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Alveolitis bei Kindern: Behandlung und Symptome | Wie behandelt man die Alveolitis eines Kindes?

Dies ist der gebräuchliche Name für eine Gruppe von Pneumopathien, die aus einer allergischen oder anderen Reaktion des Lungengewebes auf die Inhalation eines spezifischen Antigens oder Toxins resultieren. Alveolitis ist ein diffuser granulomatöser Entzündungsprozess der Alveolen und des interstitiellen Lungengewebes.

Symptome der Alveolitis bei Kindern

Exogene allergische Alveolitis - Atemwegserkrankung, ist eine immunpathologische Erkrankung, die durch die Inhalation von organischem Staub verursacht wird, der verschiedene Antigene enthält, und manifestiert sich durch diffuse Läsionen von alveolärem und interstitiellem Lungengewebe, gefolgt von der Entwicklung von Pneumofibrose.

Kriterien für die Diagnose dieser Form der Krankheit:

akute, subakute oder chronische Lungenerkrankung, begleitet von einem Husten,

diffuses Knistern und kleine sprudelnde Rasselgeräusche,

restriktive und obstruktive Beatmungsstörungen bei Vorliegen von Hinweisen auf einen Kontakt mit einem kausal signifikanten Allergen.

Röntgen ist durch diffuse infiltrative und interstitielle Veränderungen gekennzeichnet.

Symptome der Alveolitis verschiedener Arten beim Kind

Toxische fibrosierende Alveolitis - eine Erkrankung des Atmungssystems bei Kindern aufgrund von toxischen Wirkungen von Chemikalien sowie bestimmter Medikamente auf dem Lungengewebe.

Idiopathische fibrosierende Alveolitis - ist eine primäre chronische Erkrankung unbekannter Ätiologie mit Lokalisation des pathologischen Hauptprozesses in der interstitiellen Lunge, die progressiv zu einer diffusen Lungenfibrose führt.

Behandlung von Alveolitis bei Kindern

Frühe Rehabilitation - in allen Formen der Erkrankung bei Kindern sind Antihistaminika, Glucocorticoide, Gewebsatmung Enzyme, Inhibitoren der Allergiemediatoren, Vitamine, Spurenelemente, konservative Art der Kontaktallergene und chemischen Mitteln zugeordnet.

Späte Rehabilitation, oder ein Sanatoriumsstadium, wird in einer Poliklinik oder einem Sanatorium unter Verwendung aller Faktoren der Sanatoriumsbehandlung durchgeführt. Antimediatoren, Membranstabilisatoren, Histamin, Histoglobulan, antiallergisches Globulin, Bewegungstherapie, Massage, Aerosoltherapie mit Sauerstoff werden verschrieben.

Rehabilitationsbehandlung Alveolitis im Kind ist auf die allgemeine Stärkung des Körpers, Verhärtung gerichtet.

Dynamische Überwachung wird vierteljährlich vom Bezirksarzt und Allergologen durchgeführt. Die Umfrage wird 2 mal im Jahr durchgeführt.

Wie behandelt man eine Alveolitis bei einem Kind mit einer Behinderung?

Behinderung für einen Zeitraum von 6 Monaten bis 2 Jahren bei Kindern ist nicht erwiesen.

Bei angeborener und erworbener Alveolitis (einschließlich der Erkrankung nach Resektion der Lunge) besteht eine Behinderung für 2 Jahre.

Klinische Merkmale: persistierende respiratorische Insuffizienz Grad II und mehr oder mehr schwere und häufige Anfälle von Bronchialasthma (4 oder mehr pro Jahr).

Behinderung für einen Zeitraum von 5 Jahren ist nicht erwiesen.

Die Invalidität für die Dauer bis zu 16 Jahren wird nur einmal für die Alveolitis, die pathologischen Zustände und die Missbildungen der Atmungsorgane, die der chirurgischen Behandlung nicht unterworfen sind, mit den Symptomen des Verstoßes der Atemwege des Grades II und der Herzmangelhaftigkeit bestimmt; hormonabhängiges Bronchialasthma; Lungenherzinsuffizienz dritten Grades.

Die Aufgaben der medizinischen Rehabilitation behinderter Menschen seit der Kindheit sind die Verbesserung oder Stabilisierung der Überlebens- und Überlebenskriterien.

Alveolitis. Ätiologie. Klinik. Diagnose. Behandlung.

Alveolitis - eine Gruppe von Erkrankungen, die durch diffuse Läsionen des alveolären und interstitiellen Lungengewebes gekennzeichnet sind. Alveolite werden in idiopathische Fibrose, exogene allergische und toxische Fibrose unterteilt.

Idiopathische fibrosierende Alveolitis

Die idiopathische fibrosierende Alveolitis (Hammain-Rich-Syndrom) ist eine primäre chronische Erkrankung, die durch eine progressive diffuse Fibrose der Lungenbläschen gekennzeichnet ist.

Ätiologie und Pathogenese. Derzeit wird diese Krankheit als eigenständige nosologische Form angesehen; Der Ausdruck "idiopathisch" weist auf eine nicht identifizierte Ätiologie hin. Das Vorhandensein von Familienfällen weist auf eine genetische Veranlagung hin. In der Pathogenese der Erkrankung wird dem gestörten Kollagenstoffwechsel eine wichtige Rolle zugeschrieben.

Klinisches Bild. Das Hauptsymptom ist Kurzatmigkeit, die zuerst bei körperlicher Anstrengung auftritt, und wenn die Krankheit fortschreitet, bleibt sie in Ruhe. Husten ist trocken, unproduktiv. Sputum ist spärlich, schleimig oder gar nicht vorhanden. Bei Auskultation sind instabile kleine Blasengeräusche zu hören. Für die ersten Stadien besteht eine Diskrepanz zwischen der Manifestation von Dyspnoe und unbedeutenden körperlichen Veränderungen in der Lunge (Schwächung der Atmung). Bei fortschreitender Krankheit treten Müdigkeit, Zyanose, Gewichtsabnahme, Wachstumsverzögerung, Veränderungen der Nagelform ("Uhrglas"), Endphalangen der Finger ("Drumsticks") auf.

Labor- und Instrumentenforschung. Das Blut kann erhöht ESR, Hypergammaglobulinämie wird, um die Konzentration der CEC, anti-nukleäre Antikörper, Rheumafaktor zu erhöhen. Auf Röntgenaufnahmen der Brust, die frühen Stadien der Amplifikation und Verformung von Lungenmustern zu erfassen, später - tyazhistye Dichtungen, Waben Erleuchtung, gebildet Bild von „Lungenzelle“. Bei der Untersuchung der externen Atmungsfunktion erkannt Versagen restriktive Art von Entlüftungs mit eingeschränkter Lungenvitalkapazität, Diffusionskapazität, beeinträchtigter Ventilations-Perfusions, die alveolären-Kapillareinheit bildet, gipokeemiyu. In einer Radioisotopenstudie wird die diffus-ungleichmäßige Verteilung des Radiopharmazeutikums bestimmt.

Bronchologische Untersuchung und Lungenbiopsie sind nicht für die Diagnose erforderlich. Mit der Bronchoskopie können Verengungen und Deformationen der Bronchien erkannt werden; offene Biopsie der Lunge kann nur unspezifische Zeichen der Krankheit erkennen: das Phänomen der Vaskulitis und Fibrose.

Behandlung. Das Hauptmedikament der Behandlung - Prednisolon, ernannte einen langen Kurs (6 Monate oder mehr) bei einer Anfangsdosis von 1 mg / kg, gefolgt von seiner Reduzierung auf eine minimale Wartung. Es wird empfohlen, Glucocorticoide mit Immunsuppressiva zu kombinieren: unter Kontrolle von Bluttests und Leberfunktion Azathioprin und / oder Penicillamin zu verschreiben. Symptomatische Therapie umfasst Kurse von Vitaminen, Kaliumpräparate, Bewegungstherapie, Atemübungen.

Prognose ungünstig. Das Fortschreiten der Krankheit führt zur Bildung eines Lungenherzens, Lungen-Herzinsuffizienz. Die durchschnittliche Lebenserwartung der Patienten beträgt 4-6 Jahre.

Exogene allergische Alveolitis

Exogen allergische Alveolitis - Krankheit immunopathologischen Natur, verursachte durch organisches Einatmen von Staub verschiedene Antigene enthalten, und wird durch diffuse interstitielle und alveoläre Läsionsgewebe mit der späteren Entwicklung von Lungenfibrose manifestiert.

Ätiologie und Pathogenese. Extrinsische allergische Alveolitis bei Kontakt mit Allergenen in feuchtem Heu, Getreide Aufzug Staub, Vogelkot, Federn, Fischmehl, verschiedene Arten von Pilzen (z.B. Aspergillus) enthaltenen auftreten kann. Diese Krankheit ist typisch für Erwachsene, aber es ist bei Kindern in Kontakt mit der oben genannten Allergene (Liebhaber von Papageien, Tauben, Menschen in ländlichen Gebieten, etc.) beobachtet. Inhalation von Allergenen induziert die Bildung von spezifischen Antikörpern und Immunkomplexen, die mit entzündlichen Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen, Alveolarwände und der Bildung von Granulomen in den Alveolarsepten und die Wänden der Bronchien. Fördert den faserigen Prozess in den Lungen.

Klinisches Bild. Der Krankheitsverlauf kann akut, subakut und chronisch verlaufen. Im Falle eines akuten Beginns nach der Exposition gegenüber einem Allergen entwickelt der Patient Schüttelfrost, Fieber, Schmerzen in den Gliedmaßen. Gekennzeichnet durch trockenen Husten und Kurzatmigkeit. In der Lunge sind diffuse kleine Blasengeräusche zu hören. Die Dauer der klinischen Manifestationen beträgt mehrere Tage oder Wochen; Rückfälle sind möglich. Bei ständigem Kontakt sind die subakute Entwicklung der Krankheit und der Übergang in eine chronische Form möglich. In diesem Fall erhöht sich die Dyspnoe, Husten wird mit der Trennung von Schleimauswurf produktiv. Die Symptome von respiratorischer Insuffizienz, Müdigkeit und Gewichtsverlust nehmen zu.

Labor- und Instrumentenforschung. In den Bluttests während der akuten Phase der Erkrankung möglich, mit neytrofilozom Leukozytose bleibt Gesamt-IgE-Konzentration im Serum normal, Eosinophilie offline. Für die Diagnostik ist es wichtig, spezifisch ausfallende Antikörper gegen das mutmaßliche Antigen nachzuweisen. Das Röntgenbild der Brust in der akuten Phase erfassten gestreuten kleine Brenn Schatten, Transparenz Abnahme des Lungengewebes, dann - diffuse pulmonale Amplifizierung und Verformungsmustern später - tyazhistye Wabendichtung Beleuchtung, diffuser Fibrose ( „Honeycomb Lunge“). In der Studie der Atemfunktion eine Lüftungs Insuffizienz restriktive Art mit eingeschränkter Lungenvitalkapazität zeigen, Diffusionskapazität, Störung der Hypoxämie Ventilations-Perfusions-Beziehungen.

Behandlung. Es ist notwendig, den Kontakt mit dem Allergen zu stoppen. Zuweisen Glukokortikoide im Inneren und Inhalation, Mukolytika, Bewegungstherapie, Atemübungen.

Prognose günstig für akute Krankheit. Der Übergang in eine chronische Form ist ungünstig. Das Fortschreiten der Krankheit führt zur Bildung eines Lungenherzens, Lungen-Herzinsuffizienz.

Toxische fibrosierende Alveolitis

Toxische fibrosierende Alveolitis ist eine diffuse Läsion von Alveolen und interstitiellem Lungengewebe, verursacht durch toxische Wirkungen von Chemikalien, sowie bestimmte Medikamente.

Ätiologie und Pathogenese. Substanzen, die toxische Schädigung der Lunge verursachen gehören unter anderes, Methotrexat, Mercaptopurin, Azathioprin, Cyclophosphamid, Nitrofurantoin (furadonin), Furazolidon. Die Lungenkrankheit kann sowohl durch direkte toxische als auch durch (durch Immunmechanismen) vermittelte Wirkung dieser Substanzen verursacht werden.

Klinisches Bild. Die Hauptsymptome sind Kurzatmigkeit und trockener Husten. Bei der Auskultation hören Sie die zarte Crepitation.

Labor- und Instrumentenforschung. Röntgenveränderungen in den Thoraxorganen in der akuten Phase können fehlen, später erscheinen diffuse Verstärkung und Deformation des Lungenmusters, diffuse Fibrose. Für die Parameter der Funktion der externen Atmung ist die ventrikuläre Insuffizienz von einem restriktiven Typ mit einer Abnahme der Vitalkapazität der Lungen, der Diffusionskapazität und der Hypoxämie.

Behandlung. Die Entfernung eines verursachenden Medikaments, die Beendigung des Kontakts mit einem toxischen Mittel sind angezeigt. Zuweisen Glukokortikoide im Inneren und Inhalation, Mukolytika, Bewegungstherapie, Atemübungen.

Quelle: Kinderkrankheiten. Baranow AA // 2002.

Alveolitis bei Kindern

Alveolitis ist eine Kombination von Erkrankungen, die durch eine diffuse Läsion des Lungengewebes gekennzeichnet sind. Es tritt als Folge von fortdauernden entzündlichen Prozessen auf den Alveolen der Lungen auf.

Alveolitis bei Kindern

Helena »15 Sep 2014, 18:13

Re: Alveolitis bei Kindern

Nata82 »29 Sep 2014, 02:29

Re: Alveolitis bei Kindern

Liuba »22. Oktober 2014, 12:29

Re: Alveolitis bei Kindern

Helena »27. Oktober 2014, 23:13 Uhr

Re: Alveolitis bei Kindern

Ruslan »28. Oktober 2014, 02:40 Uhr

Re: Alveolitis bei Kindern

CHERtYONOK »06 Nov 2016, 06:21

Re: Alveolitis bei Kindern

Mond »13. November 2016, 01:47 Uhr

Re: Alveolitis bei Kindern

ZAIKA »13.11.2016, 02:49 Uhr

Re: Alveolitis bei Kindern

Kirsche »19. Dezember 2016, 04.19 Uhr

Re: Alveolitis bei Kindern

Tatiana Zvereva »26. Dezember 2016, 04.45 Uhr

Abhängig von den Ursachen der Alveolitis ist diese Pathologie in 3 Hauptgruppen unterteilt:

  • Idiopathisch - die Ätiologie dieser Art ist nicht erwiesen.
  • Giftig - tritt aufgrund von Intoxikationen des Körpers auf.
  • Allergisch - entsteht als Reaktion des Körpers auf Allergene.

Etwa 3% der kleinen Patienten, die die Zahnextraktion überleben, leiden an Alveolitis in der Zahnmedizin. Bei der pulmonalen Form der Erkrankung leiden Kinder hauptsächlich unter dem Einfluss von Allergenen. Die Pflege von welligen Papageien ist in diesem Fall die häufigste Ursache, weshalb bei Kindern eine exogene Alveolitis vorliegt.

Symptomatologie der Krankheit bei Kindern

Alveolitis bei Kindern ist eine ziemlich häufige Krankheit. Sie können durch verschiedene Faktoren verursacht werden: schlechte Ökologie, Vererbung, das Vorhandensein von Viren im Körper, Vergiftungen unterschiedlicher Herkunft, allergische Reaktionen. Kinder mit geschwächter Immunität und das Vorhandensein von chronischen Krankheiten sind am anfälligsten für diese Krankheit.

Wenn wir über die häufigsten Symptome der Kinder-Alveolitis sprechen, dann ist die erste Stelle Kurzatmigkeit. In den frühen Stadien des Krankheitsverlaufs tritt es nur bei körperlicher Anstrengung auf, aber mit fortschreitender Krankheit nimmt es zu und wird bei dem Kind in Ruhe beobachtet.

Es gibt einen trockenen Husten, Sputum fehlt oder kann in einer kleinen Menge auftreten. Bei der Untersuchung sind geringfügige Rasselgeräusche zu hören. Mit dem Übergang der Krankheit zu einem chronischen Zustand, Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Erschöpfung, wird eine Veränderung in der anatomischen Struktur der Fingerphalanx beobachtet.

Zu dieser Zeit kann Alveolitis bei Kindern aus einer Reihe von Gründen auftreten, die häufigste von ihnen ist die allergische Manifestation der Krankheit. Die moderne Medizin unterscheidet diese Krankheit in eine unabhängige Gruppe von Krankheiten, sehr oft mit ungeklärter Ätiologie.

Diagnose und Behandlung von Krankheiten bei Kindern

Diagnose von Alveolitis bei Kindern kann nur Spezialisten. Und der Kinderarzt auf der Website kann nur allgemeine Untersuchungen und Tests durchführen. Wenn Sie eine Diagnose von Alveolitis vermuten, sollten weitere Untersuchungen und Behandlungen von einem Arzt - Lungenfacharzt verschrieben werden. Er wird, wenn nötig, zusätzliche Profiluntersuchungen und Beratungen anderer enger Spezialisten, zum Beispiel eines Allergologen, ernennen. Die Behandlung ist komplex mit der Verwendung von Zytostatika, Glukokortikosteroiden, Brust-Massage und Atemübungen.

Alveolitis der Lungen: Ursachen der Entwicklung, Symptomatologie und Behandlung der Krankheit

Alveolitis der Lunge ist eine entzündliche Pathologie, gekennzeichnet durch den Ersatz von Lungenbindegewebe. Diese Krankheit kann sich selbständig entwickeln oder eine Folge einer anderen Krankheit sein, wie:

Die meisten Pathologien entwickeln sich bei Menschen, die 50 Jahre alt sind. Meist kranke Männer.

Merkmale und Klassifikation der Pathologie

Bevor Sie mit der Behandlung beginnen, müssen Sie verstehen, was die Alveolitis ist. Die Alveolen in den Lungen sind dank des Bindegewebes sehr elastisch. Mit der Entwicklung des Entzündungsprozesses verdicken sie sich und können ihre Funktionen nicht mehr vollständig erfüllen.

Im Laufe der Zeit führt die Pathologie zu Atemversagen. Im Gegenzug erhalten die verbleibenden Gewebe und Organe nicht genug Sauerstoff, der Stoffwechsel in den Zellen ist gestört. Entwickelt sich der pathologische Prozess weiter, was durch die ständige Reizung der Alveolen gefördert wird, so nimmt er eine chronische Form an. In diesem Fall können die Alveolen nicht vollständig an der Atmung teilnehmen.

Häufiger wird die Pathologie bei Patienten mit onkologischen Erkrankungen diagnostiziert, die eine Chemotherapie erhalten, bei Geflügelzüchtern, in Industriebetrieben. Obwohl es nicht immer möglich ist, die Alveolitis vollständig zu heilen, lohnt es sich nicht, die Therapie abzulehnen.

Spezialisten unterscheiden mehrere Arten von Alveolitis:

  1. Allergisch. Diese Alveolite werden durch Allergene provoziert, die in die Atemwege gelangen. Sie werden oft bei Kindern und Erwachsenen mit Haustieren oder Fischen diagnostiziert. Die Behandlung dieser Art von Alveolitis ist am einfachsten. Aber zusätzlich zur medikamentösen Therapie muss der Patient die Allergiequelle loswerden.
  2. Toxische Alveolitis. Durch den Eintritt von Atemwegschemikalien oder Medikamenten gebildet. Sie gelangen durch den Atem oder durch Blutgefäße in die Lunge. Die toxische Alveolitis ist sehr leicht geheilt: man muss nur den Kontakt mit dem provozierenden Faktor beenden.
  3. Idiopathische Fibrose. Meist ist es genetisch bedingt. Es kann durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden.
  4. Sekundär. Dies ist eine Pathologie, die vor dem Hintergrund anderer auftritt. Es provoziert die Pathologie des Bindegewebes, Autoimmunprozesse.

Verwechseln Sie diese Formen der Krankheit nicht mit einer Alveolitis, die eine schlechte Heilung der Zahnhöhle nach ihrer Entfernung darstellt.

Eine andere Alveolitis kann in chronische und akute unterteilt werden. Im ersten Fall verläuft die Krankheit langsam genug, daher wird sie in späteren Entwicklungsstadien diagnostiziert. Die akute Form ist durch das frühe Auftreten von Zeichen gekennzeichnet - 4-12 Stunden.

Symptome und Pathologie der Pathologie

Bevor Sie die Krankheit behandeln, müssen Sie wissen, wie sie sich manifestiert. Die Symptome der Alveolitis hängen von der Form der Pathologie ab:

  • signifikanter Temperaturanstieg;
  • Schnupfen;
  • schwere Kurzatmigkeit;
  • Husten (nicht trocken).

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  • Kurzatmigkeit, die langsam wächst;
  • trockener Husten;
  • Hämoptyse;
  • Atembeschwerden.

Wenn die Behandlung nicht in Anwesenheit von Alveolitis durchgeführt wird, entwickelt der Patient eine Durchblutungsstörung und respiratorische Insuffizienz, die zu einem tödlichen Ausgang führt.

Die idiopathische fibröse Form der Krankheit manifestiert sich sehr deutlich, da sie eine Komplikation der Pathologie selbst ist. Veränderungen in der Lunge sind irreversibel. Die idiopathische Alveolitis ist durch das Auftreten von Veränderungen der Nagelplatten gekennzeichnet.

Für die allergische Alveolitis sind solche Zeichen charakteristisch:

  • starker Brustschmerz;
  • Unfähigkeit, tief durchzuatmen;
  • husten;
  • verringerte Gesamtleistung;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schüttelfrost;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • Verformung der Gelenke der Finger.

Es gibt auch häufige Symptome der Alveolitis, diese sind:

  • schmerzhafte Empfindungen in der Brust lokalisiert;
  • wenn er dem Doktor zuhört, hört er Rasselgeräusche in seinen Lungen;
  • Schwellungen und spürbarer Gewichtsverlust;
  • schnelle Ermüdung;
  • eine Zunahme der Venen des Halses;
  • blaue Haut;
  • Schwäche in den Muskeln.

Die gestartete Form der Pathologie führt oft zum Tod, auch wenn ihre Behandlung begonnen hat. Im Laufe der Zeit werden die Gewebe der Atmungsorgane durch ein Bindegewebe ersetzt und können ihre Funktionen nicht vollständig erfüllen. Dieser Prozess kann nicht rückgängig gemacht werden.

Die seröse Alveolitis oder idiopathische Form der Erkrankung entwickelt sich aus unbekannten Gründen, obwohl es möglich ist, mehrere Faktoren zu identifizieren, die einen pathologischen Mechanismus auslösen:

  • toxische Vergiftung mit Chemikalien oder Medikamenten;
  • Rauchen und andere schlechte Angewohnheiten;
  • verschiedene Arten von Hepatitis;
  • eine Verletzung der Funktionalität des menschlichen Immunsystems;
  • Entzündung der Speiseröhre;
  • virale Pathologien;
  • Pilzinfektion.

Es ist nicht immer möglich, die Ursache für das Auftreten von Pathologie festzustellen. Für die effektive Behandlung der Lungenalveolitis ist dies jedoch sehr wichtig, da die Therapie direkt vom Zeitpunkt ihres Auftretens abhängt. Das heißt, je früher die Diagnose gestellt wird, desto wirksamer ist die Therapie. Andernfalls wird die Prognose der Krankheit ungünstig sein.

Merkmale der Diagnose und Therapie der Krankheit

Um die Art der Pathologie sowie die Form ihrer Entwicklung zu bestimmen, wird der Patient gründlich untersucht. Es beinhaltet solche Verfahren:

  1. Externe Untersuchung und Befragung des Patienten. Dies ermöglicht es Ihnen, den genauen Zeitpunkt der Manifestation von Symptomen zu bestimmen, mögliche Ursachen, die die Krankheit provoziert haben.
  2. Auf den Atem hören.
  3. Sputumuntersuchung des Patienten.
  4. Studie der menschlichen Atemfunktion.
  5. EKG.
  6. Bronchoskopie.
  7. Biopsie des betroffenen Gewebes.
  8. Provokative allergische Tests.
  9. Gas-, allgemeine und biochemische Blutanalyse.
  10. Radiographie der Brust, so dass die strukturellen Veränderungen im Lungengewebe berücksichtigt werden können.

Da die Symptome nicht spezifisch sind, sollte die Diagnose differentiell sein. Alveolitis sollte von Lungenentzündung, Sarkoidose, Tuberkulose unterschieden werden.

Ist nicht immun gegen die Entstehung einer solchen Krankheit, auch ein Kind, dessen Immunsystem noch nicht stark genug ist. Alveolitis bei Kindern manifestiert sich ähnlich wie bei Erwachsenen, aber sie tragen es viel schwerer. Am häufigsten wird eine Krankheit bei einem Kind diagnostiziert, dessen Eltern oder andere nahe Verwandte mit diesem Problem konfrontiert sind.

Bei Alveolitis können sich Symptome sehr deutlich manifestieren. Nach der Diagnose wird dem Patienten eine spezifische Therapie verordnet. Natürlich ist es wünschenswert, die Ursachen der Krankheit zunächst festzustellen, aber seine idiopathische Form ist durch die Tatsache gekennzeichnet, dass provozierende Faktoren nicht bestimmt werden können.

Die Behandlung der Alveolitis beinhaltet nicht nur die Bekämpfung der Pathologie selbst, sondern auch die Verhinderung der Proliferation des Bindegewebes anstelle der Lunge. Bei einer toxischen Form der Pathologie sollte der Patient den Kontakt mit jenen Substanzen beenden, die die Entwicklung der Alveolitis ausgelöst haben. In Bezug auf die medikamentöse Behandlung wird der Patient normalerweise ernannt:

  1. Zytostatika zur Behandlung fortgeschrittener Formen der Erkrankung und zur Unterdrückung der Autoimmunfunktion der Abwehrkräfte.
  2. Kleine Dosen von Prednisolon, das Entzündungen in der Lunge unterdrückt.
  3. Sauerstoffkonzentrat.
  4. Vitamin-Mineral-Komplexe.
  5. Interne Inhalation mit hormonellen Mitteln.
  6. Expectorant Drogen.
  7. Immunsuppressiva.
  8. Antihistaminika.

Verwendet in der Therapie und Physiotherapie - Plasmapherese und Atemgymnastik. Zusammen mit Medikamenten helfen sie, eine größere Wirkung zu erzielen.

Folk Methoden der Behandlung der Krankheit, Prognose, Komplikationen und Prävention von Pathologie

Viele Patienten sind daran interessiert, wie die Alveolitis mit Hilfe von Volksheilmitteln behandelt werden kann und ob sie wirksam sein werden. Im Allgemeinen kann nicht-traditionelle Medizin verwendet werden, um den Zustand des Patienten zu lindern. Aber es sollte als eine separate Methode betrachtet werden. Ohne medikamentöse Behandlung wird es nicht funktionieren.

Normalerweise ist der Patient zugeordnet:

  • Inhalation basierend auf Kamillen- und Minztee;
  • Infusionen auf der Basis von Birkenblättern und -knospen;
  • Abkochungen von Herzgespann, Rotdorn, Schecken;
  • Infusionen von Oregano, Thymian, Aloe;
  • Abkochungen von Cranberry-Blättern.

Es sollte angemerkt werden, dass die vorgestellten Medikamente zur Ausscheidung von Sputum aus der Lunge beitragen und die Intensität des Entzündungsprozesses reduzieren. Sie sollten jedoch nur nach Rücksprache mit einem Arzt verwendet werden, da sie in manchen Fällen Schaden anrichten können.

Wie lange eine Person mit dieser Krankheit lebt, hängt von der Form der Alveolitis, dem Grad ihrer Entwicklung und ihrer Komplexität ab. Eine enttäuschende Prognose kann für den Fall angezeigt werden, dass die Behandlung zu früh begonnen hat und das Lungengewebe bereits begonnen hat sich zu verändern. Meistens werden tödliche Ergebnisse aufgrund von idiopathischer fibrosierender Alveolitis aufgezeichnet. Die Lebenserwartung beträgt in diesem Fall zwei bis sechs Jahre.

Die Krankheit kann schwerwiegende Komplikationen verursachen:

  • respiratorische Insuffizienz;
  • chronische Bronchitis;
  • Lungenemphysem;
  • Herzversagen.

Alveolitis ist eine sehr komplexe Krankheit, die schwere Komplikationen hervorruft, die zum Tod des Patienten führen können. Es ist wünschenswert, jene Faktoren zu vermeiden, die den Mechanismus der Krankheit auslösen. Dazu sind solche vorbeugenden Maßnahmen zu beachten:

  • Vermeiden Sie den Kontakt mit Chemikalien (wenn nötig, wechseln Sie Arbeitsplätze), die die Entwicklung von allergischer Alveolitis fördern;
  • vorsichtig, sich mit den medikamentösen Präparaten zu verhalten (sie zu übernehmen es ist nur nach dem Ziel des Arztes notwendig);
  • täglich Atemgymnastik durchführen, Parenchym stärken;
  • es ist besser, mit dem Rauchen aufzuhören und die Situation zu verschärfen;
  • die Ernährung so anzupassen, dass sie alle für den Körper notwendigen Vitamine, Mikro- und Makroelemente enthält.

Alveolitis ist eine ernsthafte Pathologie, deren Behandlung lang und komplex ist. Wir müssen versuchen, die Therapie so schnell wie möglich zu beginnen. Nur in diesem Fall hat eine Person eine Chance sich zu erholen. Natürlich ist die Qualifikation eines Arztes von großer Bedeutung für die Behandlung der Pathologie. Gesundheit!

Alveolitis bei Kindern

Die Alveolitis ist die häufigste Form von heterogenen Erkrankungen bei Kindern, die unter dem Begriff "disseminierte Prozesse in der Lunge" zusammengefasst werden. Dieser Ausdruck betont das Vorhandensein einer vorherrschenden Läsion von interstitiellem Lungengewebe, das alleine oder in Kombination mit diffuser Lungenfibrose existiert.

Durch geeignete Formen der disseminierte Lungen-zesse Alveolitis umfassen, die in die exogen allergische Alveolitis unterteilt sind, Go-opatichesky fibrosierende Alveolitis und toxische fibrosierende Alveolitis.

EXOGENER ALLERGISCHER ALVEOLIT (EAA). Ätiologie. Inhalation organischer Staub enthalten, Antigene von fungalen Ursprungs (thermophile Actinomyceten et al.), Tierischen Ursprungs (Serumproteine, Federn, Vogelkot, Rinder, Staub Fischmehl- Staub enthaltende Tierhaare, et al.), Gemüse (Staub mit Partikeln aus Baumwolle, Leinen, Hanf usw., Sägemehl, verschimmeltem Stroh). Je nach Art des Antigens beschrieben „Licht Bauer“, „einfach schicker“, „easy lover Wellensittiche“ und andere. Die führenden Faktoren in der Ätiologie der EAA bei Kindern sind in ständigem Kontakt mit Geflügel und Bio-Lebensmittel Tieren, sowie Pflege für Wellensittiche.

Pathogenese. Inhalation von Allergenen verursacht die Bildung von spezifischem IgG-Präzipitin sowie Immunkomplexe in der Lunge. Gewebeschäden treten als Folge der Aktivierung von Komplement und (oder) Isolierung von lysosomalen Enzymen nach Zerstörung von Leukozyten, phagozytierten Immunkomplexen auf.

Morphologische Veränderungen. In der akuten Phase werden entzündliches Infiltrat in den Wänden der Alveolen (Lymphozyten, Plasmazellen) und epitheliale Zellgranulome in den alveolären Septen und Wänden der Bronchiolen bestimmt. In der chronischen Phase - fibröse Veränderungen in den Wänden der Alveolen, in weit reichenden Fällen - eine Verletzung der Architektur der Atemwege der Lunge, die Bildung von "zellulären" Lunge und Bronchiektasen.

Klinisches Bild. Der akute Ausbruch der Krankheit ist charakteristisch. Häufige Symptome ähneln der Grippe (Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen), gegen die es pulmonale Symptome gibt: Husten, Atemnot, kleines bläschenfeuchtes Keuchen. Im Blut - eine moderate Leukozytose mit Neutrophileisis. Röntgenographisch kann die Transparenz des Lungengewebes diffus abnehmen - ein Symptom für "Milchglas", in einigen Fällen mehrere infiltrative "wolkenartige Schatten". Die Beendigung des Kontakts mit dem Allergen führt zur Genesung.

Bei ständigem Kontakt mit dem Allergen kann sich die Erkrankung subakut entwickeln und in ein chronisches Stadium übergehen. Führende Symptome in diesem Fall sind Kurzatmigkeit und Husten, trocken oder mit der Trennung von Schleimauswurf. In der Lunge - pfeifendes Keuchen (kann ständig gehört werden). Allmählich gebildet Finger als Keulen, Thoraxdeformität, markiert Gewichtsverlust, Müdigkeit, bei einigen Patienten die Symptome der pulmonalen Herz entwickelt. Röntgenologisch unter diffusen fibrosis pneumo bestimmten Volumen der Lungen zu verringern, die Set-Häufig-cell lung Muster mit Verformungsabschnitten an dem Umfang der Ausbuchtung, vnutrigrud-tion der Trachea und die Hauptbronchie erstrecken.

Funktionen der äußeren Atmung: In akuten und subakuten Perioden herrschen restriktiv Beatmungsstörungen, bei manchen Patienten zeigt sich eine obstruktive Form der Ventilationsstörung; im chronischen Stadium - restriktive Veränderungen. Ein konstantes Zeichen in allen Stadien der EAA ist eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lungen. Hypoxämie wird bei den meisten Patienten beobachtet.

Prognose. In akuten und subakuten Stadien, wenn der Kontakt mit dem Allergen unterbrochen ist, ist es günstig. In einem chronischen Stadium kann die Behandlung den Prozess stabilisieren.

Behandlung. Entfernung des Allergens. In akuten und subakuten Stufen und wird bei einer Exazerbation cortico-Steroid-Therapie durchgeführt, was eine Rate von 1 mg Prednison pro 1 kg Körpergewicht Dosis mit einer allmählichen Abnahme nach einer klinischen Verbesserung erreicht zugeordnet ist. Die Dauer der Behandlung in der akuten Phase der EAA beträgt 4-6 Wochen. In subakuten und chronischen Stadien empfohlen längere Kurse cortico- roidnoy Therapie (2-3 Monate), in einigen Fällen mit dem Ziel der Erhaltungsdosis (5 mg Prednisolon 2-3 mal pro Woche). In der chronischen Phase EAA bessere Kombination aus Kortikosteroiden und kup-renila (D-Penicillamin) bei einer täglichen Dosis von 250 mg (1 mal täglich) für Kinder ab 6 Jahre und jünger 150 mg für mehrere Monate. Aufgrund der Möglichkeit von Nebenwirkungen sind Kontrollstudien zur Blut- und Urinzusammensetzung erforderlich. Das Arzneimittel hat eine Vielzahl von Wirkungen, einschließlich der Zerstörung von Immunkomplexen und verhindert auch den Übergang der löslichen Kollagenfraktion zu unlöslich. In den akuten und chronischen Stadien der EAA ist die Dispensationsbeobachtung der Patienten obligatorisch.

IDIOPATISCHE FIBROSE AL-VEOLITH (EIA) (Hammen-Rich-Krankheit, idiopathische progressive Lungenfibrose, etc.). Progressiver interstitieller pulmonaler Prozess, der zu diffuser Pneumofibrose und respiratorischem Versagen führt.

Pathogenese. Die Hauptrolle in der Pathogenese von ELISA liegt im Ungleichgewicht zwischen der Bildung und Zerstörung von Kollagen. Mit ELISA wird die Beziehung zwischen den einzelnen Typen geändert und die Struktur der Fasern wird unterbrochen. Darüber hinaus identifizierten eine Reihe von Patienten das Vorhandensein von Rheumafaktoren und antinukleären Antikörpern sowie die Ablagerung von Immunkomplexen in den Alveolarkapillaren.

Morphologische Veränderungen. In einer makroskopischen Studie sind die Lungen der Verstorbenen aus ELISA in der Größe reduziert, dicht, wenig Luft, enthalten mehrere Zysten; die Lymphknoten sind vergrößert.

Das histologische Bild ist durch eine entzündliche Verdickung der interalveolären Septen mit ausgeprägter Fibrose gekennzeichnet. Das Wachstum von fibrotischen Veränderungen verändert die Architektur der Alveolen, verursacht deren Obliteration und Reduktion des Kapillarbetts. Die Beteiligung von Bronchiolen erhöht dabei die Entwicklung der "zellulären" Lunge.

Klinisches Bild. Die Hauptsymptome von IFA bei Kindern sind Kurzatmigkeit und Husten, trocken oder mit einer mäßigen Menge an leichtem Schleimauswurf. Die Krankheit entwickelt sich normalerweise allmählich, oft beginnend in einem frühen Alter. Die Hauptsymptome sind Müdigkeit, Gewichtsverlust; die Deformation des Brustkorbs, die Finger in Form von den tympanischen Stäbchen, akrozyanosja entwickeln sich allmählich, erscheinen die Symptome des Lungenherzens. Kleines, feuchtes, manchmal crepitisches Keuchen kann mit großer Konsistenz halten, dann verschwinden und wieder auftauchen. Radiologische Veränderungen in den frühen Phasen der UVP in Zukunft möglicherweise nicht zur Verfügung, da diffuse Veränderung der Lungenmuster in Form seiner Unbestimmtheit „Unschärfe“, die Transparenz des Lungengewebes zu senken. Mit dem Fortschreiten des Entwicklungsprozesses und diffusen Fibrose bestimmt röntgenologisch Lungenvolumenreduktion, Set-Oft-cell lung Muster mit Verformungsabschnitten an dem Umfang der Ausbuchtung verlauf vnutrigrud-Salzs -Teil Trachea und die Hauptbronchie. Anschließend erscheinen tyazhistye Dichtungs Verschiebung interlobar Schlitze und (oder) das Mediastinum, die Bildung Muster „Zelle“ Lunge.

Bronchologische Untersuchung zeigt in der Regel keine Veränderungen in der Schleimhaut und ausgeprägte Fehlbildungen der Bronchien.

Für den ELISA ist die Restriktionsart der Beatmung typisch, deren Grad von der Dauer der Erkrankung abhängt. Die Verletzung der Funktion der Alveolarkapillarmembran drückt sich in einer Abnahme der Diffusivität der Lungen aus; übliche Hypoxämie, die mit einer Verletzung der Diffusion von Gasen und Beatmungsperfusionsverhältnissen einhergeht.

Hämatologische Veränderungen mit IFA sind nicht charakteristisch.

Frühe Anzeichen des Lungenherzens können durch echographische Untersuchung festgestellt werden.

Prognose. Sehr ernst. Die durchschnittliche Lebenserwartung der Kranken in der Kindheit variiert stark: von einigen Monaten bis zu Dutzenden von Jahren.

Diagnose. ELISA wird auf der Grundlage charakteristischer klinischer und funktioneller Symptome diagnostiziert. Die Differentialdiagnose wird mit anderen Arten von Alveolitis, Lungenläsionen mit Kollagennasen und einer Anzahl von Krankheiten, die von diffusen und weitverbreiteten Lungenläsionen begleitet sind, durchgeführt.

Behandlung. Bei IFA ist die gleichzeitige Anwendung von Kortikosteroiden und Co- renyl angegeben. Beide Medikamente werden über längere Zeit mit Erhaltungsdosen verschrieben. Wenn jedoch Kortikosteroide bis zu 6 Monaten verordnet werden, dann die Banknote - für einen Zeitraum von 12 Monaten oder mehr. Patienten mit ELISA sind auch ratsam, anabole Hormone, Vitamine, Kaliumpräparate zu verschreiben. LFK und Atemübungen werden gezeigt. Die Patienten sollten unter ständiger Aufsicht der Apotheke stehen.

GIFTIGER FIBROSE ALVEO-LIT (TFA). Alveolitis, aufgrund von toxischen Wirkungen von Drogen und Chemikalien. Es tritt jedoch hauptsächlich bei erwachsenen Patienten auf, da das Spektrum der Substanzen, die einen pneumoprofischen Effekt haben, sich ausdehnt, sein Auftreten bei Kindern ist ebenfalls möglich.

Ätiologie. Arzneistoffe, die Einfluss haben pneumotropic zytotoxischen und Immunsuppressiva umfassen (Chlorbutyl, Sarcolysin, Cyclophosphamid, metatreksat et al.). Anti-Tumor-Antibiotika und Arzneimittel (Bleomycin et al.), antimikrobielle (Furazolidon, Sulfonamide), einige Antidiabetika (Chlorpropamid), Antiallergika (Inderal), hypo tenzivnye (apressin) und eine Reihe von anderen Drogen. Pnev motoksichesky-Effekt hat eine Reihe von chemischen Substanzen, Gase, Dämpfe und verschiedene Metallverbindungen (Quecksilber, Nickel, Beryllium, etc.), Kunststoffe und andere Herbizide zu reizen.

Pathogenese. Pneumotypische toxische Substanzen haben eine direkte Wirkung auf das Lungengewebe, obwohl einige Medikamente (Furadonin, Procainamid, Penicillin usw.) ein vermitteltes Immunsystem nicht ausschließen.

Morphologische Veränderungen. Mit IFA, Ödem der interalveolären Septen, Kapillarschäden, Typ I Nekrose, Proliferation von Fibroblasten mit interstitiellen Fibrose Entwicklung gezeigt.

Klinisches Bild. Es gibt Kurzatmigkeit und trockenen Husten, ein paar knisternde Rasselgeräusche. Eine Verletzung der restriktiven Ventilation, eine Abnahme der Diffusivität der Lungen und Hypoxie werden aufgedeckt. Röntgen im Stadium der Fibrose ist diffuse Verstärkung des Lungenmusters bestimmt. Die Differenzierung von TFA folgt hauptsächlich von exogener allergischer Alveolitis.

Behandlung und Prognose. Die Abschaffung der entsprechenden Medikation oder die Beendigung des Kontakts mit einer toxischen Substanz kann oft zu einer vollständigen Genesung führen. Die Verwendung von Kortikosteroiden kann die umgekehrte Entwicklung von Lungenveränderungen beschleunigen. Bei fibrotischen Veränderungen ist die Wirksamkeit der Behandlung signifikant reduziert.

Exogene allergische Alveolitis der Dispositionen

Über den Artikel

Für das Zitat: Rachinsky SV, Volkov IK EXOGENE ALLERGISCHE ALVEOLITIS DER ADMINISTRATIONEN // Brustkrebs. 1997. №19. C. 4

E Die xenogene allergische Alveolitis (EAA) gehört zu einer Gruppe von Erkrankungen, die als "Alveolitis" bezeichnet wird, und schließt auch toxische Alveolitis und idiopathische fibrosierende Alveolitis ein. Eine Besonderheit dieser Erkrankungen ist die diffuse Läsion des Lungengewebes, deren Ursachen und Merkmale sich je nach Krankheitsart unterscheiden. EAA ist die häufigste Form der Alveolitis.

EAA ist eine Krankheit, die durch die Inhalation von organischem Staub mit verschiedenen Antigenen verursacht wird und durch eine diffuse Läsion von alveolärem und interstitiellem Lungengewebe gekennzeichnet ist. In der Literatur gibt es auch andere Namen dieser Pathologie :. „exogen-allergische Alveolitis“, „Inhalation pneumopathy“, „diffuse interstitielle Pneumonie“, „interstitielle granulomatöse Alveolitis“ usw. Der Begriff „exogen allergische Alveolitis“ wurde 1967 von J. Pepys vorgeschlagen

Zur Zeit ist eine große Anzahl von Allergenen bekannt, die EAA verursachen können. Diese umfassen Pflanzenmaterial, das saprophytische Pilze enthält, insbesondere thermophile Actinomyceten, Aspergillen und Penicilli; Vogelprotein, das mit einer Vogelstreu inhaliert wird; Proteine ​​von Tieren und Fischen sowie Insektenantigene. Je nach Art des Antigens und seiner enthält unter verschiedenen Namen beschrieben Substanz exogene allergische Alveolitis: „Licht Bauer“ - Krankheit, die bei Verwendung von feuchtem Heu oder Getreide enthaltenden thermophilen Actinomyceten auftritt; "Bagasse" - Lungenschäden bei Personen, die mit Zuckerrohr arbeiten; „Pigeon Lunge“ und „Liebhaber von Licht Wellensittich“ - Alveolitis aus dem Einatmen von Staub resultierenden enthält Vogelkot und Federn; "Lungenpilzpflücker" - eine Krankheit bei Menschen, die Pilze anbauen, verbunden mit thermophilen Actinomyceten; "Leichter Käse" - Alveolitis, verursacht durch ein Antigen aus der Penicillin-Gruppe; "Lungenarbeit mit Fischmehl" - Lungenvernichtung von Fischen; verursacht Alveolitis durch die Inhalation von Medikamenten Hypophyse, Patienten mit Diabetes insipidus und t. d. Aus dieser Liste folgt, sind EAA weitgehend Berufskrankheiten und damit bei Erwachsenen häufiger ist. Bei Kindern werden sie auch seltener beobachtet. Krankheiten bei Kindern sind durch die gleichen Faktoren ätiologische bei Erwachsenen verursacht, da der Kontakt mit einer Reihe dieser Allergene bei Kindern ist ganz echt. Dies gilt vor allem auf die Allergene, „Taube Lunge“ und „Liebhaber von Licht Wellensittich“ verursacht Es ist auch möglich, Kontakt mit Allergenen im nassen Heu und Getreide enthielten.

Das Einatmen von Allergenen, die in den aufgelisteten organischen Substanzen enthalten sind, verursacht die Bildung von spezifischen IgG-Präzipitinen. Es ist bewiesen, dass beim "leichten Landwirt" die thermophilen Actinomyceten - Micropolyspora faeni und Actypomyces vulgaris - die wichtigste Rolle spielen. Bei "leichten Tauben" und "leichten Liebhabern von Papageien" ist das spezifische Antigen Serum-Og-Globulin. Im akuten Stadium der EAA ist es bei den meisten Patienten im Blutserum möglich, spezifisches Präzipitat unter Verwendung von Antigenen nachzuweisen, die aus den entsprechenden Materialien hergestellt wurden. Im chronischen Stadium der Krankheit werden Präzipitine oft nicht nachgewiesen. Ein Teil der gesunden Menschen, die Kontakt mit dem entsprechenden Antigen haben, können auch ausfallende Antikörper nachweisen. Es wird angenommen, dass bei der Durchführung des pathologischen Prozesses Immunkomplexe, die während der Wechselwirkung des Antigens mit fällenden Antikörpern gebildet werden, eine wichtige Rolle spielen. Gewebeschäden treten als Folge der Wirkung von aktiviertem Komplement oder aufgrund der Isolierung von lysosomalen Enzymen bei der Zerstörung von Leukozyten, phagozytischen Immunkomplexen, auf. Wenn der antigene Stimulus nicht übermßig war und die Exposition nicht wiederholt wurde, trat eine Phagozytose der Immunkomplexe auf, gefolgt von deren vollständiger Eliminierung. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen stimulieren aktivierte Alveolarmakrophagen das Wachstum von Zellen der Fibroblastenserie. Die Sekretion von Kollagen-Fibroblasten führt zur Entwicklung von interstitieller Lungenfibrose. Allerdings sind nicht alle Menschen, die mit Allergenen in Kontakt kommen, an der EAA erkrankt. Nach V. Schlegel (1987) tritt die Krankheit daher nur bei 1-5% der Menschen auf, die Antigene inhalieren. Dies legt nahe, dass bei der Entwicklung der Krankheit nicht nur exogene, sondern auch endogene Faktoren wichtig sind.
entzündliches Infiltrat in den alveolären Wänden, bestehend aus Lymphozyten und Plasmazellen und Granulome im Alveolarsepten und in den Wänden der Bronchiolen: zwei Typen von morphologischen Veränderungen in der in der akuten Phase der EAA gefunden Lunge. Epithelzellgranulome sind denen der Sarkoidose sehr ähnlich, aber sie sind kleiner und nicht so stark eingeschränkt (Bergman, 1984). In der chronischen Phase der Krankheit sind fibrotische Veränderungen in den Wänden der Alveolen und Bronchien detektiert, die in fortgeschrittenen Fällen zu einem Bruch arhitektorniki Lungenparenchym führen, die Bildung von „Wabenbildung“ und bronhioloektazov.

EAA bei Kindern kann in einer großen Altersgruppe auftreten. Unter unserer Aufsicht waren Kinder im Alter von 1 Jahr 8 Monate bis 16 Jahre alt. Die größte Anzahl von Fällen (47%) trat im Schulalter auf. Bei Kindern unter 3 Jahren trat EAA in 37% der Fälle bei Vorschulkindern auf - in 12% der Fälle. Klinische Symptome und für EAA hängt von der Art des Allergens, der Massivität und die Dauer der einzelnen Antigen-Exposition und osobennno Mikroorganismus (RV Putov, MM Ilkovich 1986;. Khomenko AG, et al, 1987). Die meisten Autoren unterscheiden drei Varianten des Krankheitsverlaufs: akut, subakut (subchronisch) und chronisch.
Akute Symptome treten mehrere Stunden nach einem massiven Kontakt mit einem Antigen enthaltenden organischen Material auf, beispielsweise nach Reinigung der Taube. Häufiger beginnt die Krankheit vor dem Hintergrund eines mehr oder weniger langen Kontakts mit dem Allergen. Die meisten Kinder, die wir mit EAA beobachteten, waren Landbewohner und hatten ständigen Kontakt mit Heu, Geflügel und Tieren. Nur 1/7 der Patienten hatten einen Hauskontakt mit welligen Papageien.
Wir beobachteten Fälle von Krankheit, die mit dem Umzug in eine Wohnung im Aufzugsbereich verbunden waren, in einem Haus wohnten, in dem Wollteppiche hergestellt wurden, und auch in einem feuchten Raum mit Schimmel auf dem Boden und an den Wänden. Zu Beginn der Erkrankung treten allgemeine Störungen auf, wie bei der Grippe (Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen). Die Lungenschwäche manifestiert sich durch trockenen Husten, Kurzatmigkeit, das Auftreten von kleinen und mittelblubbernden feuchten Keuchen. Im Gegensatz zum Bronchialasthma haben die Patienten kein Keuchen und vereinzelte trockene Keuchen, aber bei Kindern mit Atopie wird der Beginn der Alveolitis manchmal von asthmatischer Dyspnoe begleitet.
In der akuten Phase der Erkrankung wird eine geringfügige Leukozytose mit Neutrophileisis im Blut beobachtet. Eosinophilie ist uncharakteristisch.
Wenn der Kontakt mit dem Allergen unterbrochen wird, endet die Krankheit nach einigen Tagen oder Wochen vollständig. Bei wiederholtem Kontakt mit Allergenen können Rückfälle auftreten, die länger und schwerer als die Primärerkrankung sind. Bei ständigem Kontakt kann sich die Krankheit subakut entwickeln, unerkannt bleiben und in ein chronisches Stadium übergehen.
Im chronischen Stadium der Erkrankung sind Dyspnoe und Husten mit Abtrennung von Schleimauswurf die führenden Symptome. In den Lungen ist mäßiges Keuchen zu hören, obwohl dieses Symptom instabil ist. Nach und bei einigen Patienten ist es eine Verformung (Härten) der Brust, den Endglieder verdicken, während des Trainings ist es Cyanose. Darüber hinaus erfahren mehr als die Hälfte der Patienten allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Einschränkung der motorischen Aktivität, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Die Zusammensetzung von Blut außerhalb der Exazerbationsperiode ist normalerweise normal, ebenso wie der biochemische Bluttest. Die Untersuchung von Immunglobulinen zeigt eine Erhöhung des Niveaus einzelner Immunglobulinklassen bei einem Teil der Patienten in der akuten Phase und mit einer Verschlimmerung des chronischen Verlaufs der EAA, wobei keine signifikanten Veränderungen der Indizes der zellulären Immunität festgestellt werden. Alle untersuchten Kinder mit EAA fanden jedoch einen Anstieg der zirkulierenden Immunkomplexe.
Eine bronchographische Studie bei einigen Patienten im chronischen Stadium der EAA ergab keine pathologischen Veränderungen. Bei der Bronchoskopie wurde bei der Hälfte der untersuchten Patienten eine diffuse katarrhalische Endobronchitis gefunden, der Rest der Bronchialschleimhaut blieb unverändert.
Bakteriologische Untersuchung von Sputum in H. influenzae ergab Aussaat weniger als die Hälfte der Patienten untersucht, um den Rest von einzelnen Kolonien von Pilzen der Gattung Candida und bestimmt saprophytischen Flora.
In der EKG-Studie wurden transiente Veränderungen in Form von Sinustachykardie und metabolischen Veränderungen im hypoxischen Myokard bei 84% der Patienten festgestellt. Bei 16% der Patienten mit chronischen EAA detektiert elektrokardiographische Anzeichen von Überlastung des rechten Herzens (Achsabweichung nach rechts, um die Amplitude der P-Welle zu erhöhen und negative T-Wellen und ST-Segmentverschiebung nach unten in präkordialen Ableitungen Schärf). Diese gleichen Patienten Hypertrophie durch Echokardiographie und Myokard-Dilatation des rechten Ventrikels erfasst, sowie eine moderate Reduktion der myokardialen Kontraktilität, was ein Zeichen von neuen Lungen-Herz sein könnte. Die übrigen Kinder dieser Gruppe auf dem Echokardiogramm der Abnormitäten wurden nicht bemerkt.
Röntgenveränderungen in der akuten Phase der allergischen Alveolitis werden als kleine (miliare) fokale Schatten definiert, die hauptsächlich in den mittleren Lungenfeldern lokalisiert sind. Oft wurde eine Abnahme der Transparenz des Lungengewebes gefunden - ein Symptom von Milchglas. Diese beiden Symptome sind mit exsudativen, proliferativen und granulomatösen Veränderungen im Alveolargewebe und im Lungeninterstitium assoziiert, obwohl sie nicht immer nachgewiesen werden. In diesen Fällen werden das markierte Röntgenlicht (Verschwimmen) pulmonale Muster auf beiden Seiten Verwischen, mehr in den basalen und basalen markiert, gegen der den kleineren bilateral fokalen shadow bestimmt mit abnehmender Intensität in Richtung der Oberseiten. Ein solches Röntgenbild wurde bei 16% der Patienten mit akuten und bei 5% mit subakutem (rezidivierendem) Verlauf der EAA beobachtet. Die Röntgenbefunde im chronischen Stadium der EAA sind vielfältig und hängen von der Dauer und Schwere der Erkrankung sowie den damit verbundenen morphologischen Veränderungen in der Lunge ab. Bei der Hälfte der Kinder, die uns in der Klinik zum ersten Mal in der langdauernden Stufe der Erkrankung gerade betreten haben, sind die Merkmale der diffusen Pneumofibrose radiodiologitscheski bestimmt. Es gab eine Abnahme des Lungenvolumens, ein hohes Ansehen der Zwerchfellhauben mit Durchleuchtung - eine Abnahme der Beweglichkeit von Brust und Zwerchfell. Das Lungenmuster war verschwommen, die Durchsichtigkeit des Lungengewebes war vermindert, in den mittleren und unteren Lungenzonen stärker ausgeprägt, und an der Lungenperipherie wurden die Blähungsstellen bestimmt. Bei 10% der Kinder zeigte das Röntgenbild eine Netzdeformation des Lungenmusters. Die Verbreiterung des intrathorakalen Teils der Luftröhre und der Hauptbronchien wurde in 16% der Fälle festgestellt. Bei 20% der Patienten wurde die Anschwellung der A. pulmonalis radiologisch bestimmt. In einigen Fällen, akute Exazerbationen einer chronischen EAA fließen röntgenologisch in der Lunge auf beiden Seiten mehrere Cloud-infiltrative Schatten erfasst wird, dass in der Regel nicht mit der Schwere des Patienten korrelieren und kann sogar das primäre Symptom von akuten Prozess sein. In der Regel verschwinden diese Veränderungen unter dem Einfluss der Behandlung, können aber später wieder auftreten. Atmungsstörungen sind ein wichtiger Teil der pathophysiologischen Veränderungen mit EAA. Im Krankheitsbild treten immer akute und chronische respiratorische Insuffizienzen in Form von Dyspnoe und Zyanose auf, die bei körperlicher Anstrengung zunehmen oder auftreten.
Bei chronischen Erkrankungen sind in der gesamten EAA restriktiven Art der Belüftung, die vorherrschende Abnahme Vitalkapazität, Gesamtlungenkapazität und in bronchialen Lungen Erhöhung der spezifischen Leitfähigkeit (Daten Bodyplethysmographie) manifestiert. Patienten mit akutem und subakutem Fluss von EAA zeigen häufig obstruktive Störungen in Form von Hyperinflation der Lunge und verringern die Durchgängigkeit von kleinen Bronchien. Eines der hartnäckigsten und diagnostisch wertvoller Eigenschaften ist die Diffusionskapazität der Lunge zu verringern, die dmffuzionnyh Eigenschaften der Alveolarkapillarmembran und die Verletzung der Einheitlichkeit der Ventilations-Perfusions-Beziehungen als Folge von Änderungen auftritt. Bei Patienten mit akuter EAA ist eine vollständige Heilung und Normalisierung der funktionellen Parameter möglich. Die Untersuchung der Gaszusammensetzung von Blut zeigt zum Zeitpunkt der Exazerbation der Krankheit Hypoxämie und Hypokapnie. In der Zeit des Erlasses darf es keine Änderungen geben.
Die Prognose der akuten Phase der EAA ist günstig. Wenn die Krankheit in das chronische Stadium übergeht, wird die Prognose ernst. Die Krankheit kann sogar nach Beendigung des Kontakts mit Allergenen fortschreiten. Bei erwachsenen Patienten werden die Entwicklung des Lungenherzens und der Tod durch Rechtsherzversagen beschrieben. Bei Kindern ist die chronische Phase EAA Prognose günstiger, aber auch ernst.
Wie unsere eigenen Beobachtungen zeigen, sind neben der Unterbrechung des Kontakts mit kausal signifikanten Allergenen eine frühzeitige Diagnose und eine adäquate Therapie von großer Bedeutung, um die Prognose der chronischen Formen der EAA zu verbessern. So wurde bei Patienten mit EAA (alle Formen), bei denen wir die Möglichkeit hatten, die Entwicklung der Krankheit für 7 Monate bis 7 Jahre (durchschnittlich 2,8 Jahre) zu verfolgen, eine Erholung von EAA in 15% der Fälle festgestellt. Verbesserungen im Zustand, ausgedrückt hauptsächlich in der Verringerung des Grades des Atemversagens, konnten wir in 42% der Patienten mit subakuten und chronischen Formen der Krankheit erzielen. Es gab keine Fälle von Progression des Prozesses und Todesfälle.

Die Diagnose der Alveolitis, insbesondere des chronischen Verlaufs, kann nur als Ergebnis einer vollständigen klinischen und instrumentellen Untersuchung des Patienten gestellt werden. Wenn EAA vermutet wird, sollte eine gründliche Überprüfung der Geschichte durchgeführt werden, um ein mögliches verursachendes Allergen zu identifizieren.
Akutes Auftreten von Atemnot, Husten und Keuchen in der Lunge begleitet, verursacht eine Differentialdiagnose mit Asthma und Fieber und gemeinsame Verletzungen - mit einer Lungenentzündung.
Die Differentialdiagnose von EAA und Pneumonie beruht auf dem Unterschied der physikalischen und radiologischen Veränderungen, die bei der Pneumonie gewöhnlich unilateral, infiltrativ, fokal und limitiert und bei der Alveolitis diffus, bilateral sind.
Einzelne EAA-Patienten müssen die akute Phase mit Miliartuberkulose in Verbindung mit einer gewissen Ähnlichkeit der radiologischen Veränderungen unterscheiden. In diesen Fällen sorgfältig gesammelten Geschichte (Kontakt mit Tuberkulose-Patienten), die Ergebnisse von Tuberkulin-Proben, die Suche nach einem Tuberkulose-Erreger, sowie andere Manifestationen der Tuberkulose und eine gründliche Analyse der radiologischen Daten. Miliaröse Eruptionen bei Tuberkulose sind in der Regel gleichmäßig über alle Lungenfelder verteilt, sie sind viel größer und sie sind ausgeprägter als bei EAA.
Bestimmte Schwierigkeiten treten bei der Differentialdiagnose von EAA und Bronchiolitis auf, bei denen Kurzatmigkeit und diffuse Veränderungen in der Lunge vorliegen. Die Diagnose sollte auf Unterschiede in der Art der Dyspnoe (mit Bronchiolitis - überwiegend exspiratorisch, mit Alveolitis - gemischt) beruhen; physikalisches und radiographisches Bild von Krankheiten.
Es ist sehr schwierig, das chronische Stadium der EAA zu diagnostizieren, insbesondere wenn die Krankheit nicht mit Allergenen in Verbindung gebracht werden kann und akute Episoden wurden unter anderen Diagnosen aufgezeichnet. In diesen Fällen wird eine umfassende Untersuchung der Atmungsfunktion eine große Hilfe. Der Nachweis restriktiver Ventilationsstörungen, eine Abnahme der Diffusivität der Lunge und eine chronische Hypoxämie begrenzen das Spektrum der Erkrankungen und stellen die EAA in den Vordergrund.
Von den speziellen diagnostischen Methoden ist der Nachweis spezifischer fällender Antikörper im Blutserum des Patienten das wichtigste. Für diese Zwecke wird das Doppeldiffusionsverfahren in Ochterlony-Agar oder seine Kombination mit Gegen-Immun-Elektrophorese verwendet. Der diagnostische Wert dieser Methode ist dadurch begrenzt, dass spezifische Antikörper nicht bei allen Patienten nachweisbar sind, nach Beendigung des Kontaktes recht schnell verschwinden und bei gesunden Personen, die mit dem Antigen in Kontakt kommen, nachgewiesen werden können und methodische Fehler zu falsch positiven Ergebnissen führen können. Unzuverlässig war die Methode der spezifischen Stimulation von T-Lymphozyten und Hauttests aufgrund häufig auftretender unspezifischer Reaktionen.

Die Behandlung der EAA dient hauptsächlich und hauptsächlich dazu, den Kontakt des Patienten mit dem Allergen zu stoppen. Alle Patienten nach der Diagnose von EAA eine Kortikosteroid-Therapie (Prednisolon in der ersten Tagesdosis von 1 mg 1 kg Körpergewicht) verabreicht. In der akuten Phase der Krankheit wurde diese Dosis für 10 bis 14 Tage, für chronische Patienten für 2 bis 4 Wochen genommen. Indikationen für die Reduzierung der Dosis von Kortikosteroiden, betrachteten wir eine Abnahme der Dyspnoe und (oder) Husten, die Anzahl der Keuchen in der Lunge, positive radiographische und funktionelle Dynamik, Verbesserung des Wohlbefindens. Eine Abnahme der Prednisolondosis wurde mit einer Rate von 5 mg pro Woche durchgeführt. Supportive Dosis (5 mg pro Tag) Patienten mit akuter Form der EAA erhielten durchschnittlich 3 Monate.
Im chronischen Krankheitsverlauf wurde eine Erhaltungsdosis von Prednisolon über einen längeren Zeitraum (6 bis 8 Monate) verschrieben. Zwei Patienten mit einem schweren chronischen Verlauf der EAA für ein weiteres Jahr nahmen weiterhin Kortikosteroide abwechselnd ein (5 mg Prednisolon jeden zweiten Tag und dann 2 Tage später). Nebenwirkungen von Kortikosteroid-Therapie in Form von Itenko-Cushing-Syndrom, beobachteten wir bei 21% der Patienten. Als die Dosis von Prednisolon abnahm, verschwanden die Manifestationen des Hyperkortizismus. Wenn man bedenkt, dass im Falle des chronischen Verlaufs der EAA, wenn die diffuse Lungenfibrose schon gebildet ist, die Effektivität kortikosteroidnoj die Therapien wesentlich verringert ist, haben wir in den letzten Jahren begonnen, solchen Patientinnen den Konkurs (D-Penizilamin) zu verschreiben. Die Droge zerstört die zirkulierenden Immunkomplexe, fördert die Akkumulation von löslichem Kollagen und hemmt die Bildung von unlöslichem Kollagen, wodurch die Entwicklung von Bindegewebe in der Lunge verlangsamt wird. In unserer Patientengruppe wurde bei 26,3% der Kinder eine gleichzeitige Therapie mit D-Pecticillamin und Prednisolon erhalten. Das Medikament wurde einmal täglich in einer Dosis von 125 bis 250 mg für 6 Monate gegeben. Während der Behandlung mit D-Penicillamin wurde eine regelmäßige Überwachung der allgemeinen Blut- und Urintests sowie der Eisenspiegel im Serum durchgeführt. Es gab keine nachteiligen und toxischen Reaktionen auf D-Penicillamin.
Aktiv angewendete physikalische Behandlungsmethoden: Brust- und Physiotherapie. Bei akuten Atemwegserkrankungen und einer Verschlimmerung des bronchopulmonalen Prozesses wurde eine antibakterielle Therapie verordnet. Gemäß den Indikationen wurden bronchospasmolytische, schleimlösende und andere symptomatische Mittel verwendet, falls erforderlich, wurde die Behandlung von Begleiterkrankungen durchgeführt. Patienten mit Manifestationen von Herzinsuffizienz wurden eine kardiotrope Therapie verordnet.
Neuere Veröffentlichungen (1995 - 1996) über Patienten mit EAA (Erwachsene und Kinder) belegen die Wirksamkeit der Plasmapherese und Lymphozytapherese bei der komplexen Therapie der Krankheit.
Bei schwerer Ateminsuffizienz war die obligatorische Komponente der Behandlung Sauerstofftherapie. Darüber hinaus wurde allen Eltern die ausschließliche Wichtigkeit mitgeteilt, den Kontakt des Patienten mit dem krankheitsverursachenden Faktor vollständig zu stoppen.

Literatur zu diesem Thema kann in der Redaktion angefordert werden.