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Ödeme Quincke

Ödeme Quincke - Schwellung der Körperregion mit losem Unterhautfettgewebe: untere Gesichtshälfte, Augenlider und Nacken. Das Synonym des Begriffs ist Angioödem. Sehr selten tritt das Angioödem an den unteren Gliedmaßen auf.

Pathogenese des Quincke-Ödems

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Der Mechanismus des Ödems von Quincke ähnelt anderen allergischen Reaktionen. Aber hier ist die vaskuläre Komponente ausgeprägter.

Wie bei anderen Arten von Allergien beginnt das Angioödem mit einer Allergen-Antikörper-Reaktion. Aber aus nicht offensichtlichen Gründen sind diese Antikörper in großer Zahl auf den Membranen der Basophilen zu finden, die sich sehr in der Zellulose befinden, die die Gefäße und Nerven der unteren Hälfte des Gesichts und des Halses umgibt.

Als Folge dieser Reaktion werden chemisch aktive Substanzen - Mediatoren der Allergie - aus den Basophilen freigesetzt. Sie, die auf die Nervenstämme und Blutgefäße einwirken, führen zu einer Verletzung ihrer Arbeit. Die Gefäße dehnen sich aus, die Permeabilität nimmt zu und das Plasma beginnt in den Interzellularraum zu gelangen, was zu Ödemen führt. Außerdem führt die Unterbrechung der Arbeit der Neuronen zur Lähmung der Nervenstämme und sie beenden ihre depressive Wirkung auf die Gefäße. Das heißt, letztere können nicht in Tonus übergehen. Dies verbessert die Entspannung der Gefäßwand weiter.

Klinische Manifestationen von Quincke Ödem

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Alles beginnt mit einem schnell genug (von ein paar Minuten bis 1-2 Stunden) Ödem des Halses, der unteren Hälfte des Gesichts. Das Phänomen des Hautausschlags in ödematösen Gebieten wird praktisch nicht beobachtet. Die Haut über ihnen ist unverändert oder kann leicht rot sein. In Kombination mit Nesselsucht entwickelt der Rest der Region einen Ausschlag.

Äußerlich ist die Schwellung des Gesichts (aufgrund des Ödems der unteren Hälfte und der Augenlider), des Kinnglättens und des Nackenödems in Form eines "Kragens" offensichtlich.

Der Patient klagt über Atembeschwerden und ein Kloßgefühl im Hals. Dies ist mit Schwellung der tiefen Gewebe des Halses und der Wurzel der Zunge verbunden.

Behandlung von Quincke Ödemen

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Die folgenden Medikamentengruppen werden als Hauptdrogen des Quinck-Ödems eingestuft:

  • hormonell (Prednisolon, Dexamethason, Hydrocortison).
  • Antihistamin (Dimedrol, Suprastin, Pipolfen, Tavegil, Loratadin, etc.).

Der Rest wird als Hilfsstoff betrachtet und als zusätzliche Medizin verwendet.

In seltenen Fällen können Katecholamine (Epinephrin und Ephedrin) verwendet werden.

Unterstützung beginnt mit den ersten beiden Gruppen: Hormone und Antihistaminika. Darüber hinaus ist es am besten, injizierbare Formen zu verwenden, da die Magen-Darm-Schleimhaut mit hoher Wahrscheinlichkeit geschwollen ist. Und dies reduziert die Absorption des Medikaments. Aber trotzdem, vor der Ankunft des Krankenwagens, ist es notwendig, 1-2 Tabletten von Antihistaminikum zu nehmen.

Alle Fälle von Ödemen Quincke werden in einem Krankenhaus wegen der Gefahr der Erstickungsgefahr - Erstickung - hospitalisiert.

In einem Krankenhaus hat ein Patient normalerweise einen allgemeinen Zeitplan mit einer antiallergischen Diät. Das ist in der Abteilung der therapeutischen Abteilung. Die Verabreichung von Medikamenten erfolgt täglich für 3-5 Tage. Normalerweise werden Hormone intravenös mittels eines Tropfers verabreicht, und Antihistaminika werden intramuskulär verabreicht.

Im Falle der Entwicklung einer solchen lebensbedrohlichen Komplikation, Asphyxie, Intubation der Luftröhre bei gleichzeitiger Verabreichung von Muskelrelaxantien gezeigt. Die Einführung eines Patienten in einen Narkosezustand ist normalerweise nicht erforderlich. Mit dieser Entwicklung der Ereignisse ist es gerechtfertigt, Katecholamine zu den wichtigsten Antiallergika hinzuzufügen. Die gesamte Behandlung kann mehrere Wochen dauern.

30. Atopische Erkrankungen (Bronchialasthma, allergische Rhinitis, Urtikaria, Quincke-Ödem): Ätiologie, Pathogenese und klinische Manifestationen.

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Merkmale von atopischen Erkrankungen und Syndromen:

-bei Menschen mit Atopien ↑ IgE-Spiegel

-stark ↓ IgA-Gehalt (schützende Antikörper)

-50% der Atopie - Familienkrankheiten

-ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von "Eingangstoren" (Haut und Schleimhäute)

Allergene - Pollen von Pflanzen, ätherische Öle, Staub, Lebensmittelprodukte, medizinische Substanzen. Antikörper - IgE.

Die Reaktion der Bildung des Komplexes a-a entwickelt sich in Typ I in der Haut und den Schleimhäuten, während die ATs auf Fettzellen fixiert sind.

Bronchialasthma - Dies ist eine chronische Lungenerkrankung, die durch paroxysmale Störungen der Durchgängigkeit der Bronchien gekennzeichnet ist, deren klinischer Ausdruck der atypische (erstickungsarme) Erstickungsangriff ist. Etwa 3% der Weltbevölkerung leiden an Bronchialasthma. Es wird akzeptiert, atopisches (nicht infektiös-allergisches) Bronchialasthma und infektiös-allergisch zu unterscheiden. Atopisches Bronchialasthma wird durch nicht infektiöse Allergene (Hausstaub, Pollen von Pflanzen, Tierhaare, verschiedene chemische Verbindungen usw.) verursacht. Infektiös-allergisches Bronchialasthma ist eng mit chronischen entzündlichen Atemwegserkrankungen (Bronchitis, Lungenentzündung usw.) verbunden. Allergisierung des Körpers verursacht die Mikroflora der Atemwege (Viren, Bakterien, Pilze, etc.).

Bronchialasthma ist durch eine komplexe Pathogenese gekennzeichnet, einschließlich immunologischer und nicht-immunologischer Mechanismen. Eine bedeutende Rolle in der Entwicklung der Krankheit ist eine allergische Veranlagung. Immunologische Schäden (I-IV-Typen) spielen eine bedeutende Rolle in der Pathogenese von Bronchialasthma, und diese Läsionen treten in verschiedenen Kombinationen auf. Bei der Bildung von Bronchialobstruktionen sind dyshormonale Verschiebungen wichtig. Da die sympathische und parasympathische Innervation an der Regulierung des Bronchustonus beteiligt ist, spielt das Ungleichgewicht des funktionellen Zustands dieser Teile des autonomen Nervensystems eine große Rolle bei der Pathogenese des Bronchialasthmas. Das Hauptglied in der Pathogenese der Krankheit ist nach allgemeiner Meinung die erhöhte Empfindlichkeit und Reaktivität der Bronchien.

Die Behandlung der einzelnen Formen des Bronchialasthma hat seine eigenen Charakteristiken. Unter den verschiedenen Behandlungsmethoden dieser Krankheit können Methoden zur Beseitigung der Krankheitsursache (ätiologische Behandlung) und ihrer Manifestationen (pathogenetische Behandlung) identifiziert werden.

Urtikaria - eine allergische Erkrankung, die sich durch einen schnellen und weitverbreiteten Hautausschlag bei juckenden Blasen auszeichnet. Urtikaria m. und nicht-allergische Genese (Pseudoallergie), wenn die Freisetzung von Mediatoren, die eine Erhöhung der vaskulären Permeabilität verursachen, nicht mit immunologischen Mechanismen (z. B. unter dem Einfluss von Opiaten, Analgetika, radiopaken Mitteln) verbunden ist. Bei den allergischen Erkrankungen liegt die Urtikaria nach Bronchialasthma an zweiter Stelle.

Die Pathogenese der Urtikaria beruht auf einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäße des Mikrozirkulationsbettes und der akuten Entwicklung des Ödems des umgebenden Gewebes unter dem Einfluss von aus Mastzellen und Basophilen freigesetzten Mediatoren. Der Hauptort in der Entwicklung der allergischen Urtikaria ist der Reaktionsmechanismus, jedoch Urtikaria. kann sich nach der zweiten Art von Immunschaden (mit Bluttransfusion) und Immunkomplex (mit der Einführung von Penicillin, antitoxische Seren) entwickeln.

Die Krankheit beginnt akut mit juckenden erythematösen Hautausschlag Blasen an verschiedenen Teilen des Körpers (im Gesicht, Arme, Rumpf, Gesäß). Hautausschläge auf den Schleimhäuten sind möglich. Akute Nesselsucht kann mit Fieber, Kopfschmerzen, allgemeinem Unwohlsein einhergehen. Bei hartnäckigen Ausschlägen (mehr als 5-6 Wochen) oder deren Rückfall geht die Urtikaria in eine chronische Phase über, die durch einen welligen Verlauf gekennzeichnet ist. Ein differentialdiagnostisches Kriterium der allergischen Form der Urtikaria, das sie von pseudoallergischen unterscheidet, sind Hauttests, Eliminationstest und die Wirkung von Antihistaminika (ihre hohe Wirksamkeit in allergischer Form).

Die Behandlung der Urtikaria wird durch die Ursache und die pathogenetischen Mechanismen der Erkrankung bestimmt. Am wirksamsten sind die Eliminierung von Allergenen aus dem Körper (durchgeführt in einem Krankenhaus) und die Durchführung einer spezifischen Hypensensibilisierung (in der Remissionsphase). In der akuten Phase werden Antihistaminika verschrieben (Dimedrol, Pipolfen, Suprastin, Diazolin). Um das Kehlkopfödem mit drohender Asphyxie zu stoppen, sind Kortikosteroide indiziert (unter Aufsicht eines Arztes) und in schweren Fällen - das Auferlegen einer Tracheotomie. Mit Nesselsucht, kompliziert durch anaphylaktischen Schock, Adrenalin, Mezaton, Kortikosteroide injiziert werden. Mit chronischer Urtikaria, die Bedeutung der Sanierung chronischer Infektionsherde, Behandlung von Lebererkrankungen, Normalisierung der Funktion des Magen-Darm-Traktes.

Ödeme Quincke (Angioödem) - ein deutlich begrenztes Ödem der Haut und des Unterhautgewebes mit vorherrschender Lokalisation im Gesicht, Schleimhäuten der Mundhöhle, Extremitäten, Genitalien. Das Quincke-Ödem ist eine der Formen der Urtikaria und wie diese allergisch und pseudoallergisch. Es kann durch Medikamente, Lebensmittel, Pollenallergene, Chemikalien, Insektengifte verursacht werden. Die Pathogenese von Quincke-Ödem ist ähnlich wie Nesselsucht.

Das Quincke-Ödem entwickelt sich einige Minuten nach dem Kontakt mit dem Allergen in Form einer großen, blassen, dichten und ungesunden Infiltration. Örtliche Läsionen werden häufiger an Stellen mit losen Fasern beobachtet und können von Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Durchfall begleitet sein. Besonders gefährlich ist das Anschwellen der Quincke mit Lokalisation im Kehlkopf, da es beim Atmen zum Tod des Patienten beim Ersticken führen kann. Wenn das Ödem im Gesicht lokalisiert ist, kann sich der Prozess auf die serösen Hirnmembranen mit dem Auftreten meningealer Symptome (Kopfschmerzen, Erbrechen, Krämpfe) ausbreiten.

Bei der Behandlung von allergischem Ödem sind Quincke, Antihistaminika, Glukokortikosteroidpräparate, Kalziumchlorid wirksam. Bei der Behandlung von pseudoallergischem Ödem sind Quincke, Antihistaminika und Corticosteroide unwirksam. Eine gute Wirkung wird durch Transfusion von nativem Plasma erreicht, das den Defekt des Inhibitors der ersten Komplementkomponente kompensiert. Bei Ösophagusödemen (Asphyxie) ist eine sofortige Intensivtherapie bis hin zur Tracheotomie (Notfalleinweisung in der HNO-Abteilung) erforderlich. Die Prognose des Ödems Quincke allergisch ist meistens günstig.

Pathogenese des Ödems der Quincke

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DER KINK DER HOFFNUNG (H. I. Quincke, ein deutscher Therapeut, 1842-1922; syn: Angioödem, gigantische Urtikaria) - eine Krankheit, die durch eine plötzliche Entwicklung eines begrenzten oder diffusen Ödems von Unterhautfettgewebe und Schleimhäuten gekennzeichnet ist. Zum ersten Mal K. o. wurde 1882 von G. Quinke beschrieben. betrachten als eine der Formen der Urtikaria (siehe); Erwachsene (häufiger Frauen) und Kinder sind krank. Allergisches C. von. tritt im Alter nach 20 Jahren häufiger auf, Kinder der ersten Lebensjahre und ältere Menschen werden seltener krank; erblich. ist bereits in der frühen Kindheit gefunden.

Inhalt

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Ätiologie

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Es gibt K. o. allergische und nicht-allergische Genese. Die Ursache von allergischem Krebs. ist eine Reihe von Allergenen, sondern vor allem Lebensmittel und Arzneimittel. Es gibt bekannte Lebensmittelprodukte, insbesondere solche, die KO verursachen: Ei, Kuhmilch, Weizenbrot, Schokolade, Krabben, Nüsse, Tomaten, Zitrusfrüchte, Gewürze, Beeren. Bei einer Ei-Allergie kann die Empfindlichkeit nur für das Protein oder Eigelb oder beides für das Protein und Eigelb sein. Bei Patienten, die auf das Ei sensibilisiert sind, kann seine Verwendung selbst in minimalen Mengen (in Creme, Keksen usw.) K. verursachen. Fälle von akutem Tod durch Krebs wurden beschrieben. im Kehlkopf durch Allergie gegen das Ei. Oft ist die Allergie gegen Hühnereier mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Hühnern und Federn kombiniert. Bei Kindern, allergische Manifestationen in Form von exsudativen Diathese, Pilorospasmus, Darmkolik, Erbrechen und dann in Form von C. o. kann aus den ersten Wochen der Verwendung von Kuhmilch sein. Oft hat ein Patient Empfindlichkeit gegenüber mehreren Allergenen, von denen eine (zB Nahrung) K. o. Verursacht, und die andere (z. B. Pflanzenpollen) - einen Anfall von Bronchialasthma ohne Symptome. Oft K. o. wird bei Menschen beobachtet, die an Cron leiden, mit Erkrankungen des Yelp-Kish. Trakt, Leber und Pankreas. In solchen Fällen kommt es aufgrund enzymatischen Mangels zu einer unvollständigen Verdauung der verzehrten Produkte mit der Bildung von sekundären Allergenen, die den Ausbruch der Krankheit verursachen. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Co. Spielherde Cron, Infektionen (oft latent, nicht störend für den Patienten), Sensibilisierung für bakterielle Allergene verursachen. Aus medizinischen Mitteln. kann Antibiotika (häufiger Penicillin), Acetylsalicylsäure, Pyrazolonderivate, Barbiturate, Novocain, Bromide, Insulin, Seren, Impfstoffe verursachen. Diese Präparate, mit Ausnahme von Seren und Impfstoffen, sind Haptene (siehe), die leicht in den Körper in eine Verbindung mit Proteinen eindringen, um ein vollständiges Antigen zu bilden. Der Grund für K. o. kann verschiedene Desinfektionsmittel und Reinigungsmittel, Kosmetika, Insektizide, Farbstoffe sein. Zum Beispiel der schwere K. tritt nach der Färbung der Wimpern durch ursol, nach dem Einatmen des Sprühpulvers DDT, etc. Manchmal K. o. tritt auf, wenn nat. Belastung im Zusammenhang mit der Allergie gegen eine Reihe von Metaboliten, die in diesem Fall in den Muskeln gebildet werden. K. über. verursachen auch Inhalationsallergene. Bei Patienten mit Pollen verursacht der Pollen der entsprechenden Pflanzen während der Blütezeit die Entwicklung von C. o. häufiger in Kombination mit Heuschnupfen-Symptomen (siehe). Krebserkrankungen im Zusammenhang mit Invasionen von Helminthen und Protozoen werden beschrieben. Der Grund für K. o. kann verschiedene Gerüche (Lebensmittel, Parfüm, Kölnisch Wasser, Farben, etc.), die Wirkung auf die Haut von niedrigen Temperaturen (kaltes KO), das Stechen von Insekten (Bienen, Wespen, Mücken, Wanzen) sein.

Nicht-allergischer Krebs ist eine Erbkrankheit. Die Vererbung erfolgt durch einen dominanten Typ. Die Patienten sind heterozygot für ein Allel, das die Synthese von C1-Esterase-Inhibitoren steuert. Nicht-allergisches C. o. tritt auch auf, wenn der Körper Substanzen ausgesetzt wird, die die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren allergischer Reaktionen fördern (siehe). Es ist bekannt, dass Gallensalze, einige Medikamente und Nahrungsmittel solche Eigenschaften besitzen. In der Bauchspeicheldrüse und Darmschleimhaut enthalten Kallikreinogen unter dem Einfluss verschiedener Faktoren in die aktive Form - Kallikrein, die K. o verursacht.

Pathogenese

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Pathogenese von allergischen und nicht-allergischen. ist anders. Im Herzen der Pathogenese von allergischem Krebs. liegt die allergische Reaktion des Antigen-Antikörpers (siehe Antigen-Antikörper-Reaktion), mit K. o. ist ein Keil, die Manifestation von Pathophysiolen, das Stadium einer allergischen Reaktion. Die durch die Reaktion freigesetzten Mediatoren (Histamin, Kinine, Prostaglandine) bewirken eine lokale Ausdehnung der Kapillaren und Venen, was zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit und Schwellung des umliegenden Gewebes führt. In der Pathogenese von nicht-allergischen Anfällen. Immunol, Gewebeschaden Mechanismen nicht teilnehmen. Im Blutserum dieser Patienten wurde eine Verringerung des Spiegels an C1-Esterase und Kallikrein, einem Protein-alpha2-Neuraminoglycoprotein, festgestellt. Daher können Faktoren wie Traumata (Haushalt oder Chirurgie) das Komplementsystem oder Kallikrein-Kinin leicht aktivieren. Wenn das Komplementsystem als Folge einer Kette aufeinanderfolgender Reaktionen aktiviert wird, wird Gl-Esterase gebildet. Aktivierte C1-Esterase spaltet in Abwesenheit ihres Inhibitors die Komplementkomponenten von C2 und C4 unter Bildung eines kininartigen Peptids, welches der Mediator ist, der für den Beginn von CaO verantwortlich ist. Im Serum der Patienten wurde eine Abnahme der C2- und C4-Faktoren und ein Mangel des C1-Esterase-Inhibitors festgestellt. Die Verringerung der Konzentration der Faktoren C2 und C4 wird für die Diagnose von nicht-allergischer Rhinitis verwendet. Bei diesen Patienten wurde eine stark positive Reaktion auf die intradermale Verabreichung von Kallikrein erhalten. In der Pathogenese von nicht allergischen Rhizomen. die Rolle von Defizienz und anderen Proteasehemmern (Alpha1-Antitrypsin, Alpha2-Makroglobulin, etc.) ist nicht ausgeschlossen.

Pathomorphologie

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Makroskopisch bei der Untersuchung des Larynxgewebes von Patienten, die bei akutem Larynxödem an Asphyxie verstorben sind, tritt ein scharfes Ödem der Schleimhaut auf, das sich auf die Larynxmuskulatur ausbreitet.

Für ein mikroskopisches Bild eines allergischen Krebses. die Veränderungen, die bei den allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs auftreten, sind charakteristisch. Es gibt eine Erweiterung der Blut- und Lymphkapillaren, Arteriolen und Venolen, das Phänomen des perivaskulären Ödems mit Lockerung des Bindegewebes und Kompression der Gefäße und Zellen in der Ödemzone. Wenn die Lymphkapillaren gerissen sind, wird Lymphe mit ödematöser Flüssigkeit gemischt. Die Ödemflüssigkeit ist arm an zellulären Elementen: Es gibt eine kleine Anzahl von Eosinophilen, eine Beimischung von Basophilen ist möglich. Mit der Lokalisierung der Sonnenstrahlung. Im Larynx in der ödematösen Schleimhaut von Mund, Rachen und Kehlkopf sind multiple Blutungen zu beobachten. Oft K. von. im Kehlkopf wird mit Ödemen der Nasenschleimhaut und des gesamten Tracheobronchialbaums kombiniert. Nicht-allergisches C. o. unterscheidet sich von allergisch auf der Zellstruktur der ödematösen Flüssigkeit, wo die Neutrophilen im Grunde gefunden sind.

Klinisches Bild

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K. über. tritt in den folgenden Keilen, Manifestationen auf: 1) Schädigung der Unterhaut und Schleimhäute, 2) Ödem des Kehlkopfes, 3) abdominales Syndrom, 4) Neurol, Störungen. Der Fluss des Oh. Chronisch, mit Rückfällen, akute Entstehen auf unbestimmte Zeit.

Die Niederlage des subkutanen Fettgewebes manifestiert sich durch plötzliche Schwellung, die von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen andauert. Der Patient fühlt einen leichten Druck im Bereich des Ödems. Juckreiz tritt nicht auf, weil der Prozess hauptsächlich in der subkutanen Schicht lokalisiert ist und sich nicht auf empfindliche kutane Nervenenden erstreckt. Die Hautfarbe in den Läsionen ist blassrosa, manchmal blasser. Lieblingsort - Lippen, Stirn, Wangen, Augenlider (Abb.), Dorsalteile der Füße, Präputialsack, Hodensack. Oft K. o. erreicht eine signifikante Größe und verformt den Schadensbereich. Plötzlich entstanden, Schwellungen schnell und vollständig verschwinden, aber es kann auch wiederkehren. K. über. entsteht auf den Schleimhäuten der Mundhöhle, häufiger in der Zunge, und die Zunge wird so geschwollen, dass sie nicht in den Mund passt, während Schlucken und Sprechen behindert werden. Zur gleichen Zeit geschwollener Gaumen, Rachen, Zunge, Mandeln. Es gibt Fälle von isoliertem KO. auf dem Gebiet der Mandeln. Manchmal entsteht der Eindruck von katarrhalischer Angina.

Larynxödem tritt in 20-25% aller akuten Fälle auf. und stellt eine große Gefahr für das Leben des Patienten dar; es kann gleichzeitig mit anderen Krebssymptomen auftreten. Die Krankheit entwickelt sich blitzschnell. Der Patient fühlt plötzlich eine Kurzatmigkeit und wird daher unruhig; Aphonie erscheint, das Gesicht wird zyanotisch. Manchmal Bluthusten beobachtet wegen mehrerer Blutungen in der Schleimhaut der Mundhöhle, Pharynx und Kehlkopf. Der Angriff dauert von einigen Minuten bis zu einer halben Stunde. In der Zukunft hört die Erstickung auf, aber für einige Zeit gibt es ein Gefühl der Interferenz mit dem Atmen und eine leichte Heiserkeit der Stimme. Wenn während eines Angriffs untersucht wird, ist eine starke Schwellung der Zunge, weichen Gaumen, Mandeln und Zunge. Mit Laryngoskopie (siehe) sichtbare Schwellung der Schleimhaut des Kehlkopfes, die einen gräulichen Farbton annimmt. Wenn der Epiglottis geschwollen ist und sich die Epiglottis faltet, kann der Larynx nicht berücksichtigt werden. Am Ende des Angriffs nehmen die betroffenen Gewebe ihre frühere Form an. In schweren Fällen schreitet die Schwellung schnell voran, die Erstickung nimmt zu und der Patient kann an Erstickung sterben, wenn keine dringende Tracheostomie durchgeführt wird (siehe). Larynxödeme werden manchmal mit Ödemen des Tracheobronchialbaumes, ähnlich einem asthmatischen Anfall, und mit Schwellung der Nasenschleimhaut (in Form eines Anfalls von akuter allergischer Rhinitis) kombiniert.

Wenn das Abdominalsyndrom Schwellung fängt die Speiseröhre, Magen und Darm. Schwellungen des Unterhautgewebes können fehlen, was die Diagnose erschwert. Der Anfall beginnt plötzlich mit den schärfsten Bauchschmerzen und unkontrollierbarem Erbrechen zuerst mit Nahrung und dann mit einer leichten Flüssigkeit mit einer Beimischung von Galle. Im Darm oberhalb des Lokalisationsortes des Ödems kommt es zu einer erhöhten Peristaltik und Blähungen. Manchmal ist das Darmlumen aufgrund eines starken Ödems vollständig geschlossen und die Ernährung der Wände ist stark beeinträchtigt. Der Patient verliert viel Flüssigkeit. Der Überfall endet mit starkem Durchfall, manchmal mit einer Blutbeimengung durch Blutungen in der Darmwand. In schweren Fällen mit längerer Schwellung der Darmwand mit Schwierigkeiten in der Blutzirkulation und normale Passage von Lebensmitteln und in Ermangelung der Wirkung der konservativen Therapie auf eine Operation zurückgreifen.

Nevrol, Störungen im Zusammenhang mit Schwellung der Hirnhaut, Hirnsubstanz, das Innenohr, sind viel seltener als die Niederlage des subkutanen Gewebes und die Schleimhäute. K. über. manchmal begleitet epileptiforme verursacht Anfälle ein Gesichtsbereich wird durch die entsprechende Region des Hirnschwellung (vgl. epileptiforme Syndrom) sowie Fehlsichtigkeiten durch Kompression des Sehnervs gequollen Medulla, transitorische Aphasie (cm.), Hemiplegie (cm.), Schwindel Typ Meniere-Syndrom als Folge von Ödemen von Labyrinthstrukturen (siehe Morbus Menière).

Zur Anzahl seltener Displays von. Dazu gehören Fälle von isolierten wiederkehrenden Ödemen der Gebärmutter, die die Größe einer sechsmonatigen Schwangerschaft, der Schleimhaut der Blase und des gesamten Urogenitaltraktes erreichen. Fälle des. mit Lokalisierung im Herzen, die klinisch durch Anfälle von paroxysmale Tachykardie zum Ausdruck kommt. Manchmal K. o. wirkt auf die Gelenke mit einer Zunahme ihrer Größe und schmerzhafter Bewegung (wiederkehrende Gidratroz).

Beide allergisch und nicht-allergisch. hat einige Keil, Funktionen. Allergisches C. von. wirkt auf die Schleimhäute des Mundes, manchmal auf die gelbe Schale. Trakt und weniger oft der Kehlkopf; Schwellungen des Gesichts, der Genitalien, der Hände und Füße können in einigen Fällen von den üblichen urtikulären Elementen auf der Haut des Rumpfes begleitet werden, die charakteristisch für Nesselsucht sind.

Nicht-allergisches C. o. relativ seltene Krankheit mit schwerem Verlauf und hoher Letalität. Ödeme sind im Bereich des subkutanen Fettgewebes und der Schleimhäute lokalisiert und werden selten von Urtikariaausschlag begleitet. Oft gibt es Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Kehlkopfödem und Abdominalsyndrom. ErbK. Von. beginnt in einem frühen Alter; Es werden Familien beschrieben, deren Mitglieder von Generation zu Generation leiden.

Diagnose

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Die Diagnose in typischen Fällen mit der Lokalisation von Ödemen im Unterhautfettgewebe ist nicht schwierig. Schwierigkeiten treten bei isoliertem Ödem des Darms und der Hirnhaut auf. Abdominalsyndrom mit C. o. sollte von Darmverschluss unterschieden werden (siehe) aufgrund von Tumor, Helminthiasis, sowie Pankreatitis (siehe), Appendizitis (siehe). Hilfe bei der Diagnose von Datenallergenen. Anamnese (allergische Vererbung, allergische Reaktionen, etc.), dynamische Beobachtung des Patienten, das Vorhandensein der Wirkung der Verwendung von Antihistaminika, Adrenalin. Blutuntersuchungsergebnisse sind nicht charakteristisch.

Spezifische Diagnose von allergischem Krebs. wird auf der Grundlage eines Vergleichs von Allergendaten durchgeführt. Anamnese, Hauttests (siehe) und einige Immunolreaktionen. Allergen. Anamnese spielt eine führende Rolle, da die Ergebnisse von Hauttests mit verschiedenen Nahrungsmittelallergenen oder Medikamenten unzuverlässig sind und ihre Einstellung (insbesondere bei Medikamenten) mit großer Sorgfalt von einem Allergologen durchgeführt werden sollte. Wenn der Arzt nach einer einzigen Befragung die Ursache der Erkrankung nicht feststellen konnte, wird dem Patienten empfohlen, ein "Ernährungstagebuch" zu führen, in dem er täglich alle während des Tages gegessenen Lebensmittel und seine Gesundheit detailliert aufschreibt. Nach dem Lesen des Tagebuchs kann der Arzt ein oder mehrere Produkte identifizieren, die die Ursache der Krankheit sind. Diagnostische Eliminationsdiäten werden ebenfalls verwendet. Um ein spezifisches Allergen zu identifizieren, verwenden Sie Immunol. Reaktionen in vitro: Leukozytentests (siehe), basophiler Test (siehe).

Bei C. o., Insbesondere bei der Lokalisation im Kehlkopf, ist die Verwendung provokativer Proben (siehe) - Leukopenie und Thrombozytopenie - kategorisch kontraindiziert, da es eine Lebensgefahr darstellt. Zur Diagnose von erblichen K. o. im Serum die Konzentration der Komplementkomponenten C2 und C4 bestimmen.

Behandlung

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Mit der Entwicklung von Ödemen im Kehlkopf sind Sofortmaßnahmen in folgender Reihenfolge notwendig: 1) Bei den ersten Ödemsymptomen wird der Patient in der HNO-Abteilung dringend hospitalisiert; 2) vor dem Krankenhausaufenthalt werden Injektionen subkutan mit 0,5 ml 0,1% Adrenalin und intravenös 2-3 ml 2,5% p-Pipolpen (Dimedrol oder Suprastin) und 1-2 ml 3% Prednisolon injiziert; 3) in der Abteilung der Patient wiederholte Injektionen von Antihistaminika und Prednisolon. Wenn die Erstickung zunimmt, wird dem Patienten eine dringende Tracheotomie gezeigt. Nach dem Verlassen des Asphyxie-Patienten für 2 Wochen. sollte Antihistaminika und Glukokortikoide erhalten. Ein Patient mit Verdacht auf Abdominalsyndrom wird in der chirurgischen Abteilung dringend stationär behandelt. Die positive Wirkung subkutaner und intravenöser Injektionen von Antihistaminika ermöglicht eine korrekte Diagnose und Vermeidung einer Operation.

Wenn ein Krebs verursachendes Allergen entdeckt wird, muss der Kontakt damit beendet werden. In einigen Fällen (mit Ausnahme des Larynxödems) wird eine spezifische Hyposensibilisierung mit Nahrungsmittelallergenen durchgeführt (z. B. bei Milchallergie). Es beginnt mit der Einführung des Produkts in sehr kleinen Dosen. Beim Hysensibilisieren mit Kuhmilch wird zuerst ein Tropfen Milch in ein Glas Wasser gegeben. Dann wird ein Tropfen dieses R-ra wieder in einen Esslöffel Wasser gezüchtet und aus dieser Dosis beginnt die Behandlung, jeden Tag einen Tropfen R-ra hinzugeben. Es ist notwendig, die Brennpunkte von Cron, Infektion, die oft eine Quelle der Sensibilisierung ist, sowie die Behandlung von Kumpel, Krankheiten des Yelk-Kish zu desinfizieren. Trakt, Leber, Gallenwege und Pankreas, in Gegenwart von Helminthen - Entwurmung. Es ist notwendig, eine Behandlung für solche Begleiterkrankungen wie vegetative vaskuläre Neurose und Hyperthyreose durchzuführen, da allergische Erkrankungen bei diesen Patienten schwieriger und schwieriger zu behandeln sind. Die Wirkung von Histaglobulin (siehe) und Antihistaminika ist wirksam. Mit erblichem K. o. ein frisches Plasma, das den C1-Esterase-Inhibitor enthält, wird eingeführt.

Prognose wenn allergisch. günstig, mit erblichem K. o. möglicher tödlicher Ausgang.

Prävention

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Prävention verhindert in gewissem Maße die Entstehung von Krebs. In Familien, in denen der Vater oder die Mutter (oder beide, Mutter und Vater) an einer allergischen Erkrankung leiden, ist es notwendig, "sensibilisierende" Produkte aus der Nahrungsmittelration von Kindern auszuschließen; Antibiotika, Seren und Impfstoffe und andere Medikamente, die allergische Komplikationen verursachen, nur für Lebensindikationen ernennen. Frauen, die an allergischen Erkrankungen leiden, sollten während der Schwangerschaft und während der Kinderernährung keine Lebensmittel essen, die eine Sensibilisierung verursachen (Eier, Schokolade usw.). Patienten mit. muss einen "allergischen" Pass haben, in dem Medikamente und Lebensmittel gekennzeichnet sind, gegen die der Patient bei Arztbesuchen und bei Krankenhausaufenthalten sensibilisiert und vorgeführt wird. Dank dieses Dokuments können viele gefährliche Komplikationen verhindert werden. Verhinderung von Anfällen von erblichen K. o. tragen Sie ε-Aminocapronsäure (7-10 g pro Tag per os für einen Monat) und Methyltestosteron (10 mg täglich unter der Zunge für 7-10 Tage) auf.

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Quincke-Ödem: Ätiologie, Klinik, Diagnose, Notfallversorgung

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Quincke-Ödem: Ätiologie, Klinik, Diagnose, Notfallversorgung

Ödeme Quincke (Riesenurtikaria, Angioödem) ist eine allergische Schwellung der Haut, die sich auf das Unterhautgewebe und die Schleimhäute ausbreitet.

Ätiologie. Das Quincke-Ödem ist eine allergische Reaktion des unmittelbaren Typs, die durch verschiedene exogene und endogene Faktoren verursacht wird.

Klinik. Bei Quinck's Ödemen gibt es fast keine Hautjuckreiz, es gibt ein Gefühl der Spannung, eine Zunahme der Größe der Lippen, Augenlider, Nase, Ohren, Zunge, Hodensack mit Taubheit, Druck und Platzen. Vielleicht ein brennendes Gefühl im Bereich der begrenzten oder weit verbreiteten Schwellung. Beim Drücken im Bereich des Ödems der Fovea bleibt in der Regel nicht. Manchmal schwillt die Zunge so stark an, dass sie nicht in den Mund passt, während Schlucken und Sprechen schwierig sind.

Schwellung der Speiseröhre Schleimhaut führt zu Schwierigkeiten bei der Passage von Lebensmitteln (Dysphagie). Die Patienten bemerken das Gefühl eines "Klumpens in der Speiseröhre", begleitet von Schmerzen beim Schlucken. Schwellung der Schleimhaut des Magens oder Darms führt zum Beginn des abdominalen Syndroms. Plötzlich gibt es Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen (zuerst gegessene Nahrung und dann eine leichte Flüssigkeit mit einer Beimischung von Galle). Es gibt eine erhöhte Peristaltik des Darms und lokale Blähungen über dem Ort der Ödemlokalisation.

Typische Lokalisation des Ödems von Quincke im Darm ist der Milzwinkel des Dickdarms und des Blinddarms. Aufgrund eines signifikanten Ödems kann das Darmlumen vollständig geschlossen werden, was zu einem klinischen Bild einer akuten Darmobstruktion führt. Das Abdominalsyndrom in Abwesenheit von Hautmanifestationen führt zu Schwierigkeiten bei der Diagnose von Quincke's Ödemen, aber es wird selten isoliert.

Bei Ödemen des Urogenitaltraktes werden Dysurie-Störungen beobachtet - Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Veränderungen im Harnstrahl, Schmerzen beim Wasserlassen.

Quinckes Ödem kann die serösen Hirnhäute, Gehirnsubstanz, Innenohr erfassen. Klinische Manifestationen - Hemmung, Lethargie, Gähnen. In einigen Fällen gibt es scharfe Nackenschmerzen, steifen Nacken, Übelkeit, unbezwingbares Erbrechen und klonische S-Wege. Es kann ein Ménière-Syndrom mit starkem Schwindel und Übelkeit, einer Sehstörung, Parese des Gesichtsnervs, Hemiplegie (vorübergehend) sein.

Diagnose Das Quincke-Ödem basiert auf Daten aus einer allergologischen Anamnese und klinischen Untersuchung, provokativen Proben mit Allergenen, Eliminationsdiät.

1) Unterbrechen Sie den Kontakt mit dem Allergen.

2) Bei Ödem des Kehlkopfes - Epinephrin (Adrenalin) 0,18% 0,3 - 1 ml pro 10 ml 0,9% Natriumchloridlösung intravenös. Nach 5 Minuten wiederholen.

3) Glukokortikoid Drogen intravenös

- Hydrocortison 5-15 mg / kg Körpergewicht,

- oder Prednisolon 3 - 10 mg / kg Körpergewicht,

- oder Dexamethason 8-20 mg.

4) Antihistaminpräparate intravenös:

- Tavegil (Klemastin) 2-4 ml oder Diphenhydramin (Diphenhydramin) 2-4 ml 1% ige Lösung oder Suprastin (Chlorpyramin) 2-4 ml einer 2,5% igen Lösung.

5) Im Falle der instabilen Hämodynamik - die Infusionstherapie dex-trans / des Kochsalzes (reopoljoglucin) 3 - 5 ml / kg unter der Kontrolle des Pulses, des arteriellen Blutdrucks.

6) Wenn die Schwellung, um die Substanzen im Inneren zu bekommen - die Sonde die Magenspülung, die Aufnahme der Aktivkohle 0,5-1 g / kg das Körpergewicht.

7) Intubation der Luftröhre, mit Unmöglichkeit - Tracheostomie mit Asphyxie, Krankenhausaufenthalt mit Larynxödem.

Immunität.

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Die Hauptrolle in der Pathogenese von Quincke Ödemen spielen Mediatoren, die bei der Degranulation von Mastzellen (Basophilen) und Basophilen aus Blut freigesetzt werden.

Diese Mediatoren haben solche Effekte:

  • Vasodilatation,
  • Vasodilatation,
  • erhöhte Gefäßpermeabilität,
  • Juckreiz.

Es gibt viele Gründe, die Degranulation von Gewebsbasophilen verursachen können (siehe die Abbildung).

Die Mechanismen, mit denen die Degranulation von Basophilen und folglich die Pathogenese des Quincke-Ödems realisiert werden, sind nicht immer klar. Am besten untersucht ist der Mechanismus, der Immunglobulin-E-vermittelten Degranulation von Basophilen: Allergen in den Körper eingedrungen, es auf eine spezifische Immunglobulin E bindet, die auf der Oberfläche des Gewebsbasophile Verfügung und löst Degranulation Mechanismen.

In solchen Fällen entwickelt sich das Ödem von Quincke als wahr allergisch.

Die verbleibenden Faktoren, die eine Degranulation verursachen (siehe die Figur), wirken entweder direkt auf die Basophilen (Histamin-Liberatoren) oder aktivieren das Komplement- oder Kallikrein-Kinin-System. In solchen Fällen entwickelt sich das Ödem von Quincke pseudoallergisch.

5 Hauptursachen für Quincke Ödeme

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Das Quincke-Ödem ist durch die Entwicklung eines plötzlichen massiven Ödems von subkutanem Fettgewebe oder von Schleimhäuten gekennzeichnet. Diese Krankheit kann in jedem Alter auftreten, tritt jedoch am häufigsten bei Personen auf, die älter als 20 Jahre sind.

Pathogenese

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Im Zentrum der Pathogenese des Quincke-Ödems stehen Gewebeschäden infolge einer allergischen Reaktion des Soforttyps. In diesem Fall werden Verstöße mit der ersten Art von Allergie in Verbindung gebracht und sind mit einer starken Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen als Reaktion auf die Einnahme eines Allergens verbunden. Eine wichtige Voraussetzung für die Entwicklung einer unmittelbaren allergischen Reaktion ist die Sensibilisierung des Körpers beim ersten Kontakt mit dem Reizstoff. In diesem Fall eine große Anzahl von Immunglobulinen der Klasse E.

Im Falle der Penetration des Allergens in den Körper wird eine Kaskade von pathologischen Reaktionen neu gestartet, was zu einer Schädigung der Membranen von Mastzellen führt. Diese zellulären Elemente in großen Mengen enthalten solche biologisch aktiven Substanzen wie Serotonin, Histamin, Thrombozyten-aktivierende, neutrophile Faktoren, die in großen Mengen in die Blutbahn gelangen. Infolge der Wirkung aktiver Moleküle dehnen sich die Blutgefäße aus und ihre Durchlässigkeit nimmt zu. In diesem Fall bilden sich Entzündungen im Gewebe, sie werden geschwollen und empfindlich. Dies ist der Grund für das Auftreten charakteristischer Symptome bei Quincke-Ödemen.

Grund # 1 - Erbfaktor

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Was kann zu einer pathologischen Reaktion mit dem Quincke-Ödem führen? Dies können genetische Erkrankungen sein, die für Patienten mit bestimmten Erbkrankheiten typisch sind. In der Krankengeschichte finden sich Hinweise auf häufige Schwellungen, die beispielsweise nach Verletzungen, chirurgischen Eingriffen, Infektionskrankheiten, plötzlichen Temperaturschwankungen auftreten. Die Krankheit tritt mit Perioden der Exazerbation und Remission auf und erfordert bestimmte vorbeugende Maßnahmen.

Grund # 2 - Die Auswirkungen der Umwelt

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Das erbliche Ödem von Quincke tritt jedoch viel seltener auf, was auf den Einfluss von Umweltfaktoren zurückzuführen ist. Unter den Allergenen sind am häufigsten verschiedene Lebensmittel oder Medikamente. Am häufigsten werden solche schweren Manifestationen einer Allergie als Reaktion auf die Wirkungen von irritativen Substanzen, die durch den Magen-Darm-Trakt in den Körper gelangen, bei Menschen mit chronischer Pathologie des Verdauungs- und endokrinen Systems gefunden. Dies liegt an der Tatsache, dass bei einer Verletzung der funktionellen Aktivität des Magens, der Bauchspeicheldrüse, des Darms, keine ausreichende Freisetzung von Enzymen erfolgt und die Nahrung nicht richtig verdaut wird. Als Folge können sekundäre Allergene gebildet werden, die eine noch stärkere Reaktion des Immunsystems bewirken.

Grund Nr. 3 - Nahrungsmittel

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Die häufigsten Nahrungsmittelallergene sind beispielsweise Eier. Oft haben solche Patienten eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Protein von Hühnerfleisch und Vogelflaum. Deshalb können sie als Reaktion auf die Verwendung von Kissen und Decken mit natürlichen Hilfsstoffen allergische Reaktionen entwickeln. Das Quincke-Ödem kann sich bereits bei der Verwendung kleiner Mengen Eipulver entwickeln, das zu den fertigen Produkten gehört, zum Beispiel Kekse, Süßwarencreme. Darüber hinaus sind die ersten Zeilen in der Rangliste der Allergieprodukte Weizenbrot, Milch, Schokolade, Nüsse, Krebse, Gewürze, Zitrusfrüchte, Tomaten, Beeren. Wenn Sie oder Ihre Angehörigen ungewöhnliche Reaktionen nach dem Verzehr solcher Lebensmittel haben, ist es ratsam, sie vor der Konsultation eines Allergologen zu stoppen.

Grund # 4 - Medikamente

Quincke-Ödeme können sich auch als Reaktion auf bestimmte Medikamente entwickeln. Meistens verursachen schwere allergische Reaktionen Antibiotika. Am häufigsten ist eine Penicillinallergie. Bei der Verschreibung einer Antibiotika-Therapie an einen solchen Patienten sollte sich der Arzt immer an die Möglichkeit erinnern, eine Kreuzallergie mit anderen Antibiotika-Gruppen zu entwickeln. Auch allergische Reaktionen können durch die Ernennung von Acetylsalicylsäure, Bromide, Novocain, viele Seren und Impfstoffe verursacht werden.

Grund Nummer 5 - Haushaltschemikalien und Kosmetika

Im Alltag können Allergien durch Haushaltschemikalien, zB Waschmittel, Insektizide, Farbstoffe, Desinfektionsmittel, Lufterfrischer verursacht werden. In einigen Fällen werden schwere Reaktionen durch die Verwendung von minderwertigen Kosmetika und Parfums verursacht. Für Patienten mit Pollen ist das Einatmen von Pollen von Pflanzen während ihrer Blütezeit am gefährlichsten. Manchmal können natürliche Faktoren die Entwicklung der Krankheit verursachen, zum Beispiel die Exposition gegenüber Hitze oder Kälte, helles Sonnenlicht. Die Quincke-Schwellung entwickelt sich oft einige Stunden nach dem Biss eines Insekts, beispielsweise einer Biene.

Eine detaillierte Beschreibung der Situation, in der die Entwicklung der Krankheit begann, wird es dem Allergologen ermöglichen, die richtige Diagnose in der kürzest möglichen Zeit zu liefern.

Pathogenese des Ödems der Quincke

Ödeme Quincke ist ein akut auftretendes lokales Ödem der Dermis und des Unterhautgewebes.

Ätiologie und Pathogenese des Quincke-Ödems. Die Beschädigung des Gewebes verläuft im Typ I.

Klinik (Zeichen) von Angioödem

Kann beobachtet werden lokales Ödem Lippen, Augenlidern, Skrotum und den Schleimhäuten der Mundhöhle (Zunge, des weichen Gaumens, Tonsillen), der Atemwege, Magen-Darm-Traktes, urogenitalen Bereich. Der bedrohlichste Zustand ist die Entwicklung des Larynxödems mit der wachsenden Klinik des akuten respiratorischen Versagens. Auf sein Aussehen wird Heiserkeit der Stimme, bellender Husten, progressive Atembeschwerden hinweisen. Anschwellen der Schleimhaut des Verdauungstraktes kann akute Bauch Pathologie nachahmen, wie sie sich dyspeptischen Erkrankungen, akute Bauchschmerzen, erhöhte Stuhlgang, manchmal - peritonealen Symptome. Die Infektion des Urogenitaltraktes manifestiert sich in den Symptomen der akuten Zystitis und kann zur Entwicklung einer akuten Harnretention führen. Der Ort ist gefährlich Schwellung des Gesichts, da dies die Meningen umfassen kann, die Aussehen-tion meningeal Symptome oder labyrinthische Systeme, die Klinik Menière-Syndrom manifestiert (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen).

Notfall (erste) Pflege für Quellung der Quinta

1. Hormontherapie: Prednisolon 60-90 mg IM oder IV; Dexazon 8-12 mg IV;

2. Desensibilisierungstherapie: Suprastin 2% - 2,0 w ​​/ m;

3. Diuretika: Lasix 40-80 mg in / in stevno in 10-20 ml physiologischer Lösung;

4. Inhibitoren von ProteasenContrycal - 30000 U / in 300 ml physiologischer Kochsalzlösung, epsilon-Aminocapronsäure 5% - 200 ml / Tropf, dann - 100 ml bei 4 Stunden oder bei 4 g per o 4-5 mal pro Tag bis zum vollständigen: Reaktionsschröpfen;

5. Entgiftungstherapie erreicht wird, indem Hämosorption, Enterosorption durchgeführt wird.

Krankenhausaufenthalt in der allergischen Abteilung.

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Ätiologie, Pathogenese und Behandlung von Urtikaria und Ödem Quincke..

KRAPIVNITSA und TITEL KVINKE.


Urtikaria - eine Krankheit, die durch einen schnell mehr oder weniger häufigen Hautausschlag bei juckenden Blasen gekennzeichnet ist. Die Blase ist das Ödem einer begrenzten Fläche hauptsächlich der Papillarschicht der Haut. Eine Art von Bienenstöcken ist Angioödem (Riesenurtikaria, Angioödem), bei der sich das Ödem auf die Dermis oder die subkutane Schicht ausbreitet. Diese Form der Urtikaria wurde erstmals 1882 von N. Quincke beschrieben.

Urtikaria ist eine häufige Erkrankung - etwa jeder dritte Mensch litt mindestens einmal in seinem Leben an Urtikaria. In der Struktur der Krankheiten der allergischen Genese steht die Urtikaria an zweiter Stelle nach Bronchialasthma und in einigen Ländern (Japan) sogar an erster Stelle.
Hives und Quincke Ödeme können in jedem Alter auftreten. Die häufigste Erkrankung tritt im Alter zwischen 21 und 60 auf. Frauen erkranken häufiger, was mit den Eigenschaften ihres neuroendokrinen Systems zusammenhängt. Die gewogene allergische Vererbung, nach verschiedenen Autoren, wird in 25-56% der Fälle bemerkt.


Klassifizierung von Bienenstöcken.

Ätiopathogenetische Klassifikation der Urtikaria

I. allergisch

  • Lebensmittel
  • Drogen und Chemikalien
  • Haushalt
  • Epidermal
  • Pollen
  • Molke
  • Injektion
  • Infektiös

II. Physisch

  • Mechanisch
  • Kalt
  • Thermisch
  • Radial
    a) Licht
    b) für die Röntgenbestrahlung
  • Cholinergisch

III. Endogen

  • Enzymatisch:
    a) Mangel oder unzureichende Aktivität von Inhibitor C1;
    b) Mangel an Verdauungsenzymen
  • Dyshormonal
  • Idiopathisch

IV. Pseudoallergisch.


Beispiele für mögliche Diagnosen:
1) akute (Pseudo) allergische Drogenurtikaria;
2) chronische rezidivierende allergische Urtikaria (bakteriell);
3) chronisch rezidivierende endogene Urtikaria (dyshormonal).

Jede der in der Klassifikation erwähnten Nesselformen hat ihren eigenen Entwicklungsmechanismus. Ihre gemeinsame pathogenetische Verbindung ist jedoch die Zunahme der Durchlässigkeit des Mikrozirkulationsbettes und die Entwicklung von akuten Ödemen in der Umgebung. Pathohistologisch wird im Bereich der Blase eine Lockerung der Kollagenfasern, ein interzelluläres Ödem der Epidermis, das Auftreten unterschiedlicher Entwicklungsraten und der Schweregrad perivaskulärer mononukleärer Infiltrate beobachtet.

Allergische Mechanismen der Gewebeschädigung sind an der Entwicklung dieser Art von Nesselsucht beteiligt. Als Allergen werden am häufigsten Arzneimittel, Lebensmittelprodukte und Insektenallergene verwendet.
Der führende Mechanismus der Entwicklung der Urtikaria ist der reaktive Mechanismus der Beschädigung, in einer kleinen Zahl der Fälle - des Immunkomplexes. Letzteres kann einbezogen werden, wenn eine Anzahl von Medikamenten (zum Beispiel Penicillin), antitoxische Seren, Gammaglobuline in den Körper eingeführt werden.


Physische Nesselsucht.

Physische Urtikaria wird durch die Einwirkung verschiedener physikalischer Faktoren verursacht.
Heterogen durch Pathogenese. Allergische, pseudoallergische und andere Mechanismen können an seiner Entwicklung teilnehmen.

Mechanische Urtikaria entwickelt sich infolge mechanischer Hautreizung.
Es gibt folgende Arten:
a) Dermographismus - das Auftreten einer linearen Blase, nachdem ein harter Gegenstand über der Haut gehalten wurde. Der Mechanismus der Entwicklung ist wahrscheinlich allergisch, da diese Reaktion mit Serum oder IgE passiv auf die Haut eines gesunden Empfängers übertragen werden kann und bei manchen Patienten nach intensivem Kämmen ein Anstieg des Histaminspiegels im Blut festgestellt wird;
b) Urtikaria durch Druck auf der Haut von Schnallen, Bändern, Gürteln usw. Hier spielt der mechanische Faktor eine Rolle. Oft begleitet von Dermographismus oder chronischer Urtikaria;
c) Vibrationsangioödem, das eine Variante des erblichen Ödems von Quincke ist.

Kalte Urtikaria ist auch eine heterogene Gruppe über die Mechanismen der Entwicklung und klinische Manifestationen.
Zuweisen:
a) Erbliche Familienformen, unmittelbar und verzögert, von denen jede als autosomal dominante Eigenschaft vererbt wird. Sofortige Form kann nicht mit Serum übertragen werden. Die langsame Form entwickelt sich 9-18 Uhr nach der Einwirkung der Kälte. Es passiert auch nicht passiv. Kontakt mit der Erkältung verursacht keine Histaminfreisetzung und histologisch werden Mastzellen der Haut nicht degranuliert. Im Ödembereich wurden weder Immunglobuline noch Komplement nachgewiesen. Somit bleibt die Pathogenese unklar;
b) Erworbene Formen. In ihrer Entwicklung spielt der reaktive Mechanismus der Schädigung am häufigsten eine Rolle, was die Möglichkeit der passiven Übertragung auf gesunde Empfänger beweist.
Im Blut wurde eine Erhöhung des Histaminspiegels festgestellt. Die Reaktion auf den Kontakt mit der Kälte entwickelt sich ziemlich schnell.

Thermische Urtikaria.
Der aktive Faktor ist Wärme. Einer der möglichen Mechanismen der Entwicklung ist ein alternativer Weg, das Komplement zu aktivieren.

Radialurtikaria entsteht unter Einwirkung von sichtbaren Spektralstrahlen und Röntgenstrahlen. Im sichtbaren Spektrum sind Strahlen mit einer bestimmten Wellenlänge aktiv. Dies ist die Grundlage für die Unterteilung der Lichturtikaria in Untergruppen. Die Mechanismen der Entwicklung von Bienenstöcken sind unterschiedlich. Die Möglichkeit der passiven Übertragung in Fällen von Bienenstämmen, die durch Strahlen mit einer Wellenlänge von 285-320 und 400-500 nm verursacht werden, wird beschrieben. Durch die Einwirkung von Röntgenstrahlen entstehen freie Radikale, die Zellmembranen schädigen.

Cholinerge Urtikaria.
Der aktive Faktor ist offensichtlich die Überhitzung des Körpers, die nach einem warmen Bad, einer Dusche, Bewegung oder anderen Einflüssen auftritt. Die führende Rolle wird der Wirkung des Mediators der parasympathischen Abteilung des Nervensystems - Acetylcholin zugeschrieben. Gleichzeitig wurde in einer Reihe von Fällen der Anstieg des Histamingehalts im Blut festgestellt, ebenso wie die Möglichkeit einer passiven Übertragung.


Endogene Hives.

Zu dieser Gruppe gehören Urtikaria (und angioneurotisches Ödem), deren Entwicklungsmechanismus die Rolle eines genetisch bedingten Defekts irgendwelcher Faktoren spielt oder deren Mechanismus noch nicht bekannt ist.

Enzymatische Urtikaria wird vorgestellt zwei Arten.

Eine Ansicht ist mit einem Mangel des Inhibitors der ersten Komplementkomponente verbunden. Dieser Defekt wird als dominantes autosomales Zeichen vererbt. Die Mutationshäufigkeit dieses Gens beträgt 1: 100 000. Das Ergebnis ist die Entwicklung eines kongenitalen Angioödems (Quincke-Ödem).

Es gibt drei Arten dieser Krankheit, klinisch nicht unterscheidbar.
Der erste Typ - Mangelhemmer - ist etwa 85% der Fälle.
In der zweiten Art sein Niveau ist normal, aber der Inhibitor ist inaktiv.
In der dritten Art der Inhibitorspiegel ist 3-4 mal erhöht, aber er ist strukturell verändert und bildet einen Komplex mit Albumin. Ein Mangel des Inhibitors führt dazu, dass verschiedene schädigende Effekte, die den Hageman-Faktor aktivieren, zur Aktivierung von Komplement durch den klassischen Weg führen

Dyshormonale Urtikaria.
Seine Entwicklung ist mit einer gestörten Funktion der endokrinen Drüsen verbunden. Ein typisches Beispiel sind Nesselsucht mit prämenstruellem Syndrom. Die Beziehung zwischen Cortisol und Histamin spielt eine wichtige Rolle in ihrer Wirkung auf das Niveau der Mikrozirkulationsgefäße. Jede Verschiebung in der Richtung der Vorherrschaft der Wirkung von Histamin wird zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäße führen.

Idiopathische Urtikaria.
Diese Diagnose wird gestellt, wenn der Arzt weder die Ursache noch den Mechanismus der Entstehung der Krankheit kennt. Je vollständiger die Untersuchung des Patienten ist, desto seltener erscheint diese Diagnose. Die Krankheit verläuft chronisch. Oft ist diese Form enzymatisch und mit einer beeinträchtigten Funktion des Gastrointestinaltraktes assoziiert. Manchmal ist die idiopathische Urtikaria ein Symptom einer anderen Krankheit, zum Beispiel systemischer Lupus erythematodes, Glomerulonephritis, infektiöse Endokarditis, Kryoglobulinämie. In diesen Fällen wird die Aktivierung von Komplement oft durch die resultierenden Immunkomplexe nachgewiesen. Bei einer Biopsie findet sich eine Vaskulitis mit perivaskulärer lymphozytärer Infiltration.


Pseudoallergische Formen von Nesselsucht.

Oft sind Nesselsucht Ausdruck einer pseudoallergischen Reaktion. Verschiedene wirkende Faktoren können Histamin-Befreier, Komplement-Aktivatoren und Kallikrein-Kinin-System sein. Unter diesen Faktoren - Drogen (Antibiotika, Röntgenkontrastmittel und viele andere), Seren, Gammaglobuline, bakterielle Polysaccharide, physikalische usw.

Klinisches Bild von Nesselsucht.

Das Krankheitsbild der akuten Urtikaria ist durch einen monomorphen Ausschlag gekennzeichnet, dessen Hauptbestandteil die Blase ist. Die Krankheit beginnt plötzlich mit starkem Juckreiz der Haut verschiedener Körperteile, manchmal der gesamten Körperoberfläche. Bald auf den Gebieten des Juckens erscheinen hyperämische Bereiche des Hautausschlags, die über die Oberfläche hinausragen. Wenn die Schwellung zunimmt, werden die Kapillaren gequetscht und die Farbe der Blase wird blass. Bei erheblicher Exsudation im Ödemzentrum kann sich ein Vesikel mit einer Ablösung der Epidermis bilden.

Chronisch rezidivierende Urtikaria ist durch eine wellige Verlauf manchmal sehr lange Zeit (bis zu 20-30 Jahre) mit verschiedenen Perioden der Remission gekennzeichnet. Sehr oft wird Quinckes Schwellung begleitet. Bei chronischer Urtikaria kommt es gelegentlich zur Umwandlung der Urtikaria in Papula. Diese Form der Nesselsucht zeichnet sich durch ein besonders schmerzhaftes Jucken aus. Patienten kämmen ihre Haut mit dem Blut, treten eine Infektion ein, die zu Pusteln und anderen Elementen führt. In diesem Fall gibt es keinen Monomorphismus des Ausschlags.


OTEK-KÖNIGIN.


Wenn sich das Ödem tiefer ausbreitet und die gesamte Dermis und das subkutane Fett (manchmal bis zu den Muskeln) erfasst, erscheint ein großes, blasses, dichtes, nicht-infektiöses Infiltrat mit Druck, auf dem keine Fossa verbleibt. Diese riesige Schwellung wird Quincke Ödem genannt. Bei häufigen Hautausschlägen dieser Art handelt es sich um eine Urtikaria.
Sie können auch auf den Schleimhäuten auftreten. Die häufigste Lokalisation von ihnen - Lippen, Augenlider, Hodensack, Schleimhäute des Mundes (Zunge, weicher Gaumen, Amygdala).

Besonders gefährlich ist das Ödem von Quincke in Kehlkopfregion, was in etwa 25% aller Fälle auftritt. Wenn ein Larynxödem vorliegt, wird zunächst Heiserkeit, ein "bellender" Husten, dann die Atemschwierigkeit mit inspiratorischer Atemnot und dann die inspiratorisch-exspiratorische Art bemerkt. Das Atmen wird laut, strömend. Der Teint erhält einen zyanotischen Farbton und wird dann plötzlich blass.

Wenn Prozesse lokalisiert sind auf dem Gesicht der Prozess kann seröse Hirnmembranen mit dem Auftreten von meningealen Symptomen wie steifem Nacken, starken Kopfschmerzen, Erbrechen und manchmal Krämpfen umfassen. Gelegentlich entwickelt sich aufgrund des Ödems von Labyrinthsystemen das Meniere-Syndrom. Klinisch manifestiert es sich durch Schwindel, Übelkeit, Erbrechen.

Seltene Fälle wurden bei der Lokalisation von Quinckes Ödemen beschrieben auf der Brust dabei handelte es sich um ein Herz mit klinischen Manifestationen in Form von paroxysmaler Tachykardie, Extrasystole (Ado AD, 1976). So werden das klinische Bild und die Schwere des Ödems durch die Lokalisierung des pathologischen Prozesses und den Grad seiner Intensität bestimmt.


Pathogenese.

Pathogenese des Angioödems kann auftreten allergisch und erblich. Die klinischen Manifestationen und ihr Verlauf sind unterschiedlich.
Obwohl das hereditäre Angioödem als autosomal-dominantes Merkmal übertragen wird, schließt das Fehlen einer Familienanamnese die Diagnose dieser Krankheit nicht aus. Entscheidend ist die Kombination von charakteristischem Krankheitsbild und Labortestdaten. Das Krankheitsbild des hereditären Angioödems ist durch eine verlängerte Bildung von sehr dichten Ödemen gekennzeichnet, mit häufigem Kehlkopfödem und Abdominalsyndrom ohne Anzeichen von Juckreiz und Urtikaria, es gibt keine Wirkung auf Antihistaminika.


Differenzialdiagnose.

Die Diagnose der Urtikaria stellt grundsätzlich keine Schwierigkeiten in typischen Fällen der Krankheit dar. Jedoch gibt es eine Anzahl von anderen Krankheiten, die sich unter dem Deckmantel der Urtikaria verkleiden.

Hämorrhagische Vaskulitis aufgrund der starken Ödeme der Blutung kann von zyanotischen, roten und rosa kleinen Urtikaria Ausschlag begleitet werden, der hauptsächlich auf den Streckflächen, um die Gelenke lokalisiert ist.

Hives begleitet von Blutungen, ist es notwendig, von pigmentärer Urtikaria zu unterscheiden - Mastozytose, die morphologische Expression davon ist die Akkumulation von Mastzellen in der Dermis.

Chronische rezidivierende Urtikaria, die Elemente von papulösen Ausschlag hat, kann verwechselt werden Kratzer, in denen die Hauptelemente blass sind, Hautfarbe, Papeln, die Pigmentflecken hinterlassen.

Polymorphes exsudatives Erythem begleitet von schweren Allgemeinsymptomen, der symmetrischen Anordnung eines ungesunden, oft schmerzhaften Hautausschlags, dessen Lokalisation an der Rückseite der Hände und Füße (was bei Urtikaria selten beobachtet wird), Läsionen der Schleimhäute in Form eines vesikulären Hautausschlags. In schweren Fällen kann ein Hautausschlag vesikelzwiebelartig sein, begleitet von einem schweren Allgemeinzustand des Patienten (Stevens-Johnson-Syndrom).

Mehrere beißt oder sticht durch Insekten, lokale toxische Reaktionen aufgrund der histaminähnlichen Wirkung von toxischen Substanzen von Speichel oder Giften verursachen, können akute Urtikaria simulieren.

Helminthiasis manchmal begleitet von einer schweren und anhaltenden wiederkehrenden Urtikaria, die einer Behandlung mit Antihistaminika und Kortikosteroiden nicht zugänglich ist. Nach der Dehelminthisierung stoppt die Urtikaria vollständig, wenn keine antiallergische Therapie erfolgt.

Macular Form von Hautausschlag in der sekundären Periode Syphilis kann manchmal tragen und urtikarny Natur. In der Differentialdiagnose mit den Bienenstöcken ist nötig es den Mangel des Jucken im syphilitischen Ausschlag, oft seine symmetrische Anordnung und die Bestätigung der Syphilis mit den positiven spezifischen serologischen Reaktionen zu berücksichtigen.

Oft entwickelt sich symptomatische Urtikaria mit latentem Diabetes, mit Blut, Leber, chronischem Nierenversagen. Manchmal sind Nesselsucht das erste Symptom einer unerkannten Geschwulst, der Kollagenose, die im prodromalen Stadium der infektiösen Hepatitis auftreten kann.

Spezifische allergologische Untersuchung von Patienten mit Nesselsucht und Schwellung von Quincke, zusätzlich zum Sammeln von allergologischen Vorgeschichte, beinhaltet die Durchführung von Hauttests. Bei Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien zu diagnostischen Zwecken können provokative Proben mit oraler Verabreichung des Produkts oder Arzneimittels verabreicht werden, wenn keine ernsthafte Reaktion auf dieses Produkt auftritt.


Behandlung des Babys Cottage und der Kink.


Wann? Akute Urtikaria und Otoki Kvinke die gleiche Behandlung wie bei anderen akuten allergischen Reaktionen durchführen, mit Auswirkungen auf verschiedene pathogenetische Zusammenhänge des Prozesses.

  • Antihistaminika verschreiben nach einer Vorreinigung des Magen-Darm-Traktes oder parenteral in einer Dosis von 1-2 ml.
  • Bei Riesenurtikaria kann Hypotonie aufgrund der Freisetzung von Plasma aus dem Gefäßbett beobachtet werden; in diesem Zusammenhang sind Injektionen vorgeschrieben 0,1% Adrenalin-Lösung in einer Dosis von 0,1 bis 0,5 ml subkutan, abhängig von der Schwere des Zustands.
  • Bei Schwellung des Kehlkopfes zusätzlich zu Adrenalin und Antihistaminika sollte 60 mg eindringen Prednisolon intramuskulär oder intravenös in 20 ml von 40% Glucose-Lösung.
  • Darüber hinaus vorgeschriebene heiße Fußbäder, Inhalation Euphyrisch,Izadrina, intramuskuläre Injektion von 2 ml einer 1% igen Lösung Furosemid (Lasix).
  • Bei Ödemen des Kehlkopfes braucht der Patient dringend einen Krankenhausaufenthalt in der HNO-Abteilung, wo er Tracheostomie.


Chronisch rezidivierende Urtikariaa erfordert eine dauerhafte und langfristige Behandlung. Die Behandlung der chronischen Urtikaria unterteilt sich in unspezifisch und spezifisch.

Unspezifische Therapie.

  • Zuweisen Antihistaminika, das muss alle 2 Wochen geändert werden.
  • Sie können es empfehlen Thiosulfat von Natrium, Thiosulfat von Magnesium.
  • Extern, um den Juckreiz zu verringern, ein Abwischen mit Essig oder Salben mit 2-5% Anestezin.
  • Histaglobulin (Fremdhistoglobin) wird gemäß dem Schema verschrieben, wobei die Verträglichkeit des Arzneimittels berücksichtigt wird. Das übliche Schema für chronisch rezidivierende Urtikaria: 0,5-0,7-1 - 1,5-2-2-2-2-2-2 ml. Injektionen werden zweimal wöchentlich subkutan verabreicht. Mit der Wirksamkeit der Behandlung kann der Kurs nach 6 Monaten - 1 Jahr wiederholt werden.
  • Die Behandlung ist sauber Histamin Beginnen Sie mit einer durch die allergometrische Titration bestimmten Schwellenverdünnung. Die Behandlung mit Histamin erfolgt am besten in einem allergischen Raum.
  • In besonders schweren Fällen der Krankheit, in Abwesenheit der Wirkung einer anderen Therapie, muss man sich bewerben Kortikosteroide Präparate unter dem individuellen Schema.
  • Wenn die hämorrhagische Komponente (Vaskulitis) im Krankheitsbild der chronisch-rezidivierenden Urtikaria vorhanden ist, Indomethacin und andere NSAIDs.
  • In einigen Fällen ist es effektiv Splenin (1 g täglich, nur 14-20 Injektionen).


Spezifische Therapie

  • Die Beseitigung von Allergenen und / oder Spezifische Hyposensibilisierung Therapie. Eliminierung bedeutet den Ausschluss eines verdächtigen (oder entdeckten) Lebensmittelprodukts aus Lebensmitteln, Medikamenten.
  • Es ist notwendig, Herde fokaler Infektion in Bienenstämmen bakteriellen oder pilzlichen Ursprungs zu sanieren. Eine Vollremission der Urtikaria nach Tonsillektomie, radikaler Sanierung der Mundhöhle, Kieferhöhlen etc. ist möglich, eine spezifische Hypensensibilisierung mit dem entdeckten Allergen erfolgt nach dem allgemein anerkannten Schema zur Behandlung von allergischen Erkrankungen.

In der Behandlung Hereditäre Angioödeme Angioödem Quincke Antihistaminika und Kortikosteroide sind unwirksam.

  • Um akute Ödeme zu stoppen, ist eine dringende Ersatztherapie erforderlich, die den Mangel an Inhibitor C1 auffüllt. Der Patient erhält ein frisches oder frisches gefrorenes Blutplasma. Lyophilisierter C1-Inaktivator, der je nach Schwere des Falles und Körpergewicht in einer Dosis von 3000 bis 6000 Einheiten (1-2 Ampullen) verabreicht wird.
  • Ein gewisser Effekt wird bei der Einführung bemerkt Adrenalin und Ephedrin.
    Patienten, die dringend stationär behandelt werden müssen: mit Ödem des Kehlkopfes - in der HNO - Abteilung mit Abdominalsyndrom - in der Chirurgie.
  • Zur Vorbeugung von Rezidiven diese Krankheit ist empfohlene Einführung Epsilonaminocapronsäure (Plasminogeninhibitor): intravenös 5 g von 20 ml bis 40% Lösung von Glucose oder innerhalb von 7-10 g täglich für einen Monat
  • Manchmal empfehle ich eine Einführung InhibitorKallikrein-Trisylol in einer Dosis von 30 000 Einheiten in 300 ml isotonischer Lösung Natriumchlorid tropft für 3 Stunden.
  • Helfen Sie auch bei Kursen Methyltestosteron (Aktivierung in der Leber der Synthese von Inhibitor O).
  • Bei der Behandlung der dermographischen Urtikaria sind Antihistaminika nicht immer wirksam. Empfohlene Anwendung Beruhigende und allgemein stärkende Drogen. Gute Ergebnisse aus der Anwendung von Ultraschall werden notiert. Die Behandlung erfolgt nach Bogdanovichs Methode: Die totale segmentale Ultraschallbehandlung erfolgt paravertebral entlang der gesamten Wirbelsäule auf beiden Seiten. Die Behandlung erfolgt 3 mal pro Woche, insgesamt bis zu 12 Sitzungen. Nach einem Monat Pause wird der Behandlungsverlauf wiederholt.
  • Wirksam Reflexotherapie.

Ein spezieller Ansatz erfordert Behandlung Cholinerge Urtikaria. Da in der Pathogenese dieser Form der Urtikaria der führende Platz zu Acetylcholin gehört, sind Antihistaminika und Kortikosteroide unwirksam.

  • Der Effekt wird mit 0,1% injiziert Atropin-Lösung, Belladonna-Extrakt auf 0,015 g 3 Male pro Tag. Gute Ergebnisse werden durch Behandlung mit einer dosierten physischen Belastung erzielt.

Größere Persistenz erfordert Behandlung Kalte Urtikaria.

  • In einigen Fällen wird der Effekt des Wechselkurses beobachtet Histaglobulin (oder Histamin), Sanierung von Foki der fokalen Infektion.
  • Effektiver Autoserotherapie, welches mit der Einführung von Serum (unter streng sterilen Bedingungen) in den Verdünnungen von 10 beginnt

2 oder 10-1 nach dem Schema 0.1-0.2-0.3-0.4-0.5-0.6-0.7- "), 8-0,9 ml. Serum wurde aus Blut gewonnen, das dem Patienten unmittelbar nach starker Abkühlung der Hand unter einem Strom kalten Wassers entnommen wurde, was das Auftreten von Urtikaria verursachte.

In der Behandlung Endogene enzymassoziierte Urtikaria, verbunden mit einer Verletzung der Funktion des Magen-Darm-Traktes, wird gemäß den Angaben verwendet

  • Magensaft, Bananen Saft, Enzyme wie Festal, Dysbiose behandeln. Patienten mit chronisch-rezidivierenden Urtikaria mit Begleiterkrankungen des Gastrointestinaltraktes werden empfohlen, die Behandlung in Kurorten wie Essentuki, Gruskavets, Marshansk etc. zu behandeln.

Die Behandlung der chronisch-rezidivierenden Urtikaria wird auch dadurch kompliziert, dass es Kombinationen von ätiologisch verschiedenen Formen der Urtikaria gibt.

Die Prognose der Urtikaria der allergischen Genese ist in den meisten Fällen günstig. Lebensgefahr ist eine Schwellung der Quincke mit Lokalisation im Kehlkopf. Die Prognose in erblich Angioödem. Es werden Familien beschrieben, in denen mehrere Generationen an dieser Krankheit litten und vor dem 40. Lebensjahr an Asphyxie mit Angioödem des Kehlkopfes verstarben.
Prävention von chronisch-rezidivierenden Urtikaria und Ödeme Quinck ist die rechtzeitige Durchführung der Sanierung von Brennpunkten der fokalen Infektion, Dehelminthization, Behandlung von chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes.