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Drogen, die die Entzündungsprozesse beeinflussen

Entzündung - ist die Reaktion des Körpers auf die Auswirkungen von pathogenen Faktoren exogenen und endogenen Ursprungs (Erreger von Infektionskrankheiten, physikalischen und chemischen Stoffen, Allergenen). Bei der Entwicklung der Entzündungsreaktion spielen spezielle Substanzen eine wichtige Rolle - Mediatoren der Entzündung (Prostaglandine, Histamin, Bradykinin, Serotonin, etc.), die freigesetzt werden, wenn Gewebe geschädigt werden und Entzündungssymptome hervorrufen, wie z Schmerz, Hyperämie, Ödem, Fieber, Verletzung der Funktion des Körpers (siehe das Thema "Nicht-narkotische Analgetika", ein Schema für die Entwicklung von Entzündungen).

Entzündungshemmende Medikamente stören die Entwicklung von Entzündungsmechanismen, ohne ihre Ursache zu beeinflussen. Aufgeteilt in nichtsteroidal (NSAIDs) und Steroid (Siehe das Handbuch für die Klassifizierung).

Nicht-steroidale Mittel (NSAIDs)

Wirkmechanismus: blockieren das Enzym Cyclooxygenase (COX) und stören die Synthese von Prostaglandinen aus Arachidonsäure.

  • ausgeprägter entzündungshemmender Effekt

· Antipyretikum (reduziert erhöhte Körpertemperatur);

· Analgetikum (mit der Linderung der Entzündungsreaktion nimmt der Schmerz ab)

· Immunsuppressiv (bei längerer Aufnahme).

Die wichtigsten Indikationen für die Verwendung von NSAIDs sind:

· Bindegewebserkrankungen (Rheumatismus, rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew - Spondylarthrose, Orthesen);

· Entzündliche Gefäßerkrankungen (Phlebitis, Thrombose).

1. Reizung der Magenschleimhaut (Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen - ulzerogene Wirkung)

2. Eine Allergie in Form von Hautausschlägen

3. bei längerem Gebrauch - Blutunterdrückung

Zur Vorbeugung und Verringerung der negativen Auswirkungen auf die Magenschleimhaut sollte während oder nach den Mahlzeiten verwendet werden, trinken Milch, verwenden Antazida (Almagel), die einhüllende Wirkung haben

Kontraindikationen: JBW und 12PK, eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion, Neigung zu Bronchospasmus, Schwangerschaft, Stillzeit.

Vorbereitungen: Indomethacin, Ibuprofen, Naproxen, Orthophen, moderne Vorbereitungen - Meloxicam, Nimesulid.

Steroidale entzündungshemmende Medikamente (SPVS) werden vorgestellt Glukokortikoide - Hormone der Nebennierenrinde (die Pharmakologie der Glukokortikoide siehe das Thema "Hormonpräparate, ihre synthetischen Ersatzstoffe und Antagonisten"). Unterdrücken Sie alle 3 Phasen des Entzündungsprozesses (Exsudation, Proliferation und Veränderung)..

Mechanismen entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden:

Hemmung der Synthese von Prostaglandinen blockieren das Enzym Phospholipase und stören die Synthese von Arachidonsäure aus Phospholipiden;

Stabilisierung von Zellmembranen;

Unterdrückung der Vermehrung von Bindegewebe.

Außerdem haben sie eine immunsuppressive Wirkung.

Sie werden nur in schweren Fällen von Krankheiten mit ineffektiven NSAIDs verwendet.

Drogen: Siehe das Thema Hormone.

Medikamente, die die Prozesse von Entzündungen und Allergien beeinflussen

Entzündungshemmende Medikamente - ist eine Gruppe von Medikamenten, die die Prozesse der aseptischen Entzündung in ihren verschiedenen Phasen hemmen: Veränderungen, Exsudationen, Störung der Mikrozirkulation, Proliferation.

Diese Medikamente unterdrücken Entzündungsreaktionen im Falle einer Allergie, wenn der Körper physischen (hohen und niedrigen Temperaturen), chemischen (Säure, Alkali) und mechanischen Faktoren ausgesetzt ist.

Entzündungshemmende Arzneimittel werden in nicht-steroidale und steroidale und nach Art der Wirkung auf Zubereitungen mit lokaler und resorptiver Wirkung eingeteilt

Die wichtigsten Glieder der Pathogenese der Entzündung.
  • Verletzung der Integrität von zellulären und subzellulären Membranen. Somit ist es Schäden und mitochondriale Membranen, reichern sich Stoffwechselprodukte in gestörten biologischen Oxidationsverfahren resultierenden oxidierten (Milchsäure und Brenztraubensäure), wodurch Azidose bilden. Schäden an lysosomalen Membranen führen zur Freisetzung von Enzymen aus ihnen, wodurch die Prozesse der Proteolyse, Glykolyse und Lipolyse intensiviert werden.
  • Störung der Mikrozirkulation im Fokus der Entzündung. Dies liegt an der Freisetzung des flüssigen Teils des Plasmas in entzündetes Gewebe (Ödeme). In den Geweben aufgrund der Schwellung kommt es zu einer mechanischen Kompression der Gefäße und die Mikrozirkulation ist gestört. Bei einer Entzündung steigt die Thrombozytenaggregation an, was zu einer Thrombogenese führt, die die Blutzirkulation weiter beeinträchtigt.
  • Übermäßige Freisetzung von Entzündungsmediatoren: Histamin, Kinine, Bradykinine, Noradrenalin, Adrenalin, Prostaglandine. Auf zellulärer Ebene kann der Entzündungsprozess wie folgt dargestellt werden:

Schadensfaktor → Zellmembran → Lysosomen-Membranschädigung → Erhöhte Phospholipase-Aktivität

  • Entzündung - erhöhte Thrombozytenaggregation
  • Schmerz - Verengung der Blutgefäße
  • Hyperthermie

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) - ist eine Gruppe synthetischer Drogen, die entzündungshemmende, schmerzlindernde, antipyretische und anti-exsudative Wirkungen haben.

Klassifizierung von NSAIDs.
  • Salicylsäurederivate:
    • Acetylsalicylsäure (Aspirin);
    • Acetylsin;
    • Natriumsalicylat;
    • Salicylamid;
    • Methylsalicylat;
    • Mesalazin.
  • Pyrazolonderivate:
    • Butadion;
    • Tribuzon.
  • Anthranilsäure-Derivate:
    • Mefenaminsäure (Mefenaminsäure);
    • Flufenaminsäure.
  • Indolessigsäurederivate:
    • Indomethacin (Methindol).
  • Phenylessigsäurederivate:
    • Diclofenac - Natrium (Voltaren).
  • Die Derivate der Phenylpropionsäure:
    • Ibuprofen (Brüfen);
    • Ketoprofen.
  • Naphthylpropionsäurederivate.
    • Naproxen.

Oksikam:

Wirkmechanismus von NSAIDs.
  • Spezifisch COX-Enzym hemmt, Performan die im Körper Synthese von Prostaglandinen und Thromboxan gehemmt wird, was letztlich die Expression der biologischen Wirkungen reduziert diese Substanzen verursachen (Entzündung, Schmerz, Fieber);
  • NSAIDs zeigen einen Antagonismus gegenüber Entzündungsmediatoren, was deren Synthese hemmt;
  • NSAIDs, die Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung sind, hemmen die Energiezufuhr von Geweben im Fokus der Entzündung, was zur entzündungshemmenden Wirkung beiträgt, einschließlich antipyretisch.

Für entzündungshemmende Aktivität sind NSAIDs in der folgenden Reihenfolge in absteigender Reihenfolge angeordnet:

  1. Piroxicam
  2. Indomethacin
  3. Diclofenac
  4. Naproxen
  5. Butadion
  6. Brufen
  7. Aspirin.

Durch analgetische Aktivität:

  1. Diclofenac 2. Indomethacin 3. Piroxicam 4. Naproxen 5. Brufen
  2. Butadion 7. Aspirin.
Pharmakokinetik von NSAIDs.

Abhängig von den pharmakokinetischen Parametern können NSAIDs in 3 Gruppen eingeteilt werden:

Diese Medikamente sollten 4-5 mal am Tag verschrieben werden.

Es sollte 2-3 mal täglich verschrieben werden.

  1. Langwirkende Drogen, in denent1/2= 24 Stunden oder mehr:
    • Butadion;
    • Piroxicam.

Weisen Sie 1 Zeit pro Tag zu.

Hinweise zur Verwendung NSAIDs.
  1. Katarrhalische Erkrankungen, einschließlich ARVI, Influenza;
  2. Kollagenosen: Rheuma, rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Sklerodermie, Lupus erythematodes;
  3. traumatischer Gewebeschaden: Myositis, Neuritis, Bursitis, Knochenrisse;
  4. entzündliche Erkrankungen des Atmungssystems und der Nieren: Sinusitis, Pleuritis, Nephritis, Glomerulonephritis;
  5. Fieberzustände bei Infektionskrankheiten.
Nebenwirkungen.
  1. NSAID-induzierte Gastropathien: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Schwere und Schmerzen im Oberbauch, ulzerogene Wirkung;
  2. Verletzung des Blutsystems: Agranulozytose, Leukopenie, Verminderung der Blutgerinnungsfähigkeit.

Steroidale entzündungshemmende Medikamente (SPVS) - dies sind Glukokortikoide und ihre synthetischen Analoga, die nicht nur entzündliche Reaktionen hemmen können, sondern auch antiallergische und immunsuppressive Wirkungen haben.

Wirkmechanismus.

Es ist die Fähigkeit, die Aktivität von Phospholipase zu inhibieren und so den Stoffwechsel von ungesättigten Fettsäuren sowohl entlang der Cyclooxygenase- als auch Lipoxygenase-Wege gleichzeitig zu blockieren.

Hinweise für den Einsatz.
  1. Akute entzündliche Prozesse mit Vorherrschen von Exsudation, insbesondere Larynxödem, toxische Pneumonie mit Lungenödem, Meningitis;
  2. nephrotisches Syndrom, das durch Proteinurie und Ödem, Glomerulonephritis gekennzeichnet ist;
  3. diffuse Bindegewebserkrankungen - Kollagenosen (in Kombination mit NSAIDs);
  4. akuter viraler Hirnschaden: Enzephalitis, Poliomyelitis.
Nebenwirkungen von PMS.
  1. Aufgrund der hormonellen Aktivität von Drogen:
    • Corticoidabhängigkeit und "Entzugssyndrom";
    • Myopathie;
    • Dysmenorrhoe;
    • Ödem;
    • Diabetes mellitus;
    • Osteoporose;
    • verkümmertes Wachstum bei Kindern.
  2. Aufgrund entzündungshemmender und immunsuppressiver Wirkungen:
    • JBW und FEP;
    • Aktivierung der Sekundärinfektion;
    • Bauchschmerzen;
    • Verringerung der Resistenz gegen externe Faktoren.
Prävention von Komplikationen.
  • Kontrolle des Blutzuckerspiegels einmal wöchentlich;
  • Bestimmung der Konzentration von Elektrolyten, einmal in 2 Wochen;
  • Messung des Blutdrucks, 1 Mal in 3 Tagen.
  • Kontrolle des Körpergewichts und der Diurese, täglich.
Kontraindikationen.
  1. Tuberkulose;
  2. JBW und FEP;
  3. Blutung GIT;
  4. Instabilität der Psyche.

ANTIALLERGISCHE MITTEL

Klassifizierung.

1. Präparate für Allergien des Soforttyps.
  • Mittel, die die Freisetzung von Allergie-Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen verhindern:
    • Glukokortikoide (Prednison);
    • Adrenomimetika (Adrenalin);
    • Bronchodilatatoren (Euphyllin).
  • Mittel, die die Wechselwirkung von Histamin mit seinem H stören1-Rezeptoren(Antihistamin-Fonds).
2. Präparate für Allergien verzögerter Art.
  • Immunsuppressiva:
    • Glukokortikoide;
    • antineoplastische Mittel.
  • Mittel, die Gewebeveränderungen reduzieren:
    • NSAIDs;
    • WAN.

Antihistaminika - Dies sind die Mittel, die Histaminrezeptoren blockieren, aber nicht die Synthese und Isolierung von Histamin beeinflussen.

Es gibt H1 - und H2 - Histamin-Rezeptoren, die sich mit unterschiedlicher Empfindlichkeit gegenüber Antihistaminika unterschiedlicher chemischer Strukturen unterscheiden.

Die Haupteffekte der Stimulation H1 - Rezeptoren:

  • ein Anstieg des Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, der Eingeweide, der Gebärmutter;
  • erhöhte kapillare Permeabilität (Hyperämie, Ödem, Juckreiz).

Die Haupteffekte der Stimulation H2 - Rezeptoren:

  • vermehrte Sekretion der Drüsen des Magens;
  • erhöhte Herzfrequenz und CVS.

Die Auswirkungen der gleichzeitigen Stimulation von H1 - und H2 - Rezeptoren:

  • Abnahme des Tonus der glatten Muskulatur der arteriellen Gefäße (Senkung des Blutdrucks).

H1 - Blocker - Für kompetitive Antagonisten gegen Histamin-H1-Rezeptoren: Diphenhydramin, Tavegilum, Suprastinum, Promethazin (Pipolphenum) Phencarolum, bukarfen, Diazolinum.

Pharmakodynamik
  • Antihistamin-Effekt, der sich durch die Beseitigung der Eigenschaften von Histamin manifestiert (siehe oben);
  • Unterdrückung des zentralen Nervensystems, dh Hypnotika (außer Tavegil, Phencarol und Diazolin);
  • Potenzierung der Wirkung von Mitteln für Anästhesie, narkotische Analgetika, Alkohol, Schlaftabletten, Beruhigungsmittel;
  • Lokalanästhetische Wirkung (schwächer).
Hinweise für den Einsatz.
  1. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs (Konjunktivitis, Rhinitis, Quincke-Ödem, anaphylaktischer Schock);
  2. Schlaflosigkeit und Angstzustände;
  3. Syndrom der anhaltenden Kompression, Verbrennungen und andere ausgedehnte Gewebeschäden;
  4. Prämedikation.
Nebenwirkungen.
  1. M-cholinoblockierende Aktivität:
    • verringerte Herzfrequenz;
    • eine Abnahme des Blutdrucks;
    • Verstopfung;
    • trockener Mund.
  2. Verbunden mit CNS Depression:
  • Schläfrigkeit;
  • verringerte Aufmerksamkeit, Leistung, Störung der Koordination der Bewegung.

H2 - Blocker - konkurrierende Histamin-Antagonisten gegen H2-Rezeptoren: Famotidin, Nizotidin, Loratodin.

DROGEN, DIE INFLAMMATORISCHE UND ALLERGIEPROZESSE BEEINFLUSSEN

ARZNEIMITTEL-VORBEREITUNGEN, DIE INFLAMMATIONS- UND ALLERGIE-PROZESSE BEEINFLUSST

KLASSIFIZIERUNG 1. ANTI-INFLAMMATORISCHE MEDIKAMENTE (LS) 2. ANTI-ALLERGISCHE MEDIKAMENTE 3. IMMUNROPISCHE MEDIKAMENTE

Entzündungshemmende Medikamente 1. Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs). 2. Steroidale entzündungshemmende Medikamente (SPVS).

NONSTEROID ANTI-INFLAMMATOR (NSAIDs)

KLASSIFIKATION NSAID in der chemischen Struktur und entzündungshemmende Aktivität 1. Zubereitungen mit ausgeprägten entzündungshemmende Aktivität ACID DERIVATIVES - Salicylsäurederivate (salicylat), Acetylsalicylsäure (Aspirin), Methylsalicylat (topisch) - Indolessigsäure-Derivate von Indometacin - Phenylessigsäurederivaten Diclofenac (Ortophenum)

KLASSIFIKATION NSAID - Propionsäurederivate Ibuprofen (Nurofen) Flurbiprofen (Strepfen) - Oxicame Piroxicam, Lornoxicam, Meloxicam - pirazolidindiona Phenylbutazon Derivate (Phenylbutazon) ein nichtsaures Derivate coxibs Nabumeton Celecoxib v v Alkanone Nimesulid (Naiza)

2. KLASSIFIKATION NSAID Formulierungen mit schwachen anti-inflammatorische Aktivität v Pyrazolon Metamizol (Metamizol) v para-Aminophenolderivate PARACETAMOL v Heteroaryl- Essigsäuren Derivate von Ketorolac (Ketorol, Toradol)

MECHANISMUS VON ACTION NSAIDs hemmen die Synthese von Prostaglandinen (PG) aus Arachidonsäure durch Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase (COX)

Phospholipiden HA Phospholipase A 2 NSAIDs Cyclooxygenase Arachidonsäure CYCLIC Endoperoxid 5 -NRET Tx Lipoxygenase. A 2 PC I 2 PG E 2 PG F 2 & agr; LEUKOTRIENE

HAUPTEFFEKTE NSAID ANTI-INFLAMMATORISCHE WIRKUNG - unterdrücken die Phase der Exsudation, in einem geringeren Ausmaß - die Phase der Proliferation. Beeinflussen Sie nicht die Phase der Veränderung. ANALGIERENDE WIRKUNG - manifestiert sich mit entzündlichen Schmerzen (Gelenkschmerzen (Arthritis), Muskeln (Myositis) sowie Kopfschmerzen oder Zahnschmerzen.

Hauptwirkungen von NSAR Eine ZHOROPONITIERENDE WIRKUNG zeigt sich nur bei Fieber. Bei normaler Körpertemperatur sind NSAIDs nicht betroffen. ANTIAGREGANTE WIRKUNG - typisch für Salicylate in kleinen Dosen (weil der COX der Thrombozyten auf kleine Dosen reagiert). Die Bildung des Thromboxan-Proagreganten A 2 wird unterdrückt IMMUNSUPPRESSIVE WIRKUNG - ist schlecht exprimiert, manifestiert sich bei längerem Gebrauch (erschwert den Kontakt mit immunkompetenten Zellen und Antikörpern mit dem Substrat)

. 2 mal am Tag - pharmakokinetischen Eigenschaften von SHORT NSAID (T ½ 6 h) Piroxicam, Meloxicam, Nimesulid, Celecoxib, usw. 1 bezeichnen.

ANWENDUNGSGEBIETE NSAID Rheumatism rheumatische Erkrankungen, rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) Nicht-rheumatische Erkrankungen des Bewegungsapparates. Myositis, Tendovaginitis, Osteoarthrose, Trauma (wirksame NSAIDs in Form von Salben, Cremes, Gelen). Neurologische Erkrankungen Radikulitisneuralgie Renale, hepatische Kolik (mit Spasmolytika). Schmerzsyndrom (Kopfschmerzen) Fieber (Körpertemperatur über 38, 50 C) Prävention von arteriellen Thrombosen

Indikationen für die Verwendung in der Zahnheilkunde 1. Zahnweh (Karies Komplikationen, einschließlich Pulpitis, Periodontitis, nach chirurgischen Eingriffen in der Mundhöhle, etc.). 2. Die infektiösen und entzündlichen Erkrankungen des maxillofazialen Bereich (Abszesse, Phlegmone, Arthritis, Kiefergelenk- ) 3. Erkrankungen des Parodontiums und GPRS (Periodontitis, ulcerativer Gingivitis) Verabreichungsro nekrotisierende: Lutschtabletten nach innen (Strepfen), und die Lösung wurde sprühgetrocknet, für die topische Anwendung (Tantum Verde)

NEBENWIRKUNGEN 1. Gastrotoxizität. Magenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Erosion und Magengeschwüre, Blutungen. Es assoziierte mit der Hemmung der Produktion von Prostaglandinen in der Magenschleimhaut (Hemmung der Produktion von schützendem Schleim und Bicarbonat). RISIKOFAKTOREN Gastrotoxizität umfassen: • Geringe Selektivität für COX-2 • Alter 65 Jahre • Langzeittherapie von NSAIDs, hochdosierte, die gleichzeitige Anwendung mehrerer NSAR • Die gleichzeitige Gabe von NSAIDs und GC Medikamenten, Immunsuppressiva • Eine Geschichte von Magen-Darm-Krankheit

NEBENWIRKUNGEN 2. Nephrotoxizität NSAIDs reduzieren die Synthese von PG in den Nieren. Dies führt zu einer Verzögerung von Wasser und Natrium im Körper, das Auftreten von Ödemen. Der Blutdruck steigt an. NSAIDs reduzieren die Wirksamkeit von Antihypertensiva. 3. Hepatotoxizität NSAIDs verändern die Aktivität von Transaminasen und anderen Enzymen. In schweren Fällen, Gelbsucht, Hepatitis.

NEBENWIRKUNGEN 4. Hämatotoxizität Am typischsten für Pyrazolone (Analgin) und Pyrazolidine (Butadion). Aplastische Anämie, Agranulozytose 5. Koagulopathie NSAIDs hemmen die Aggregation von Thrombozyten und hemmen die Bildung von Prothrombin in der Leber. Es gibt Blutungen, häufiger aus dem Verdauungstrakt 6. Allergische Reaktionen (oft unmittelbar), Ausschlag, Quincke Ödem, anaphylaktischer Schock, Dermatitis, Bronchospasmus.

Um die Nebenwirkungen von NSAIDs zu reduzieren, wird empfohlen, nach den Mahlzeiten mit viel Wasser zu trinken. Fast alle medizinischen Formen von NSAIDs sind in Dragees, Kapseln oder Brausetabletten erhältlich.

MOST NSAIDs hemmen sowohl COX-2 und COX 1. Aspirin, Ibuprofen, Ketoprofen, Diclofenac, Indometacin, Ketorolac, die Nebenwirkungen Group Preparations ZUR REDUZIERUNG Verblockungseigenschaften mit überwiegend COX-2 (COX 2)

COX-2-selektiven Inhibitor Meloxicam, Nimesulid (Naiza), Nabumeton, Etodolac meisten selektiven COX-2-Hemmer: Celecoxib, Rofecoxib

STEROID ANTI-INFLAMMATOR (SALV)

1. Klassifizierung GC-Analoga der natürlichen Hormone, Cortison, Hydrocortison 2. Synthetische Drogen (fluorierte Produkte): Prednisolon Dexamethason Acetonid (sinaflana)

CHARAKTERISIERUNG SPVS (GC) - GC hemmt die Entwicklung aller Phasen 3 -X Entzündung, NSAIDs überlegen sind, in der Stärke Aktionswirkungsmechanismus: GC, die Aktivität des Enzyms Phospholipase A 2 und stören die Synthese von Arachidonsäure hemmen, die Entzündungsmediatoren (Prostaglandine), synthetisiert werden

Indikationen 1. Autoimmunentzündungsprozessen (Rheumatismus, Psoriasis usw.) 2. DENTISTRY: -. Arthritis und Kiefergelenkarthrose - planus - Pulpitis (biologische Methode)

Nebenwirkungen 1. Verlangsamt die Regeneration der Haut und GPRS 2. Osteoporose (Störung des Kalziumstoffwechsels) 3. unterdrückte Immunantwort (Beitritt mikrobiellen, Pilz-, virale Infektion) 4. „cancel“ Syndrom

Principles Anwendung SPVS HA bezeichnet die Wirkungslosigkeit von anderen Mitteln eine individuelle Auswahl von Dosen und Behandlungsschemata für die Prävention von sekundärer Nebenniereninsuffizienz wobei: ü physiologischer zirkadianer Rhythmus Berücksichtigung Sekretion von HA genommen (morgens Hypophysen weniger empfindlich auf Hormone, Medikamente verschrieben werden, so dass nur in den Morgenstunden). ü allmähliche Verringerung der Dosis des Arzneimittels Fällen (Rückzug).

ANTI-ALLERGISCHE DROGEN

Antiallergika PM LP IN sofort ALLERGIE-Typ verwendet LP IN ALLERGIE USED verzögerten Typ

LI FÜR DIE ALLERGIE DES IMMEDIATISCHEN TYPS 1. Inhibitoren der Degranulation von Mastzellen: a). Synthetische Präparate: NATRIUM NATRIUM (INTAL) NEDOCROMIL-NATÜRLICH (TAILED) KETOTIPHEN b) Glucocorticoide (Prednisolon)

Wirkmechanismus: Stabilisieren die Membranen von Basophilen und Mastzellen, verhindern ihre Zerstörung, verzögern die Freisetzung von Histamin, Bradykinin, etc.) werden verwendet, um Allergien zu verhindern

PL für Allergien vom Soforttyp 2. Antihistaminika KLASSIFIKATION PM Generation Formulierungen I Diphenhydramin (Diphenhydramin) Clemastin (Tavegil) Chloropyramine (Suprastin) Dimethinden (Fenistil) mebhydrolin (Diazolin)

Antihistaminika NEW GENERATION Generation II Formulierungen: Cetirizin (Zyrtec) LORATADIN (Claritin) Ebastin (Kestin) Vorbereitungen III Generation: Fexofenadine (Telfast) Desloratadin (Erius)

Wirkungsmechanismus Antihistaminika blockieren H 1 - Histaminrezeptoren, die sich auf den Zellmembranen der Gefäße befinden, glatte Muskeln der inneren Organe. Verhindert die Entwicklung von klinischen Manifestationen von allergischen Reaktionen (Verringerung der Gefäßpermeabilität, Ödeme, Juckreiz, Verhinderung von Bronchospasmus, niedriger Blutdruck)

Anwendungsgebiete 1. Anaphylaktischer Schock 2. Bronchospasmus 3. Allergische Dermatitis 4. Quincke Ödem 5. Medizinische Stomatitis, Glossitis, Cheilitis 6. Multiforme exsudative Erythem

Nebenwirkungen Besonders charakteristisch für Medikamente der 1. Generation: - Aufmerksamkeitsverletzung - M-holinoblockierende Wirkung - Alpha-Adrenozeptor-blockierende Wirkung - Suchtprägende 1-Generationen-Medikamente werden 3 -4-mal täglich, 2 -3 Generationen-1 -2-mal täglich verschrieben

LP, ANGEWANDT MIT ALLERGIE DES SOFORTIGEN TYPS 3. Funktionelle Antagonisten von Mediatoren der Allergie (d. H. Arzneimittel, die im Gegensatz zu Histamin wirken). ü Adrenomimetika (ADRENALIN, ISADRIN, SALBUTAMOL usw.). ü Methylxanthine (TEOFILLIN, EUFILLIN - blockieren die PDE der glatten Muskelzellen der Bronchien, stören den Eintritt von Kalzium in sie). ü M-holinoblokatory (IPRATROPIA BROMID) Es wird verwendet, um allergische Reaktionen zu stoppen: anaphylaktischer Schock, Bronchospasmus.

Immunosuppressiva (Immunsuppressoren) 3. Immunstimulanzien

KLASSIFIKATION Immunmodulatoren (ursprünglich) 1. Zubereitungen aus mikrobiellen Ursprungs - mikrobieller Lipopolysaccharide pirogenal, prodigiozan - hochgereinigter Bakterienlysaten ICR-19, broncho-moon imudon - Kombinationsprodukte bakterielle Ribosomen ribomunil enthaltend

2. Zubereitungen von Thymus-origin: - natürliche Thymus Präparate timalin, taktivin, Timoptin - synthetische Analoga Thymusfaktoren timogen, imunofan Roncoleukin 3. Zytokinen (Interleukin-2) Derinat 4. Nukleinsäuren (DNA aus Stör milt)

5. Pflanzen Immunal (ehinotseya) 6. Chemisch reines Levamisol (dekaris) polioksidony 7. interferonogen Interferone und IFN-alpha (IFN) tsikloferon, amiksin (tilorona)

MECHANISMEN DER AKTION IMMUNMODULATOREN - interagieren mit Rezeptoren - Immunzellen, die für die Darstellung von Antigenen verantwortlich sind; stimulieren die Sekretion von Zytokinen; Phagozytose aktivieren; Teilnahme an der Differenzierung von T- und Vlymphozyten

Indikationen 1. Langzeit träge Strom infektiösen und entzündlichen Prozessen (rheumatoide Arthritis, rezidivierende Bronchitis, Magengeschwüre, Herpes, etc.) 2. In der Zahnmedizin: retsediviruyuschee chronische Prozesse GPRS (Aphthen Stomatitis, Wunden), Osteomyelitis, Verbrennungen

Die Verwendung in der Zahnheilkunde polioksidony (Sublingualtabletten) in der chronisch-rezidivierenden bakteriellen verwendet, virale, fungale Krankheiten GPRS (1 -2 Mal pro Tag für 10 Tage) tsikloferon (Einreibemittel) in chronischer Periodontitis verwendet

Die Verwendung in der Zahnheilkunde derinatom (Lösung für topische Anwendung) zum Spülen des Mundes Verbrennungen und venösen Ulzera GPRS (4 bis 6 mal täglich für 7 bis 10 Tage) imudon (Lutschtabletten) verwendet, bei der chronischen Periodontitis, Verbrennungen, Geschwüren (6 -8 mal 10 Tage pro Tag für)

Nebenwirkungen 1. Erhöhte Temperatur 2. Kopfschmerzen 3. Schmerzen an der Injektionsstelle und am Applikationsort

Immunsuppressiva 1. Kortikosteroide Prednisolon 2. Zytostatika - Mittel verwendet als Antitumormittel: Cyclophosphamid, Azathioprin, Mercaptopurin 3. Richtig Immunsuppressiva (Spezifische Inhibitoren von T-Zellen) Ciclosporin

Mögliche Wirkmechanismen Unterdrücken der Phase der Proliferation von Lymphozyten (insbesondere T-Lymphozyten). Unterdrückung der Antigenerkennung. Reduzieren Sie die Produktion von Interleukinen. Inhibierte Phagozytose

Indikationen für die Verwendung 1. Autoimmunerkrankungen (Rheuma, Psoriasis) 2. Zur Verhinderung der Abstoßung der Transplantation während der Transplantation von Organen und Geweben

Drogen, die die Entzündungsprozesse beeinflussen

Thema Nummer 11. Medikamente, die die Prozesse von Entzündungen und Allergien beeinflussen

1. entzündungshemmende Medikamente(Prednisolon, Beclomethason, Indomethacin, Diclofenac, Nimesulid). Steroid und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente. Wirkmechanismus. Anwendung. Nebenwirkungen.

2. Antiallergische Mittel(Diphenhydramin, Clemastin, Astemizol, Natriumcromoglycat, Prednisolon,). Klassifizierung. Wirkungsmechanismen Indikationen für den Einsatz. Nebenwirkungen. Notfallversorgung für anaphylaktischen Schock.

Drogen, die die Entzündungsprozesse beeinflussen

Entzündung - ist die Reaktion des Körpers auf die Auswirkungen von pathogenen Faktoren exogenen und endogenen Ursprungs (Erreger von Infektionskrankheiten, physikalischen und chemischen Stoffen, Allergenen). Bei der Entwicklung der Entzündungsreaktion spielen spezielle Substanzen eine wichtige Rolle - Mediatoren der Entzündung (Prostaglandine, Histamin, Bradykinin, Serotonin und andere.), Die während der Gewebeschäden und Entzündungen verursachen Symptome wie Schmerzen freigesetzt werden, Hyperämie, Ödeme, Fieber, Organdysfunktion, Leukozyten-Migration in den Entzündungsherd.

Entzündungshemmende Medikamente stören die Entwicklung von Entzündungsmechanismen, ohne ihre Ursache zu beeinflussen.

Sind unterteilt in 1) nichtsteroidal (NSAIDs) 2) Steroid (Glucocorticoide).

Nicht-steroidale Mittel (NSAIDs)

Wirkmechanismus: blockieren das Enzym Cyclooxygenase (COX1 und COX2) und stören die Synthese von Prostaglandinen aus Arachidonsäure.

  • ausgeprägter entzündungshemmender Effekt

· Antipyretikum (reduziert erhöhte Körpertemperatur);

· Analgetikum (mit der Linderung der Entzündungsreaktion nimmt der Schmerz ab)

· Immunsuppressiv (bei längerer Aufnahme).

Die wichtigsten Indikationen für die Verwendung von NSAIDs sind: Bindegewebserkrankungen (Rheumatismus, rheumatoide Arthritis, Bechterew-Krankheit - Spondylarthrose, Arthrose); Neuralgie, Hexenschuss;

Muskelschmerzen; entzündliche Erkrankungen der Blutgefäße (Phlebitis, Thrombose), Myokarditis.

1. Reizung der Magenschleimhaut (Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen - ulzerogene Wirkung);

2. Eine Allergie in Form von Hautausschlägen

3. bei längerem Gebrauch - Blutunterdrückung

Zur Vorbeugung und Verringerung der negativen Auswirkungen auf die Magenschleimhaut sollte während oder nach den Mahlzeiten verwendet werden, Milch trinken, Protonenpumpenblocker, Gastro-Zytoprotektoren verwenden.

Kontraindikationen: JBW und 12PK, eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion, Neigung zu Bronchospasmus, Schwangerschaft, Stillzeit.

VorbereitungenIndomethacin, Ibuprofen, Naproxen, Orthophen (Diclofenac-Natrium).

Moderne Präparate sind selektive Inhibitoren von COX2-Meloxicam, Nimesulid usw. Sie besitzen keine ulcerogene Wirkung.

Steroidale entzündungshemmende Medikamente (SPVS)

werden vorgestellt Glukokortikoide - Hormone der Nebennierenrinde. Unterdrücken Sie alle 3 Phasen des Entzündungsprozesses (Veränderung, Exsudation, Proliferation).

Mechanismen entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden:

Hemmung der Synthese von Prostaglandinen blockieren das Enzym Phospholipase und stören die Synthese von Arachidonsäure aus Phospholipiden;

Stabilisierung von Zellmembranen;

Unterdrückung der Vermehrung von Bindegewebe.

Außerdem haben sie eine immunsuppressive Wirkung.

  • entzündungshemmend,
  • antiallergisch,
  • immunsuppressiv,
  • Anti-Schock
  • antitoxisch.

Hinweise für die Verwendung: Blutkrankheiten, Bronchialasthma, Schockzustände, rheumatische Erkrankungen, Organtransplantation.

Prednisolon - synthetische Droge, wird in Tabletten innen, in / m und / in topisch in Form von Salben verwendet.

Beclomethason - Inhalation Glukokortikoid, ist in Aerosolen verfügbar, wird zur Behandlung von Asthma bronchiale verwendet.

Nebenwirkungen (bei längerem Gebrauch):

1.Otecs (Natrium- und Wasserretention).

5.Creation von chronischen Magen-Darm-Erkrankungen.

6.Reduktion der Resistenz gegen Infektionen.

7. ZNS-Störungen - Schlaflosigkeit, Unruhe.

8. Anstieg der Blutgerinnung und Thrombogenese.

9. Verzögerung von Regenerationsprozessen.

10. Fettleibigkeit und mondähnliches Gesicht.

11. Verletzung des Menstruationszyklus.

Die Medikamente werden nach dem Schema vorgeschrieben: die therapeutische Dosis, um eine therapeutische Wirkung zu erhalten, mit der Beseitigung der Dosis wird schrittweise reduziert. Bei einem starken Entzug von Drogen entwickelt sich ein "Entzugssyndrom". Der Gebrauch von Drogen sollte unter der Aufsicht eines Arztes und nur in schweren Fällen durchgeführt werden, wenn es Anzeichen gibt.

. Medikamente, die Allergieprozesse beeinflussen

Allergische Reaktionen entstehen als Folge der Sensibilisierung des Körpers für verschiedene Substanzen (Nahrung, Pflanzenpollen, Infektionserreger, Tierhaare, Farbstoffe, Medikamente, etc.). Unabhängig von der Art des Allergens in der allergischen Reaktion werden Mediatoren der Allergie gebildet - Histamin, Serotonin, Bradykinin, etc.

Zum Zeitpunkt der Entwicklung sind allergische Reaktionen unterteilt in:

· Soforttyp (Bronchialasthma, Quincke-Ödem, Nesselsucht, Heuschnupfen usw.);

· Verzögerte Art (Kollagenosen, Psoriasis, Glomerulonephritis, Lymphadenopathie, etc.).

Antiallergika sind unterteilt in

2) Stabilisatoren von Mastzellmembranen,

3) Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten,

4) Antihistaminika,

5) funktionelle Antagonisten von Mediatoren der Allergie.

Glukokortikoide.Mechanismus Antiallergikum Aktionen: die Entwicklung von Plasmazellen, reduziert die Antikörperproduktion unterdrücken, um die Zerstörung von Fettzellen verhindern und Isolierung von Vermittlern von Allergie Gewebsödeme hemmen und die Wirkung von Agonisten potenzieren.

Nur in schweren Fällen anwendbar.

Stabilisatoren von Mastzellmembranen verhindern die Zerstörung von Mastzellen und die Isolierung von allergischen Mediatoren von ihnen. Verwendet für Prävention Attacken von Asthma bronchiale, andere allergische Reaktionen

Vorbereitungen: Intal (Cromoglicat-Natrium oder Cromolin-Natrium), Nedocromil-Natrium (Tileed).

Antihistaminika blockieren Histaminrezeptoren und verhindern oder schwächen so die Haupteffekte von Histamin (erhöhter glatter Muskeltonus, Senkung des Blutdrucks, Pruritus, Ödem, Hautausschlag). Es gibt H1- und H2-Rezeptoren. Die H2-Histamin-Rezeptor-Blocker (Cimetidin, Famotidin, Ranitidin) werden bei der Behandlung von Erkrankungen des Verdauungstraktes eingesetzt, und die H1-Histamin-Rezeptor-Blocker werden bei allergischen Reaktionen eingesetzt.

Wenn die Histaminrezeptoren angeregt werden, entwickeln sich folgende Effekte:

  1. ein Anstieg des Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien (Bronchospasmus), Gebärmutter und Darm;
  2. Ausdehnung der Kapillaren (Blutdruckabfall);
  3. erhöhte Gefäßpermeabilität (Gewebsschwellung);
  4. erhöhte Magensekretion.

Neben der Hauptaktion haben Antihistaminika:

- sedative und hypnotische Wirkung, da die Blut-Hirn-Schranke (Medikamente der ersten Generation: Diphenhydramin, Tavegil, Suprastin, Diprazin und Diazolin und Phencarol) diesen Effekt nicht haben;

- M-Cholinoblock (Trockenheit im Mund - in Dimedrol);

- potenzierend (für Narkose, Schlaftabletten, Rauschgifte

- Blutdruckabfall (alpha-adrenerge blockierende Wirkung - Diprazin).

Derzeit Medikamente verwendet, die keine Beruhigungsmittel und hypnotische Effekte (nicht das zentrale Nervensystem eindringen) aufzubauen und deren Langzeitwirkung (Astemizol, Loratadin, Fexofenadin).

Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Benommenheit, Reizwirkung auf die Magenschleimhaut -, Abnahme des Blutdrucks (Promethazin) (Promethazin, fenkarol und diazolin sollte nach einer Mahlzeit, Diphenhydramin und Promethazin unter der Haut nicht verabreicht werden, um zu rechnen).

Alle Antihistaminika kontraindiziert in der Schwangerschaft für Personen, deren Beruf eine schnelle geistige und motorische Reaktion erfordert; mit Vorsicht - mit Glaukom und YaB.

Antihistaminika enteral und parenteral in allergischen Reaktionen verwendet, vestibuläre Störungen (Kinetose disease), zur Sedierung, die manchmal als hypnotisch, sie werden auch in den lytischen Mischungen (Diphenhydramin, Promethazin) enthält.

Funktionelle Antagonisten von Mediatoren der Allergie aktiviert physiologische Reaktion entgegengesetzt zu der durch diese Mediatoren hervorgerufen: Agonisten (Epinephrin-Hydrochlorid), M-HB, Antispasmodika myotroper Wirkung (Aminophyllin), und andere.

DROGEN, DIE AUF DIE VERFAHREN DER INFLAMMATION UND ALLERGIE EINFLUSST.

Anti-Inflammator.

Entzündungshemmende Medikamente-ist eine Gruppe von Medikamenten, die die Prozesse der aseptischen Entzündung in ihren verschiedenen Phasen hemmen: Veränderungen, Exsudationen, Störung der Mikrozirkulation, Proliferation.

Diese Medikamente unterdrücken Entzündungsreaktionen im Falle einer Allergie, wenn der Körper physischen (hohen und niedrigen Temperaturen), chemischen (Säure, Alkali) und mechanischen Faktoren ausgesetzt ist.

Entzündungshemmende Medikamente werden in nicht-steroidale und steroidale und nach Art der Wirkung auf lokale und resorptive Medikamente eingeteilt.

Die wichtigsten Glieder der Pathogenese der Entzündung.

- Verletzung der Integrität von zellulären und subzellulären Membranen. Somit ist es Schäden und mitochondriale Membranen, reichern sich Stoffwechselprodukte in gestörten biologischen Oxidationsverfahren resultierenden oxidierten (Milchsäure und Brenztraubensäure), wodurch Azidose bilden. Schäden an lysosomalen Membranen führen zur Freisetzung von Enzymen aus ihnen, wodurch die Prozesse der Proteolyse, Glykolyse und Lipolyse intensiviert werden.

- Störung der Mikrozirkulation im Fokus der Entzündung. Dies liegt an der Freisetzung des flüssigen Teils des Plasmas in entzündetes Gewebe (Ödeme). In den Geweben aufgrund der Schwellung kommt es zu einer mechanischen Kompression der Gefäße und die Mikrozirkulation ist gestört. Bei einer Entzündung steigt die Thrombozytenaggregation an, was zu einer Thrombogenese führt, die die Blutzirkulation weiter beeinträchtigt.

- Übermäßige Freisetzung von Entzündungsmediatoren: Histamin, Kinine, Bradykinine, Noradrenalin, Adrenalin, Prostaglandine. Auf zellulärer Ebene kann der Entzündungsprozess wie folgt dargestellt werden:

Schädigung von Lysosom-Membranen → Erhöhte Phospholipase-Aktivität

Ungesättigte Fettsäuren (C20: 4)

Cyclooxygenase Lipoxygenase

Synthese von cyclischen Endoperoxiden Synthese von Leukotrienen

- Beeinträchtigung der Zellpermeabilität

- Entzündung - erhöhte Thrombozytenaggregation

- Schmerz - Verengung der Blutgefäße

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) - ist eine Gruppe synthetischer Drogen, die entzündungshemmende, schmerzlindernde, antipyretische und anti-exsudative Wirkungen haben.

Klassifizierung von NSAIDs.

· Salicylsäurederivate:

- Acetylsalicylsäure (Aspirin);

· Anthranilsäure-Derivate:

- Mefenaminsäure (Mefenaminsäure);

· Indolessigsäurederivate:

· Phenylessigsäurederivate:

- Diclofenac - Natrium (Voltaren).

· Die Derivate der Phenylpropionsäure:

· Naphthylpropionsäurederivate.

Wirkmechanismus von NSAIDs.

- Spezifisch COX-Enzym hemmt, Performan die im Körper Synthese von Prostaglandinen und Thromboxan gehemmt wird, was letztlich die Expression der biologischen Wirkungen reduziert diese Substanzen verursachen (Entzündung, Schmerz, Fieber);

- NSAIDs zeigen einen Antagonismus gegenüber Entzündungsmediatoren, was deren Synthese hemmt;

- NSAIDs, die Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung sind, hemmen die Energiezufuhr von Geweben im Fokus der Entzündung, was zur entzündungshemmenden Wirkung beiträgt, einschließlich antipyretisch.

Für entzündungshemmende Aktivität sind NSAIDs in der folgenden Reihenfolge in absteigender Reihenfolge angeordnet:

1. Piroxicam 2. Indomethacin 3. Diclofenac 4. Naproxen 5. Butadion

6. Brufen 7. Aspirin.

Durch analgetische Aktivität:

1. Diclofenac 2. Indomethacin 3. Piroxicam 4. Naproxen 5. Brufen

6. Butadion 7. Aspirin.

Pharmakokinetik von NSAIDs.

Abhängig von den pharmakokinetischen Parametern können NSAIDs in 3 Gruppen eingeteilt werden:

1. Präparate mit kurzer Halbwertszeit, t1/2 = 2-5 Stunden:

Diese Medikamente sollten 4-5 mal am Tag verschrieben werden.

2. Medikamente mit einer durchschnittlichen Halbwertzeit, t1/2 = 8-12 Stunden:

Es sollte 2-3 mal täglich verschrieben werden.

3. Langwirksame Medikamente, bei denen t1/2 = 24 Stunden oder mehr:

Weisen Sie 1 Zeit pro Tag zu.

Querprofile von Böschungen und Küsten: In städtischen Gebieten wird der Uferschutz unter Berücksichtigung der technischen und wirtschaftlichen Anforderungen entworfen, wobei der Ästhetik besondere Bedeutung beigemessen wird.

Papillar Finger Muster - ein Marker der athletischen Fähigkeit: Dermatoglyphische Zeichen werden auf 3-5 Monaten der Schwangerschaft gebildet, ändern sich nicht während des Lebens.

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird abhängig von der Art des geschützten Systems ausgewählt.

DROGEN, DIE AUF DIE VERFAHREN DER INFLAMMATION UND ALLERGIE EINFLUSST.

Entzündungshemmende Medikamente- ist eine Gruppe von Medikamenten, die die Prozesse der aseptischen Entzündung in ihren verschiedenen Phasen hemmen: Veränderungen, Exsudationen, Störung der Mikrozirkulation, Proliferation.

Diese Medikamente unterdrücken Entzündungsreaktionen im Falle einer Allergie, wenn der Körper physischen (hohen und niedrigen Temperaturen), chemischen (Säure, Alkali) und mechanischen Faktoren ausgesetzt ist.

Entzündungshemmende Medikamente werden in nicht-steroidale und steroidale und nach Art der Wirkung auf lokale und resorptive Medikamente eingeteilt.

Die wichtigsten Glieder der Pathogenese der Entzündung.

- Verletzung der Integrität von zellulären und subzellulären Membranen. Somit ist es Schäden und mitochondriale Membranen, reichern sich Stoffwechselprodukte in gestörten biologischen Oxidationsverfahren resultierenden oxidierten (Milchsäure und Brenztraubensäure), wodurch Azidose bilden. Schäden an lysosomalen Membranen führen zur Freisetzung von Enzymen aus ihnen, wodurch die Prozesse der Proteolyse, Glykolyse und Lipolyse intensiviert werden.

- Störung der Mikrozirkulation im Fokus der Entzündung. Dies liegt an der Freisetzung des flüssigen Teils des Plasmas in entzündetes Gewebe (Ödeme). In den Geweben aufgrund der Schwellung kommt es zu einer mechanischen Kompression der Gefäße und die Mikrozirkulation ist gestört. Bei einer Entzündung steigt die Thrombozytenaggregation an, was zu einer Thrombogenese führt, die die Blutzirkulation weiter beeinträchtigt.

- Übermäßige Freisetzung von Entzündungsmediatoren: Histamin, Kinine, Bradykinine, Noradrenalin, Adrenalin, Prostaglandine. Auf zellulärer Ebene kann der Entzündungsprozess wie folgt dargestellt werden:

Schädigung von Lysosom-Membranen → Erhöhte Phospholipase-Aktivität

Ungesättigte Fettsäuren (C20: 4)

Synthese von cyclischen Endoperoxiden Synthese von Leukotrienen

- Beeinträchtigung der Zellpermeabilität

- Entzündung - erhöhte Thrombozytenaggregation

- Schmerz - Verengung der Blutgefäße

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) -ist eine Gruppe synthetischer Drogen, die entzündungshemmende, schmerzlindernde, antipyretische und anti-exsudative Wirkungen haben.

· Salicylsäurederivate:

- Acetylsalicylsäure (Aspirin);

· Anthranilsäure-Derivate:

- Mefenaminsäure (Mefenaminsäure);

· Indolessigsäurederivate:

· Phenylessigsäurederivate:

- Diclofenac - Natrium (Voltaren).

· Die Derivate der Phenylpropionsäure:

· Naphthylpropionsäurederivate.

Wirkmechanismus von NSAIDs.

- Spezifisch COX-Enzym hemmt, Performan die im Körper Synthese von Prostaglandinen und Thromboxan gehemmt wird, was letztlich die Expression der biologischen Wirkungen reduziert diese Substanzen verursachen (Entzündung, Schmerz, Fieber);

- NSAIDs zeigen einen Antagonismus gegenüber Entzündungsmediatoren, was deren Synthese hemmt;

- NSAIDs, die Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung sind, hemmen die Energiezufuhr von Geweben im Fokus der Entzündung, was zur entzündungshemmenden Wirkung beiträgt, einschließlich antipyretisch.

Für entzündungshemmende Aktivität sind NSAIDs in der folgenden Reihenfolge in absteigender Reihenfolge angeordnet:

1. Piroxicam 2. Indomethacin 3. Diclofenac 4. Naproxen 5. Butadion

6. Brufen 7. Aspirin.

Durch analgetische Aktivität:

1. Diclofenac 2. Indomethacin 3. Piroxicam 4. Naproxen 5. Brufen

6. Butadion 7. Aspirin.

Abhängig von den pharmakokinetischen Parametern können NSAIDs in 3 Gruppen eingeteilt werden:

1. Präparate mit kurzer Halbwertszeit, t1/2 = 2-5 Stunden:

Diese Medikamente sollten 4-5 mal am Tag verschrieben werden.

2. Medikamente mit einer durchschnittlichen Halbwertzeit, t1/2 = 8-12 Stunden:

Es sollte 2-3 mal täglich verschrieben werden.

3. Langwirksame Medikamente, bei denen t1/2 = 24 Stunden oder mehr:

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Allgemeine Grundsätze der Behandlung von Allergien.

ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE Behandlung der Allergie.


Die Behandlung von Patienten mit allergischen Erkrankungen wird üblicherweise in zwei Stufen durchgeführt.
Die erste Stufe - Entzug eines Patienten aus einem akuten Zustand.
Die zweite Stufe sind bereits in Remission. Führen Sie in diesem Fall gegebenenfalls

  • spezifische Hyposensibilisierung,
  • eine Reihe von Maßnahmen, um die Reaktivität des Patienten zu verändern und das Auftreten wiederholter Exazerbationen zu verhindern.
    Diese Aktivitäten werden manchmal als bezeichnet unspezifische Hyposensibilisierung.

Behandlung von akuten allergischen Reaktionen.


Die Therapie von allergischen Patienten in akutem Zustand sollte so weit wie möglich ätiotrop, pathogenetisch und symptomatisch sein.

Etiotrope Therapie.

Im Fall von allergischen Erkrankungen ist die etiotrope Therapie die Verhinderung, Beendigung und Beseitigung der Wirkung des Allergens, das die Krankheit verursacht hat.

  • Mit einer Medikamentenallergie Ein positiver Effekt tritt nach dem Absetzen des Medikaments auf, das Allergien und alle Medikamente verursacht, die Kreuzreaktionen verursachen.
    Bei der Entwicklung Reaktionen nach subkutaner Verabreichung Das Präparat zeigt die Anwendung eines Tourniquets oberhalb der Injektionsstelle und die Emaillierung dieser Stelle mit einer Lösung von Epinephrin, um die Absorption des Arzneimittels zu verringern.
  • Bei Nahrungsmittelallergien Es ist notwendig, die Einnahme des Lebensmittelallergens und aller Produkte, in denen dieses Allergen enthalten sein kann (z. B. Eier und alle Produkte, die es enthalten), zu stoppen.
  • Wenn allergisch gegen Haushaltsallergene Aktivitäten sollten auf die maximal mögliche Entfernung ausgerichtet sein.
    Dies ist leicht mit Haushaltschemikalien, Nahrung für Aquarienfische - Daphnien zu tun. Entfernen Sie die Tiere, wenn eine Allergie gegen die Epidermis und die Wolle besteht; Vögel (Tauben, Papageien, etc.), wenn Allergene ihre Federn sind, Müll. Die Situation mit Heim- und Bibliotheksstaub ist schwieriger. Die Verwendung der Nassreinigung der Räumlichkeiten, der Ersatz von Wollteppichen durch Teppiche aus künstlichen Fäden usw. ergeben jedoch ein günstiges Ergebnis.
  • Mit Pollinose in der Blütezeit von Pflanzen, die Allergene sind, wird empfohlen, die gesamte Blütezeit an einen Ort zu verlegen, an dem es keine solchen Pflanzen gibt. In Gegenwart von professionellen Allergenen wird ein Berufswechsel gezeigt.
  • Mit infektionsabhängigen Formen Allergische Erkrankungen zeigen den Einsatz geeigneter Antibiotika und Sulfanilamidpräparate sowie die Sanierung von Infektionsherden (kariöse Zähne, eitrige Sinusitis, Otitis etc.).


Pathogenetisch und symptomatisch Therapie.

Jede allergische Reaktion verläuft in ihrer Entwicklung drei Stufen mit den Mechanismen, die jedem von ihnen innewohnen.
Deshalb ist es vor allem notwendig:

  1. Identifizieren Sie, welche Art von allergischer Reaktion sich derzeit entwickelt;
  2. Mit Hilfe von geeigneten Medikamenten blockieren die Entwicklung jeder Stufe der Allergie.

Immunologisches Stadium.

  • Levamisol(Adiafor, Ascaridil, Sasydrol, Decaris, Ergamisol, Ketrax, Levasole, Levotetramisol, Tehnisol).
    Anfangs wurde dieses Medikament als Antihelminthikum verwendet, wurde aber später für die Immuntherapie verwendet. Levamisol ist in der Lage, die veränderten Funktionen von T-Lymphozyten und Phagozyten wiederherzustellen, es kann die Funktionen eines Immunmodulators übernehmen, der die schwache Reaktion der zellulären Immunität verstärken kann, die Starken schwächen und nicht auf die Normale wirken kann.
    Es ist erwiesen, dass es die Immunantwort sowohl in vivo als auch in vitro potenziert und wiederherstellt, wenn die zellulären Immunitätsmechanismen unzureichend sind. Eine therapeutische Wirkung wurde für eine Reihe von infektiösen allergischen und autoallergischen Erkrankungen festgestellt, jedoch nicht bei allen Patienten, sondern nur bei Individuen mit unzureichender zellulärer Immunität. Es gibt Hinweise darauf, dass es in ähnlichen Fällen von atopischen Erkrankungen eine positive Wirkung hat.
  • Hormone des Thymus (Thymusdrüse).Timozin, Timopoetin, Timulin. Sie üben eine ausgeprägte Wirkung auf zelluläre Immunmechanismen aus, stimulieren die Reifung von Pretymozyten, verbessern die Funktion von T-Lymphozyten und erhöhen die Aktivität von Post-T-Zellen. Bei autoallergischen und atopischen Erkrankungen beim Menschen erhöhen diese Hormone die verminderte Anzahl an T-Lymphozyten oder aktivieren deren Funktion.
  • In Immunkomplexen werden Versuche unternommen, Immunkomplexe durch Methoden zu entfernen Hämosorbtion.
  • Eine andere Richtung bei der Behandlung dieser Erkrankungen beruht auf der Annahme, dass nur lösliche zirkulierende Komplexe, die in einem kleinen Überschuss an Antigen gebildet werden, eine ausgeprägte pathogene Wirkung haben. Ausgehend davon wird versucht, die Größe und Struktur der Komplexe zu verändern. Ein solcher Effekt kann durch entsprechende Anwendung erreicht werden Immunsuppressiva, was zu einer Abnahme der Produktion von Antikörpern führt.


Pathochemisches Stadium.

Mit einer reaktiven Allergie Medikamente verwenden, die die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und deren Wirkung auf die Zielzellen blockieren. Dazu gehören folgende.

  • Intal -Cromoglycinsäure (Lomodal, Cromolyn-Natrium). Hat anti-asthmatische, antiallergische, entzündungshemmende Wirkung. Der Wirkmechanismus reduziert sich auf die Stabilisierung von Mastzellmembranen und der Eintritt von Ca 2+ wird blockiert oder sogar dessen Ausscheidung angeregt. Seine therapeutische Wirkung zeigt sich sowohl bei Stressasthma als auch bis zu einem gewissen Grad bei Asthma, das mit infektiösen Prozessen einhergeht.
    Intal hat keine direkte bronchodilatatorische Wirkung und wird als Mittel zur Verhinderung von atopischem Asthma bronchiale verwendet. Es wird in Form von Aerosolen oder Lösungen für die Inhalation zur Behandlung von Asthma verwendet wird, können Lösungen im Auge mit allergischer Konjunktivitis eingeflößt werden, Pulver durch die Nase oder Nasenlösungen eingeflößt mit Rhinitis Einatmen. Bei oraler Anwendung ist die Wirkung von intala weniger stark ausgeprägt und wird daher zur Behandlung von Nahrungsmittelallergien in großen Dosen angewendet.
    Die Wirkung des Medikaments entwickelt sich allmählich. Nach 4-6 Wochen Intal nimmt die Häufigkeit von Asthmaanfällen ab. Die Behandlung sollte lang sein. Wenn das Medikament zurückgezogen wird, ist die Wiederaufnahme von Asthmaanfällen möglich.
  • Histaglobulin erhöht die histamin-peptischen Eigenschaften des Blutserums.
  • Antiserotonin-Präparate wirken vor allem bei allergischen Hauterkrankungen, Migräne.
    Metisserid (Deseril), Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin und andere. Es ist notwendig, die therapeutische Wirksamkeit bei Patienten mit Bronchialasthma zu bestimmen Dytrazin (Diethylcarbamazine), die nach den experimentellen Untersuchungen, Lipoxygenaseweg des Arachidonsäurestoffwechsels hemmt und dadurch die Bildung von MDV. MDV spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Bronchospasmen, insbesondere bei Patienten mit "Aspirin" Asthma. Diese Patienten vertragen Indomethacin, Acetylsalicylsäure und eine Anzahl anderer verwandter Arzneimittel nicht.
  • Ketotifen(ist eingeklemmt).
    Stabilisator von Membranen von Mastzellen. Seine Wirkung ist ähnlich der Wirkung von Intala. Im Gegensatz dazu blockiert Ketotifen die Freisetzung von Mediatoren auch aus Basophilen und Neutrophilen und ist wirksam, wenn es eingenommen wird. Besitzt schwache antihistaminische Eigenschaften. Es gibt Hinweise, dass Ketotifen die reduzierte Empfindlichkeit der p-adrenergen Rezeptoren auf Katecholamine wiederherstellen kann, verringert die Ansammlung von Eosinophilen in den Atemweg und die Reaktion auf Histamin, hemmt die frühe und späte asthmatische Reaktion auf Allergen. Es verhindert die Entwicklung von Bronchospasmus, hat keine bronchienerweiternde Wirkung. Hemmt Phosphodiesterase, was zu einem erhöhten cAMP-Gehalt in Fettgewebszellen führt. Anwendung: atopisches Bronchialasthma; Pollinosis (Heuschnupfen); allergische Rhinitis; allergische Konjunktivitis; atopische Dermatitis; Urtikaria.
  • Antihistaminika.
    Sie sind Derivate verschiedener Gruppen von Chemikalien und blockieren die Wirkung von Histamin. Ihre Aktivität ist unterschiedlich, daher ist es in jedem Fall notwendig, das optimal wirkende Arzneimittel auszuwählen. Es gibt Fälle, in denen der verlängerte Gebrauch einer Droge dazu führte, dass er selbst zum Allergen wurde und eine Arzneimittelallergie verursachte. Diese Medikamente haben keinen therapeutischen Effekt mit II, III und IV Arten von allergischen Reaktionen, aber ihre Verwendung in der Kombinationstherapie mit geeigneten Zubereitungen zweckmäßig, da sie die Wirkung von Histamin blockieren können, gebildet wird, wenn die sekundäre, Minoritäts pathways seine Freigabe, wie Mastzellen, Ergänzung von Aktivierungsprodukten.
    Es gibt mehrere Generationen von Antihistaminika. Bei Präparationen neuer Generationen treten weniger Nebenwirkungen auf, verursachen keine Sucht, längeres Handeln.
    • Antihistaminika der ersten Generation (Sedativa).
    Diphenhydramin (Diphenhydramin), Chloropyramin (Suprastin), Clemastin (Tavegil), Peritol, Promethazin (Pipolphen), Fenkarol, Diazolin.
    • Antihistaminika der zweiten Generation (nicht Beruhigungsmittel).
    Dimethenden (Fenistil), Terfenadin, Astemizol, Acryvastin, Loratadin (Claritin), Azelastin (Allergodil) und andere.
    • Antihistaminika der dritten Generation (Metaboliten).
    Die dritte Generation - sind aktive Metaboliten der Drogen der zweiten Generation:
    Cetirizin (Zirtek), Levocetirizin, Desloratadin, Sephivenadin, Fexofenadin, Hifenadin.

Mit zytotoxischen und immunkomplexen Allergietypen sollte angewendet werden

  • Antifermentationsmittel, Hemmung der erhöhten Aktivität proteolytischer Prozesse und dadurch Blockieren von Komplementsystemen und Kallikrein-Kinin sowie von Medikamenten, die die Intensität von Schäden durch freie Radikale reduzieren.
    Bericht über eine positive therapeutische Wirkung bei Bronchialasthma Prodectin - ein Inhibitor des Kallikrein-Kinin-Systems.
    Über die positiven Auswirkungen von Nesselsucht und anderen allergischen Erkrankungen ist mehr bekannt Stugerona(Cinnarizin), die Antikininovym, sowie Antiserotoninovym, Antihistaminikum und andere Effekte hat.
    Heparin kann als ein Komplementinhibitor, Histamin und Serotonin-Antagonist verwendet werden, der auch ihre Freisetzung von Blutplättchen blockiert.

Für Allergien verzögerter Art kann angewendet werden Inhibitoren des pathochemischen Stadiums.

  • Dazu gehören Antisera und Lymphokine. Glukokortikoidhormone blockieren die Freisetzung von einigen der Lymphokine.


Pathophysiologisches Stadium.

Dieses Stadium ist eine klinische Manifestation der Krankheit. Die Auswahl der Medikamente ist jeweils spezifisch und richtet sich nach dem Krankheitsbild, der Art der Erkrankung und der Art des betroffenen Organsystems.
Glukokortikoide.
Glucocorticoide, die von der Nebennierenrinde von Menschen und Wirbeltieren sezerniert werden, beziehen sich auf Steroidhormone.
Glucocorticoide werden herkömmlicherweise als Immunsuppressiva bezeichnet. Jedoch bei Autoimmunprozesse, wenn sie aktiviert Klone von lymphatischen Zellen, um seine eigenen Gewebe zu beschädigen, Glucocorticoide wirken nicht als Immunsuppressiva, während Entzündung unterdrücken, die als Folge von Schäden entwickelt (Pytsky VI,, 1976, 1979). Daher die Verschlimmerung des Prozesses mit der Abschaffung der Glucocorticoide. Die drückende Wirkung von ihnen in Kombination mit dem Antigen ist mit der Hemmung der Phagozytose und somit dem Anfangsstadium der Antigenbehandlung verbunden.

Glucocorticoide werden intravenös, nach innen in Form von Tabletten, äußerlich in Form von Salben und möglicherweise zur topischen Anwendung verwendet, beispielsweise als Aerosolverabreichung von Glucocorticoiden mit Bronchialasthma.

Glucocorticoide werden nicht in atopischen Formen der Krankheit verwendet, wo die Exazerbation durch die Verwendung anderer Medikamente unterdrückt werden kann.
In akuten und schweren Formen sind jedoch einzeitige oder kurzzeitige Glukokortikoide (2-3 Tage) indiziert. Sie sind für wesentlich breite III und IV Arten von allergischen Reaktionen eingesetzt, wobei in der Regel der Prozess Entzündung tritt die pathogenen Faktor Dysfunktion wird.

Es ist ratsam, die gesamte tägliche Dosis einmal am Morgen, von 7-9 Stunden zu nehmen.
Dies verhindert, dass die Hemmung der Funktion des Neben zhelez.Neobhodimo, dass die langfristige Verwendung von Glukokortikoiden erinnern, vor allem, wenn sie in der zweiten Hälfte des Tages empfangen wurden, in der Hemmung der Funktion der Nebennieren und Atrophie führt. Wenn daher in den kommenden Tagen und Wochen nach dem Absetzen des Patienten fällt in eine Stresssituation (Verletzungen, Asthma, etc.) Sollte die sofortige Einführung eines Glucocorticoid sein, um die Entwicklung einer akuten Nebenniereninsuffizienz zu vermeiden.

Wird häufiger aus natürlichen Glukokortikoiden verwendet Hydrocortison, aus synthetischen Glucocorticoiden, nicht fluoriert - Prednison, Prednisolon, Methylprednisol, fluoriert - Dexamethason, Betamethason, Triamcinolon, Flumethason und andere.

Behandlung von Patienten mit Allergie in der Phase der REMISSION.


In diesem Stadium wird sowohl eine spezifische als auch eine unspezifische Hyposensibilisierung durchgeführt.

Spezifische Hyposensibilisierung.

Spezifische Hyposensibilisierung (CG) - Eine Abnahme der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Allergen durch Einführen des Patienten in den Extrakt des Allergens, bei dem eine erhöhte Empfindlichkeit vorliegt. Normalerweise tritt keine vollständige Eliminierung der Empfindlichkeit, d.h. Desensibilisierung, auf, daher wird der Ausdruck "Hyposensibilisierung" verwendet.

Es ist eine Art spezifische Immuntherapie. Die Methode wurde erstmals 1911 von L. Noon zur Behandlung vorgeschlagen Pollinose.
Die besten Ergebnisse werden bei der Behandlung solcher allergischer Erkrankungen beobachtet (Pollinose, atopische Formen von Bronchialasthma, Rhinosinusitis, Nesselsucht etc.) deren Entwicklung ist IgE-vermittelte allergische Reaktion. In diesen Fällen überschreiten ausgezeichnete und gute Ergebnisse 80%. Etwas weniger wirksam bei der infektions-allergischen Form von Bronchialasthma.

Die Durchführung der SG ist in jenen Fällen angezeigt, wenn es unmöglich ist, den Kontakt des Patienten mit dem Allergen zu stoppen, zum Beispiel wenn er gegen Pollen von Pflanzen, Hausstaub, Bakterien und Pilzen allergisch ist.
Mit Insektenallergie Dies ist der einzige wirksame Weg zur Behandlung und Vorbeugung eines anaphylaktischen Schocks.
Mit Drogen- und Nahrungsmittelallergien Zu SG wird nur in Fällen zurückgegriffen, in denen es nicht möglich ist, die Behandlung mit einem Medikament (zum Beispiel Insulin bei Diabetes mellitus) zu beenden oder ein Produkt aus Lebensmitteln auszuschließen (beispielsweise Kuhmilch bei Kindern).
Mit einer professionellen Allergie zu Wolle, die Epidermis von Tieren SG wird in Fällen durchgeführt, in denen es unmöglich ist, Jobs (Tierärzte, Zootechniker) zu ändern.

SG werden mit entsprechenden Allergenpräparaten nur in allergologischen Räumen unter Aufsicht von Allergikern verabreicht. Bei atopischen Erkrankungen wird die Anfangsdosis des Allergens zunächst durch allergometrische Titration bestimmt.

Geben Sie dazu das intradermale Allergen in mehreren Verdünnungen (10

7, etc.) und bestimmen diese Verdünnung, die eine schwach positive Reaktion (+) ergibt. Subkutane Injektionen beginnen mit dieser Dosis und erhöhen sie allmählich. In ähnlicher Weise wird eine Dosis von Bakterien- und Pilzallergenen ausgewählt. Es gibt verschiedene Systeme für die Einführung von Allergenen - das ganze Jahr über, natürlich, beschleunigt. Die Wahl des Schemas wird durch die Art des Allergens und der Krankheit bestimmt. Typischerweise wird das Allergen 2 mal pro Woche verabreicht, bis die optimale Konzentration des Allergens erreicht ist, und dann wird auf die Verabreichung von Erhaltungsdosen umgestellt - einmal pro 1-2 Wochen.

Die Einführung von Allergenen kann manchmal mit Komplikationen in Form von lokalen (Infiltrat) oder systemischen (Asthmaanfall, Urtikaria, etc.) Reaktionen bis zur Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks einhergehen. In diesen Fällen wird die Exazerbation gestoppt und entweder die Dosis des verabreichten Allergens gesenkt oder die Hyposensibilisierung unterbrochen.

Kontraindikationen für die Durchführung einer Hyposensibilisierung sind:

  • Exazerbation der zugrunde liegenden Krankheit,
  • Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden,
  • organische Veränderungen in der Lunge mit Bronchialasthma,
  • Komplikation der Grunderkrankung durch einen infektiösen Prozess mit eitriger Entzündung (Rhinitis, Bronchitis, Sinusitis, Bronchiektasie),
  • Rheuma und Tuberkulose in der aktiven Phase,
  • maligne Neoplasmen,
  • Kreislaufversagen von II und III Grad,
  • Schwangerschaft,
  • Ulcus pepticum des Magens und des Zwölffingerdarms.

Unspezifische Hyposensibilisierung.

Zur unspezifischen Hyposensibilisierung ist die sog unspezifische Immuntherapie. Es wird angenommen, dass die Einführung in den Organismus eines Antigens, aber stärker als die antigenen Eigenschaften Sensibilisierung von Allergen verursacht wegen der Konkurrenz zur Unterdrückung der Sensibilisierung gegenüber dem Allergen führt und die Reaktion zu verabreichende Antigenen zu entwickeln. Gleichzeitig wird angenommen, dass sich nur die Immunreaktion auf die eingebrachten Antigene entwickelt, die nicht allergisch werden.
Offensichtlich ist dies die Grundlage für den therapeutischen Effekt Heterovakzine, hergestellt aus vielen Arten von Mikroorganismen bei bakteriellem Bronchialasthma (Oehling A. et al., 1979).