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Allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ

Kapitel 5. Allergische Reaktionen des verzögerten Typs

Allergische Reaktionen eines verzögerten (zellulären) Typs werden Reaktionen genannt, die nur wenige Stunden oder sogar einen Tag nach der Auflösungswirkung eines spezifischen Allergens auftreten. In der modernen Literatur wird diese Art von Reaktion als "Hypersensibilität vom verzögerten Typ" bezeichnet.

§ 95. Allgemeine Eigenschaft der verzögerten Allergie

Allergische Reaktionen verzögerter Art unterscheiden sich von Sofortallergien mit folgenden Symptomen:

  1. Die Reaktion des sensibilisierten Organismus auf die Wirkung der auflösenden Dosis des Allergens erfolgt in 6-48 Stunden.
  2. Die passive Übertragung verzögerter Allergien mit Hilfe des Serums des sensibilisierten Tieres versagt. Daher spielen im Blut zirkulierende Antikörper - Immunglobuline - keine große Rolle in der Pathogenese verzögerter Allergien.
  3. Passive Übertragung von verzögerten Allergien ist möglich durch Suspension von Lymphozyten aus einem sensibilisierten Organismus. Auf der Oberfläche dieser Lymphozyten reaktive Determinanten (Rezeptoren) erscheint, in dem die Lymphozyten auf ein spezifisches Allergen verbunden sind, t. E., fungieren diese Rezeptoren, wie Antikörper, bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp zirkuliert.
  4. Die Fähigkeit der passiven Übertragung von verzögerten Allergie beim Menschen aufgrund der Anwesenheit von sensibilisierten Lymphozyten, der sogenannten „Transferfaktor“, neu Lawrence (1955) diagnostiziert. Dieser Faktor ist eine Substanz der Peptidnatur mit einem Molekulargewicht von 700-4000, resistent gegen die Wirkung von Trypsin, DNAase, RNAse. Es ist weder ein Antigen (ein kleines Molekulargewicht) noch ein Antikörper, da es nicht durch das Antigen neutralisiert wird.

§ 96. Arten von verzögerten Allergien

Zu verzögerten Allergien gehören bakterielle (Tuberkulin) Allergie, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktionen, autoallergische Reaktionen und Krankheiten usw.

Bakterielle Allergie. Diese Art der Antwort wurde erstmals 1890 von Robert Koch bei Patienten mit Tuberkulose mit subkutaner Tuberkulin-Applikation beschrieben. Tuberkulin ist ein Filtrat der Bouillonkultur eines Tuberkelbazillus. Personen, die keine Tuberkulose haben, reagieren negativ auf Tuberkulin. Bei Patienten mit Tuberkulose in 6-12 Stunden an der Stelle von Tuberkulin erscheint Rötung, es erhöht sich, es gibt Schwellung, Kondensation. Nach 24-48 Stunden erreicht die Reaktion ein Maximum. Mit einer besonders starken Reaktion ist sogar eine Nekrose der Haut möglich. Bei der Injektion der kleinen Dosen des Allergens fehlt die Nekrose.

Die Reaktion auf Tuberkulin war die erste detaillierte Studie der allergischen Reaktion, so dass manchmal alle Arten von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ "Tuberkulin-Allergien" genannt werden. Diphtherie, Scharlach, Brucellose, coccoid, Viren, Pilzerkrankungen, präventive und therapeutische Impfung und so weiter - Verzögerte allergische Reaktionen bei anderen Infektionen auftreten können.

In der Klinik werden kutanen Spättyp-allergische Reaktionen verwendet, um den Grad der Sensibilisierung mit Infektionskrankheiten zu bestimmen, - und Pirquet Mantoux Reaktion in tuberculosis, Burne Reaktion - bei bryutselleze et al.

Verzögerte allergische Reaktionen bei sensibilisierten Körper auftreten können, nicht nur in der Haut, sondern auch in anderen Organen und Geweben wie Hornhaut, Bronchien, parenchymatösen Organen.

In dem Experiment wird Tuberkulinallergie leicht von Meerschweinchen erhalten, die mit BCG-Impfstoff sensibilisiert sind.

Mit der Einführung solcher Tuberkulinschweine in die Haut entwickeln sie wie beim Menschen eine verzögerte Hautreaktion. Histologisch ist die Reaktion als Entzündung mit Lymphozyteninfiltration charakterisiert. Riesige multinukleäre Zellen, Lichtzellen und Histiozytenderivate - Epitheloidzellen bilden sich ebenfalls.

Wenn Tuberkulin mit einem sensibilisierten Schwein im Blut injiziert wird, entwickelt sich ein Tuberkulin-Schock.

Kontaktallergie eine Hautreaktion (Kontaktdermatitis) genannt, die als Folge eines längeren Kontakts verschiedener Chemikalien mit der Haut auftritt.

Kontaktallergien treten häufig bei niedermolekularen Substanzen organischer und anorganischer Herkunft auf, die an Hautproteine ​​binden können: verschiedene chemische Substanzen (Phenole, Pikrinsäure, Dinitrochlorbenzol usw.). Farben (Ursol und seine Derivate), Metalle (Verbindungen von Platin, Kobalt, Nickel), Detergenzien, Kosmetika usw. In der Haut verbinden sie sich mit Proteinen (Prokollagen) und erlangen allergene Eigenschaften. Die Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden, ist direkt proportional zur allergenen Aktivität dieser Substanzen. Bei Kontaktdermatitis entwickelt sich die Entzündungsreaktion überwiegend in den oberflächlichen Hautschichten - es kommt zu Infiltration der Haut mit mononukleären Leukozyten, Degeneration und Ablösung der Epidermis.

Abstoßungsreaktionen des Transplantats. Wie bekannt ist, ist die echte Transplantation von transplantiertem Gewebe oder Organ nur bei Autotransplantation oder syngener Transplantation (Isotransplantation) bei eineiigen Zwillingen und Inzuchttieren möglich. Bei Transplantation von genetisch fremdem Gewebe wird transplantiertes Gewebe oder Organ zurückgewiesen. Transplantatabstoßung ist das Ergebnis einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs (siehe § 98-100).

§ 97. Auto-Allergie

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ schließen eine große Gruppe von Reaktionen und Krankheiten ein, die aus der Schädigung von Zellen und Geweben durch Autoallergene resultieren, d. H. Allergene, die im Körper selbst entstanden sind. Dieser Zustand wird als Autoallergie bezeichnet und charakterisiert die Fähigkeit des Körpers, auf seine eigenen Proteine ​​zu reagieren.

Üblicherweise gibt es im Körper eine Anpassung, bei der immunologische Mechanismen ihre eigenen Proteine ​​von fremden unterscheiden. Normalerweise hat der Körper seine eigenen Proteine ​​und Bestandteile des Körpers tolerant (Stabilität), dh Antikörper und sensibilisierte Lymphozyten werden nicht gegen ihre eigenen Proteine ​​gebildet, so dass ihre eigenen Gewebe nicht geschädigt werden. Es wird vorgeschlagen, dass die Hemmung der Immunantwort auf ihre eigenen Autoantigene durch T-Lymphozyten-Suppressoren realisiert wird. Der erbliche Defekt in der Arbeit der T-Suppressoren und führt dazu, dass sensibilisierte Lymphozyten das Gewebe des Wirtes schädigen, dh eine autoallergische Reaktion auftritt. Werden diese Prozesse ausreichend ausgeprägt, wird die autoallergische Reaktion zur autoallergischen Erkrankung.

Aufgrund der Tatsache, dass Gewebe durch ihre eigenen Immunmechanismen geschädigt sind, wird Auto-Allergie auch Autoaggression genannt, und auto-allergische Erkrankungen sind Autoimmunerkrankungen. Manchmal werden beide als Immunpathologie bezeichnet. Der letztgenannte Begriff ist jedoch nicht erfolgreich und sollte nicht als Synonym für Autoallergie verwendet werden, da die Immunpathologie ein sehr weit gefasster Begriff ist und neben der Autoallergie auch

  • Immundefizienz-Erkrankungen, das heißt mit dem Verlust assoziierten Krankheiten oder die Fähigkeit, jede Immunglobuline Immunglobuline und mit diesen Antikörpern, oder die Fähigkeit, zugeordnet zur Bildung einer Ausfällung von sensibilisierten Lymphozyten unter Bildung..;
  • immunproliferative Erkrankungen, d. h. Krankheiten, die mit der übermäßigen Bildung einer Immunglobulinklasse verbunden sind.

Für Autoimmunerkrankungen umfassen: systemischer Lupus erythematodes, bestimmte Arten von hämolytischer Anämie, Myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya Form von Muskelschwäche), rheumatoider Arthritis, Glomerulonephritis, Hashimoto-Thyreoiditis, und mehrere andere Krankheiten.

Von Autoimmunerkrankungen zu unterscheiden Autoimmunsyndromen werden, was zu einem nicht-allergischen Erkrankung Entwicklung Mechanismus verbunden ist, und sie erschwert. Unter diesen Syndromen gehören: Dressler-Syndrom (Bildung von Autoantikörpern gegen tot in myokardialen Abschnitt Infarkt und eine Beschädigung der gesunden Teile des Herzmuskels), akute Leberdystrophie in infektiösen Hepatitis - infektiöse Hepatitis (Bildung von Autoantikörpern gegen Leberzellen), Autoimmunsyndrome Verbrennungen, Strahlung Krankheit und einige andere Krankheiten.

Mechanismen der Bildung von Autoallergenen. Das Hauptproblem bei der Untersuchung der Mechanismen der autoallergischen Reaktionen ist die Frage nach den Wegen der Bildung der Autoallergene. Es sind mindestens 3 Arten der Bildung von Autoallergenen möglich:

  1. Autoallergene werden im Körper als seine normale Komponente gefunden. Sie werden natürliche (primäre) Autoallergene (AD Ado) genannt. Einige dieser Proteine ​​sind normale Gewebe des Nervensystems (das Hauptprotein), die Linse, Hoden, Schilddrüsenkolloid, Netzhaut. Einige Proteine ​​dieser Organe werden aufgrund der Besonderheiten der Embryogenese von immunkompetenten Zellen (Lymphozyten) als fremd wahrgenommen. Unter normalen Bedingungen sind diese Proteine ​​jedoch so lokalisiert, dass sie nicht mit Lymphoidzellen in Kontakt kommen. Daher entwickelt sich der autoallergische Prozess nicht. Ein Verstoß gegen diese autoallergenov Isolierung kann dazu führen, dass sie in Kontakt mit lymphatischen Zellen kommen, wobei Autoantikörper zu bilden beginnen und die sensibilisierten Lymphozyten, die Schäden an der zuständigen Stelle verursacht. Der hereditäre Defekt von T-Lymphozyten-Suppressoren ist ebenfalls wichtig.

Dieser Vorgang kann am Beispiel der Entwicklung der Thyreoiditis schematisch dargestellt werden. In der Schilddrüse gibt es drei Autoallergene - in Epithelzellen, in der Mikrosomenfraktion und im Kolloid der Drüse. Normalerweise wird in der Zelle des follikulären Epithels der Schilddrüse Thyroxin von Thyroglobulin gespalten, wonach Thyroxin in die Blutkapillare eintritt. Das Thyroglobulin selbst verbleibt im Follikel und dringt nicht in das Kreislaufsystem ein. Ist die Schilddrüse geschädigt (Infektion, Entzündung, Trauma), verlässt Thyroglobulin den Follikel der Schilddrüse und gelangt in das Blut. Dies führt zur Stimulierung von Immunmechanismen und zur Bildung von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten, die Schäden an der Schilddrüse und eine erneute Aufnahme von Thyroglobulin in das Blut verursachen. So wird der Prozess der Schädigung der Schilddrüse wellig und kontinuierlich.

Es wird angenommen, dass derselbe Mechanismus der Entwicklung der sympathischen Ophthalmie zugrunde liegt, wenn nach einer Augenverletzung ein Entzündungsprozess in den Geweben eines anderen Auges auftritt. Dieser Mechanismus kann Orchitis entwickeln - Entzündung eines Hodens nach Verletzung eines anderen.

  • Autoallergene sind im Körper nicht vorhanden, sondern entstehen in ihm durch infektiöse oder nicht-infektiöse Gewebeschäden. Sie werden erworbene oder sekundäre Autoallergene (AD Ado) genannt.

    Solche Autoallergene umfassen beispielsweise Proteindenaturierungsprodukte. Es wurde festgestellt, dass Proteine ​​von Blut und Geweben unter verschiedenen pathologischen Bedingungen allergenische Eigenschaften erlangen, die dem Organismus ihres Trägers fremd sind und Autoallergene werden. Sie werden mit Verbrennungs- und Strahlenkrankheit, mit Dystrophie und Nekrose gefunden. In all diesen Fällen verändern sich die Proteine ​​und machen sie körperfremd.

    Auto-Allergene können als Folge der Kombination von Medikamenten, die in den Körper gelangt sind, Chemikalien mit Gewebeproteinen gebildet werden. In diesem Fall spielt die fremde Substanz, die mit dem Protein in den Komplex eingetreten ist, gewöhnlich die Rolle eines Haptens.

    Durch die Kombination von bakteriellen Toxinen und anderen Produkten infektiösen Ursprungs, die mit Gewebeproteinen in den Körper gelangt sind, werden komplexe Autoallergene im Körper gebildet. Solche komplexen Autoallergene können beispielsweise durch die Kombination bestimmter Komponenten von Streptococcus mit Proteinen des Bindegewebes des Myokards bei der Wechselwirkung von Viren mit Gewebezellen gebildet werden.

    In all diesen Fällen sind Autoimmun Einstellung ist, dass im Körper gibt es ungewöhnliche Proteine, die von Immunzellen als „nicht ihren“ fremd wahrgenommen werden und somit stimulieren sie Antikörper und die Bildung von sensibilisierten T-Lymphozyten zu produzieren.

    Bernet-Hypothese erklärt die Bildung von Autoantikörpern durch Derepression im Genom bestimmter immunkompetenter Zellen, die Antikörper gegen ihr eigenes Gewebe produzieren können. Als Ergebnis erscheint ein "verbotener Klon" von Zellen, die auf ihrer Oberfläche Antikörper tragen, die komplementär zu den Antigenen ihrer eigenen intakten Zellen sind.

  • Proteine ​​einiger Gewebe können sich als Autoallergene herausstellen, weil sie gemeinsame Antigene mit bestimmten Bakterien haben. Bei der Anpassung an die Existenz eines Makroorganismus haben viele Mikroben Antigene, die mit Wirtsantigenen zusammenhängen. Dies behindert die Aufnahme von immunologischen Abwehrmechanismen gegen solche Mikroflora, da in Bezug auf ihre Antigene im Körper dort immunologische Toleranz ist und mikrobielle Antigene werden als genommen „sein.“ Aufgrund einiger Unterschiede in der Struktur der üblichen Antigene kam es jedoch zur Aufnahme immunologischer Abwehrmechanismen gegen die Mikroflora, die gleichzeitig zur Schädigung des eigenen Gewebes führten. Es wird vorgeschlagen, dass ein solcher Mechanismus bei der Entwicklung von Rheumatismus aufgrund der Anwesenheit von gemeinsamen Antigenen in einigen Stämmen von Streptokokken der Gruppe A und Herzgewebe beteiligt ist; Colitis ulcerosa im Zusammenhang mit den allgemeinen Antigenen in der Darmschleimhaut und einigen Stämmen von Escherichia coli.

    Im Blutserum von Patienten mit einer infektiös-allergischen Form von Bronchialasthma wurden Antikörper gefunden, die sowohl mit bronchialen Mikroflora-Antigenen (Neisseria, Klebsiella) als auch mit Lungengewebe reagieren.

  • Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ

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    Allergie (Griechische Allos - eine andere und Ergon - Aktion) - erhöhte Empfindlichkeit des Organismus gegenüber verschiedenen Substanzen, verbunden mit einer Änderung in seiner Reaktivität. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirke und Schick (1906) vorgeschlagen, um die beobachteten Phänomene der Serumkrankheit bei Kindern bei Infektionskrankheiten zu erklären.

    Die Überempfindlichkeit des Körpers auf Allergien ist spezifisch, das heißt, es steigt auf das Antigen (oder einen anderen Faktor) an, mit dem: früher ein Kontakt stattgefunden hat und der einen Sensibilisierungszustand verursacht hat. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die beim ersten Kontakt mit Allergenen bei Menschen oder Tieren auftreten, werden unspezifisch genannt. Eine der Varianten der unspezifischen Allergie ist Parallergie. Parallergen bezieht sich auf eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen im Körper verursacht wird, das durch ein anderes Allergen sensibilisiert ist (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind, nachdem es mit Pocken geimpft wurde). Ein wertvoller Beitrag zur Theorie der infektiösen Parallelen wurde von PF Zdrodovsky geleistet. Ein Beispiel für eine solche Parallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf Cholera-Vibrio-Endotoxin (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer spezifischen allergischen Reaktion nach der Einführung eines unspezifischen Reizes wird Metallurgie genannt (zum Beispiel die Wiederaufnahme der Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Verabreichung des Typhusimpfstoffs).

    Inhalt

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    Klassifizierung von allergischen Reaktionen

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    Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen unterteilt: sofortige Reaktionen und verzögerte Reaktionen. Das Konzept der sofortigen allergischer Reaktionen und verzögerten Typs zuerst als Folge der klinischen Beobachtungen entstanden: Pirke (1906) unterschied zwischen unmittelbarer (beschleunigt) und verzögert (gestreckt) Form der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anaphylaktischen schnell und langsam (Tuberkulin) Form allergische Reaktionen der Haut.

    Reaktionen des unmittelbaren Typs Cook (R. A. Cooke, 1947) nannte kutane und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die 15-20 Minuten nach der Exposition gegenüber einem spezifischen spezifischen Allergen auftreten. Solche Reaktionen sind Hautblase, Bronchospasmus, Magen-Darm-Funktionsstörung und andere. Für die Reaktionen vom Soforttyp anaphylaktischer Schock gehören (cm.), A-Phänomen Ouveri (kutane Anaphylaxie sehen.), Allergische Nesselsucht (cm.), Serumkrankheit (cm.), Nicht-infektiöse allergische Formen von Asthma (siehe.), Heuschnupfen ( Pollinosis), Angioödem (siehe Quincke Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) und andere.

    Zeitlupenreaktionen, im Gegensatz zu unmittelbaren Reaktionen, entwickeln sich für Stunden und manchmal Tage. Sie treten mit Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; werden durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfviren und andere verursacht. Die verzögerte allergische Reaktion in Form von Hornhautschäden wird bei Streptokokken-, Pneumokokken-, Tuberkulin- und anderen Infektionen beschrieben. Bei allergischer Encephalomyelitis verläuft die Reaktion auch als verzögerte Allergie. Die Reaktionen auf den verzögerten Typ umfassen Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu und andere), industrielle (Ursol), medizinische (Penicillin, etc.) Allergene bei der sogenannten Kontaktdermatitis (siehe).

    Die allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs unterscheiden sich von den verzögerten allergischen Reaktionen auf verschiedene Weise.

    1. Sofort allergische Reaktionen entwickeln sich 15-20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit einem sensibilisierten Gewebe, verzögert nach 24-48 Stunden.

    2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut gekennzeichnet. Bei verzögerten Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.

    3. Bei sofortigen Reaktionen ist ein passiver Transfer von Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist dieser Transfer möglich, jedoch nicht mit Serum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe, Exsudatzellen.

    4. Verlangsamte Reaktionen sind durch cytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Bei unmittelbaren allergischen Reaktionen ist dieses Phänomen nicht typisch.

    5. Für Reaktionen vom verzögerten Typ ist die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur charakteristisch, was für unmittelbare Reaktionen nicht typisch ist.

    Teilweise nimmt die Zwischenstellung zwischen den Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs das Arthus-Phänomen ein (siehe das Artyus-Phänomen), das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an den Reaktionen des unmittelbaren Typs liegt.

    Die Evolution allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in Ontogenese und Phylogenese wurden von NN Sirotinin und seinen Studenten detailliert untersucht. Es ist erwiesen, dass in der Embryonalperiode Anaphylaxie (siehe) im Tier nicht verursacht werden kann. In der Neugeborenenperiode entwickelt sich Anaphylaxie nur bei reifen Tieren, wie Meerschweinchen, Ziegen, und doch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren. Das Auftreten von allergischen Reaktionen im Laufe der Evolution ist mit dem Auftreten von Antikörpern im Körper verbunden. Bei Wirbellosen fehlt die Fähigkeit, spezifische Antikörper zu produzieren. Zum größten Teil ist diese Eigenschaft bei höheren Warmblütern und insbesondere beim Menschen entwickelt, daher werden beim Menschen besonders häufig allergische Reaktionen beobachtet und ihre Manifestationen sind vielfältig.

    Kürzlich ist der Begriff "Immunpathologie" entstanden (siehe). Immunpathologische Prozesse umfassen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (postvaccinale Enzephalomyelitis, multiple Sklerose und andere), verschiedene Nephropathien, einige Formen von Schilddrüsenentzündungen, Hoden; Zu diesen gleichen Prozessen schließt sich eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten (hämolytisch-thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie) an, die im Bereich der Immunhämatologie vereinigt sind (siehe).

    Analyse des Ist-Materials für die Untersuchung der Pathogenese von verschiedenen allergischen Erkrankungen morphologischer, immunologischen und pathophysiologischen Verfahren zeigt, dass die Grundlage für alle in immunopathologischen Gruppe liegen kombinierten Störungen und der allergischen Reaktionen immunopathologischen Prozesse ist nicht grundsätzlich verschieden von allergischen Reaktionen, die durch verschiedene Allergene induzierten.

    Mechanismen der Entwicklung von allergischen Reaktionen

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    Allergische Reaktionen vom Soforttyp

    Der Mechanismus der Entwicklung der allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs kann in drei eng verwandte Stadien (AD Ado) geteilt werden: immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.

    Immunologisches Stadium ist die Interaktion von Allergenen mit allergischen Antikörpern, also die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die allergische Reaktionen auslösen, wenn sie mit einem Allergen kombiniert werden, haben in einigen Fällen präzipitierende Eigenschaften, dh sie können beispielsweise während der Reaktion mit einem Allergen ausfallen. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, das Phänomen von Arthus. Eine anaphylaktische Reaktion kann im Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung induziert werden, sondern auch durch die Einführung des Immunkomplexes eines in vitro hergestellten Allergen-Antikörpers in das Blut. Bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes spielt Komplement eine wichtige Rolle, die durch den Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.

    Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Bronchialasthma und andere) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, bei der Reaktion mit einem Allergen auszufallen (unvollständige Antikörper).

    Allergische Antikörper (Reaktanten) bei atonischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopia) bilden keine unlöslichen Immunkomplexe mit dem entsprechenden Allergen. Offensichtlich reparieren sie das Komplement nicht, und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung ausgeführt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion in diesen Fällen ist die Fixierung von allergischen Antikörpern auf den Zellen. Die Gegenwart von Antikörpern im Blut von Allergikern mit atopischer allergischen Erkrankungen kann durch Reaktion-Otto Küstner Prausnittsa bestimmt werden (siehe. Prausnittsa-Otto Küstner-Reaktion), die die Möglichkeit des passiven Transfers von erhöhter Empfindlichkeit mit Serum von einem Patienten, auf der Haut eines gesunden Menschen nachweist.

    Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für die normale Lebenstätigkeit von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Infolgedessen werden eine Anzahl biologisch aktiver Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Mastzellen des Bindegewebes, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus den Granula der Mastzellen verläuft in mehreren Stufen. Zuerst erfolgt eine "aktive Degranulation" mit Energieaufwand und Enzymaktivierung, dann die Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und der Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umgebung. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus den Leukozyten (Basophilen) des Blutes, die im Labor zur Diagnose von Allergien eingesetzt werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung von Histidin Aminosäuren gebildet und kann im Körper in zwei Arten vorliegen: lose mit den Gewebeproteinen assoziiert (z.B. in Mastzellen und bazofplah, eine zerbrechliche Verbindung mit Heparin) und eine freien, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) findet sich in großen Mengen in Blutplättchen, in den Geweben des Verdauungstrakts des Nervensystems N, in einer Anzahl von Tieren in Mastzellen. Die biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist ebenfalls eine langsam wirkende Substanz, deren chemischer Charakter noch nicht endgültig geklärt ist. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung von Neuraminsäureglucosiden handelt. Während des anaphylaktischen Schocks wird Bradykinin ebenfalls freigesetzt. Es gehört zur Kinin-Gruppe des Plasmas und wird aus Bradykininogen-Plasma gebildet, das durch Enzyme (Kininase) zerstört wird und inaktive Peptide bildet (siehe Mediatoren von allergischen Reaktionen). Weiterhin Histamin, Serotonin, Bradykinin, langsam wirkende Substanzen werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin freigesetzt (cm.), Cholin (s.), Noradrenalin (cm.) Und andere Mastzellen emittieren hauptsächlich Histamin und Heparin.; in der Leber bilden sich Heparin, Histamin; in Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Thrombozyten - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetylpicholin; in den Lungen - langsam wirkende Substanz, Histamin; im Plasma - Bradykinin und so weiter.

    Pathophysiologisches Stadium durch funktionelle Beeinträchtigung im Körper aus, aufgrund der Entwicklung von Reaktions allergen - Antikörper (oder Allergen - Reagin) und der Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen. Der Grund für diese Änderungen ist als eine direkte Wirkung auf den immunologischen Reaktionen der Organismus Zellen und zahlreiche biochemischer Mediator. Zum Beispiel kann Histamin mit intradermaler Injektion so genannte verursachen. „Lewis triple response“ (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, blister), die der Haut allergische Reaktion vom Soforttyp charakteristisch ist; Histamin verursacht Kontraktion der glatten Muskulatur, Serotonin - Blutdruckänderung (steigen oder fallen, je nach Ausgangszustand), bronchiolar glatten Muskulatur und des Verdauungstrakts, Kontraktion der größeren Blutgefäße, Erweiterung der kleinen Blutgefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation, eine positive Chemotaxis von Leukozyten bewirken; Die Muskulatur der Bronchiolen (beim Menschen) reagiert besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz.

    Funktionelle Veränderungen im Körper, ihre Kombination und bilden ein klinisches Bild einer allergischen Erkrankung.

    Die Pathogenese von allergischen Erkrankungen sind oft eine gewisse Form der allergischen Entzündung mit unterschiedlichen Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphknoten, Gelenke und so weiter, beeinträchtigter Hämodynamik (mit anaphylaktischer Schock), Spasmus der glatten Muskulatur (Bronchospasmus mit Bronchialasthma).

    Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ

    Verlangsamte Allergie entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für eine solche Allergie ist Tuberkulin-Überempfindlichkeit (siehe Tuberkulin-Allergie). Die Rolle der verzögerten Allergie in der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist am deutlichsten bei Tuberkulose. Mit der lokalen Einführung von Tuberkulosebakterien bei einem sensibilisierten Tier tritt eine starke zelluläre Reaktion mit käsigem Zerfall und Hohlraumbildung auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als ein Koch-Phänomen an der Superinfektionsstelle aerogener oder hämatogener Herkunft angesehen werden.

    Eine Art der verzögerten Allergie ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl von niedermolekularen Stoffen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacken, Farben, Epoxidharzen, Detergenzien, Metallen und Metalloiden, Kosmetika, Arzneimitteln und anderen verursacht. Um Kontaktdermatitis in dem Experiment zu erhalten, die häufigste Anwendung der Sensibilisierung von Tieren auf der Haut von 2,4-Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol.

    Ein gemeinsames Merkmal, das alle Arten von Kontaktallergenen vereint, ist ihre Fähigkeit, sich mit einem Protein zu verbinden. Diese Verbindung tritt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen auf.

    Bei der Entwicklung von verzögerten allergischen Reaktionen können auch drei Stadien identifiziert werden.

    Immunologisches Stadium. Nicht-immunologische Lymphozyten werden nach dem Kontakt mit dem Allergen (zum Beispiel in der Haut) durch das Blut und die Lymphe in die Lymphknoten transportiert, wo sie in eine reiche RNA-Zell-Explosion umgewandelt werden. Blasts, die sich vermehren, werden wieder in Lymphozyten transformiert, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen "erkennen" können. Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Anzahl biologisch aktiver Substanzen.

    Moderne Daten von zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) erlauben uns, ihre Rolle in den Mechanismen allergischer Reaktionen neu zu denken. Für eine verzögerte Reaktion, insbesondere bei Kontaktdermatitis, sind T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) notwendig. Alle Effekte, die den T-Lymphozytengehalt bei Tieren reduzieren, unterdrücken dramatisch die Überempfindlichkeit des verzögerten Typs. Für einen sofortigen Reaktionstyp sind B-Lymphozyten als Zellen erforderlich, die in immunkompetente Zellen umgewandelt werden können, die Antikörper produzieren.

    Es gibt Informationen über die Rolle von hormonellen Einflüssen der Thymusdrüse, die am Prozess des "Lernens" von Lymphozyten beteiligt sind.

    Pathochemisches Stadium gekennzeichnet durch die Freisetzung von sensibilisierten Lymphozyten einer Anzahl von biologisch aktiven Substanzen mit Protein- und Polypeptidcharakter. Dazu gehören: ein Transportfaktor, ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, Lymphozytotoxin, ein blastogener Faktor, ein Faktor, der die Phagozytose verstärkt; der Faktor der Chemotaxis und schließlich der Faktor, der Makrophagen vor der schädigenden Wirkung von Mikroorganismen schützt.

    Langsamere Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, passiv nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) übertragen. Die immunologische Reaktivität wird zu einem großen Teil durch diese Zellen realisiert. Angesichts dieser Daten wird die bekannte Tatsache einer Zunahme der Lymphozytenzahl im Blut für verschiedene Arten von bakteriellen Allergien verständlich.

    Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Veränderungen in den Geweben, die sich unter der Wirkung der obigen Mediatoren entwickeln, sowie in Verbindung mit der direkten zytotoxischen und cytolytischen Wirkung von sensibilisierten Lymphozyten. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen.

    Physische Allergie

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    Eine allergische Reaktion kann sich nicht nur auf chemische, sondern auch auf physikalische Reize (Hitze, Kälte, Licht, mechanische oder Strahlungsfaktoren) auswirken. Da physikalische Reizung an sich keine Antikörperbildung verursacht, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt.

    1. Es kann sich um Substanzen handeln, die im Körper unter dem Einfluss körperlicher Stimulation entstehen, das heißt sekundäre, endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

    2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Stimulation. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Wahrscheinlich fördern sie die Bildung von Antikörpern (offensive Sensibilisierung) primär Sensibilisierung der Haut (Reagin), die unter dem Einfluss von spezifischen physikalischen Stimuli aktiviert werden, diese aktivierten Antikörper, wie ein Enzym oder einen Katalysator (wie starke Libera Histamin und anderen biologisch aktiven Mitteln) bewirken die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

    Nahe bei diesem Konzept ist die Hypothese von Cook, wonach der spontane Hautsensibilisierungsfaktor ein enzymähnlicher Faktor ist, dessen prosthetische Gruppe einen fragilen Komplex mit Molkeprotein bildet.

    3. Gemäß der Klonauswahltheorie von Burnett wird angenommen, dass physikalische Stimulation, genau wie chemische, die Proliferation eines "verbotenen" Klons von Zellen oder die Mutation von immundotisch kompetenten Zellen verursachen kann.

    Gewebeveränderungen bei Allergien vom Sofort- und Spättyp

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    Morphologie Die Allergie des unmittelbaren und verzögerten Typs spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

    Für Soforttyp allergische Reaktionen, die bei Exposition gegenüber dem Gewebe des Antigens auftreten - Antikörper charakteristische Morphologie hyperergische Entzündung, die durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist, das Vorherrschen alterativ und exsudativen Gefäßveränderungen, während der langsam proliferative reparative Prozesse.

    Festgestellt, dass alternative Änderungen bei Allergien vom Soforttyp, die mit gistopatogennym Wirkung Komplement-Immunkomplexen und vaso-exsudative - mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Mediator der Entzündung), insbesondere Histamin und Kinine sowie chemotaktische (leykotaksicheskim) und degranulieren (in Bezug auf die Mast Zellen) durch die Wirkung von Komplement. Alterativ Änderungen betreffen in erster Linie die Gefäßwände paraplasticheskoy Substanz und Bindegewebe-Strukturen. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Mucoidquellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; die extreme Expression der Veränderung ist charakteristisch für allergische Reaktionen von Fibrinoidnekrose vom unmittelbaren Typ. Mit ausgeprägten plazmorragicheskimi und vaskuläre bedingte exsudative Reaktionen in der Zone grober immune Entzündung Proteine ​​erscheinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernige Leukozyten, Immunkomplexe „Verdauen“ und Erythrozyten. Daher ist das charakteristischste solcher Reaktionen, fibrinöser oder fibrinösen Exsudats hämorrhagischen. Proliferative-reparative Reaktionen auf Allergien des unmittelbaren Typs sind verzögert und schwach ausgeprägt. Sie sind durch die Proliferation von Endothelzellen und die Euro-AV (Adventitia) und Behältern zusammenfallen in der Zeit mit dem Auftreten von mononukleären histiozytäre Makrophagenzellen dargestellt, was auf die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunoreparativnyh Prozesse. Am typischsten wird die Dynamik der morphologischen Veränderungen mit Allergien vom Soforttyp auf dem Arthus-Phänomen, dargestellt (vgl. Arthus-Phänomen) und die Reaktions Ouveri (vgl. Die kutane Anaphylaxie).

    Die Grundlage für viele Krankheiten des Menschen sind allergische Soforttyp allergische Reaktionen, die mit einer Dominanz von alternativen oder vaskulären exsudative Änderungen auftreten. Zum Beispiel Gefäßveränderungen (fibrinoide Nekrose) mit systemischem Lupus erythematosus (Fig. 1), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und einem anderen Vaso-exsudative Manifestationen in Serumkrankheit, Urtikaria, angioneurotisches Ödem, Heuschnupfen, Lobärpneumonie und Polyserositis, Arthritis, wenn Rheuma, Tuberkulose, Brucellose und andere.

    Für die Allergie vom verzögerten Typ ist die Reaktion von sensibilisierten (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl es keinen Zweifel gibt, dass der histopathogene Effekt, der von Immunlymphozyten in der Gewebekultur oder im Allograft verursacht wird, eine Tatsache ist. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit Hilfe von an seiner Oberfläche vorhandenen antikörperartigen Rezeptoren in Kontakt mit der Zielzelle (Antigen) kommt. Die Aktivierung der Zielzelle durch Lysosomen wird gezeigt, wenn sie mit den Immunlymphozyten in Wechselwirkung tritt und in die Zielzelle der H3-Thymidinmarkierung der DNA "transferiert" wird. Jedoch findet die Fusion der Membranen dieser Zellen, selbst mit der tiefen Einführung von Lymphozyten in die Zielzelle, nicht statt, was überzeugend mit Hilfe mikro-mikroskopischer und elektronenmikroskopischer Methoden bewiesen wird.

    Neben sensibilisierten Lymphozyten nehmen Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ teil, die mit Hilfe von an ihrer Oberfläche adsorbierten zytophilen Antikörpern eine spezifische Reaktion mit dem Antigen eingehen. Die Beziehung zwischen Immunlymphozyten und Makrophagen wurde nicht aufgeklärt. Nur enge Kontakte dieser beiden Zellen wurden in Form von sogenannten cytoplasmatischen Brücken (Abbildung 3) hergestellt, die sich bei der elektronenmikroskopischen Untersuchung zeigen. Vielleicht dienen die cytoplasmatischen Brücken dazu, Makrophageninformation über das Antigen (in Form von RNA- oder RNA-Antigen-Komplexen) zu übertragen; vielleicht stimuliert der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen oder zeigt eine cytopathogene Wirkung dagegen.

    Es wird angenommen, dass die verzögerte allergische Reaktion tritt auf, wenn eine chronische Entzündung durch die Freisetzung von Autoantigenen zerfallenden Zellen und Gewebe. Morphologisch zwischen dem verzögerten Allergien und chronische (interstitielle) Entzündung viel gemeinsam. die Ähnlichkeit dieser Verfahren jedoch - lymphohistiozytäre Infiltration von Geweben in Kombination mit den vaskulären und parenchymal plazmorragicheskimi-degenerativen Prozessen - ist sie nicht identifizieren. Der Nachweis der Beteiligung von Zellen sensibilisiert Lymphozyten eindringen können bei gistofermentohimicheskom und elektronenmikroskopische Untersuchungen zu finden: die verzögerte allergische Reaktionen gefunden erhöhte Aktivität von sauren und foefatazy Dehydrogenasen in Lymphozyten, ihre Kerne und Kernkörperchen erhöhen, die Erhöhung der Zahl der Polysomen Hypertrophie Golgi-Apparat.

    Der Kontrast zwischen den morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunpathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, so dass die Kombination von morphologischen Manifestationen von sofortiger und verzögerter Allergie ganz natürlich ist.

    Allergie bei Strahlenschäden

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    Das Problem der Allergie bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit.

    Die Wirkung der Bestrahlung auf Soforttyp-Überempfindlichkeitsreaktionen wurde am Beispiel der Anaphylaxie ausführlich untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder dem ersten Tag danach, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach Wiederherstellung der Antigenigenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Eine Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflußt nicht den Zustand der Sensibilisierung und die Antikörpertiter im Blut. Die Wirkung der Strahlung auf zelluläre Überempfindlichkeitsreaktionen des verzögerten Typs (zum Beispiel allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin, etc.) ist durch die gleichen Regelmäßigkeiten gekennzeichnet, aber diese Reaktionen sind etwas strahlenresistenter.

    Bei der Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks in Abhängigkeit von der Erkrankungsdauer und den klinischen Symptomen verstärkt, abgeschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus gegenüber exogenen und endogenen Antigenen (Autoantigenen) eine gewisse Rolle. Daher ist eine Desensibilisierungstherapie bei der Behandlung von sowohl akuten als auch chronischen Formen von Strahlenschäden nützlich.

    Die Rolle von endokrinen und Nervensystemen bei der Entwicklung von Allergien

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    Die Rolle der endokrinen Drüsen bei der Entstehung von Allergien wurde untersucht, indem man sie von Tieren entfernte, verschiedene Hormone einführte und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersuchte.

    Hypophyse-Nebennieren

    Daten über die Wirkung von Hypophysenhormonen und Nebennieren auf Allergien sind widersprüchlich. Die meisten Fakten weisen jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse stärker bei Nebenniereninsuffizienz auftreten, die durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursacht werden. Glukokortikoidhormone und ACTH inhibieren in der Regel nicht die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp, und nur eine verlängerte Verabreichung oder Anwendung von großen Dosen in gewissem Ausmaß dämpfen deren Entwicklung. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

    Antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit der Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, Entwicklung von Entzündungsreaktion, Senkung der Gewebedurchlässigkeit verbunden.

    Offensichtlich reduziert auch die Ausscheidung von biologisch aktiven Mediatoren und reduziert Gewebeempfindlichkeit zu ihnen. Allergischer Prozesse werden von metabolischen und funktionellen Veränderungen (Hypotension, Hypoglykämie, erhöhter Insulinempfindlichkeit, Eosinophilie, Lymphozytose, erhöhte Kaliumionenkonzentration im Plasma und eine Verringerung der Konzentration von Natriumionen) begleitet, die das Vorhandensein von Glucocorticoid Insuffizienz anzuzeigen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer NNR-Insuffizienz erkannt wird. Basierend auf diesen Daten Pytsky VI (1968) die Hypothese aufgestellt Mechanismen extraadrenal durch einen Anstieg der Cortisol verursacht Glucocorticoid Insuffizienz Bindung an Plasmaproteinen, Verlust der Empfindlichkeit der Zellen zu einem erhöhten Cortisol oder Cortisol-Stoffwechsel in den Geweben, die in ihrer wirksamen Konzentration des Hormons führt zu einer Abnahme.

    Schilddrüse

    Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung der Sensibilisierung ist. Thyroidektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie schwächt die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der Auflösung der Antigen-Verabreichung und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist der Einfluss auf die Intensität des Schocks. Die Thyreoidektomie vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Präzipitaten. Wenn parallel zur Sensibilisierung Schilddrüsenhormone gebildet werden, steigt die Bildung von Antikörpern. Es gibt Berichte, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion erhöhen.

    Thymusdrüsen

    Die Rolle der Thymusdrüse in dem Mechanismus der allergischen Reaktionen in Verbindung mit den neuen Daten über die Rolle dieser Drüse in immunogenesis sucht. Wie bekannt ist, spielt die Gabeln Brillen Eisen eine wichtige Rolle bei der Organisation des lymphatischen Systems. Es hilft Lymphdrüsen von Lymphozyten zu bewegen und Lymphsystem nach verschiedenen Schäden zu regenerieren. Thymus (siehe.) Spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung einer Allergie des sofortigen und verzögerten Typs und vor allem bei Neugeborenen. Ratten thymektomierten unmittelbar nach der Geburt, nicht das Phänomen der Arthus zu folgenden Injektionen von Rinderserumalbumin entwickeln, obwohl nicht-spezifische lokale Entzündung verursacht durch, zum Beispiel, Terpentin, unter dem Einfluss von thymectomy nicht ändert. Bei erwachsenen Ratten nach gleichzeitiger Entfernung der Thymusdrüse und Milz sofortige allergische Reaktionen gebremst. Solche Tiere mit Pferdeserum sensibilisiert, gibt es eine deutliche Hemmung der anaphylaktischen Schocks, die intravenöse Verabreichung des reagierenden Antigen-Dosis. Es wurde auch festgestellt, dass die Behandlung von Mäusen mit Thymus-Extrakt Schwein Embryo verursacht Hypo- und Agammaglobulinämie.

    Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse verursacht auch eine Hemmung der Entwicklung aller allergischen Reaktionen eines verzögerten Typs. Bei Mäusen und Ratten nach neonataler Thymektomie ist es nicht möglich, lokale verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Ein ähnlicher Effekt hat mehrere Injektionen von Antitumorserum. Bei neugeborenen Ratten nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung von getöteten tuberkulösen Mykobakterien ist die Tuberkulinreaktion am 10.-20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei den Kontroll-nicht-operierten Tieren. Frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert signifikant den Zeitraum der Homotransplantatabstoßung. Die gleiche Wirkung wird bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen durch Thymektomie erzielt. Transplantation der Thymusdrüse oder Lymphknotenzellen stellt die immunologische Kompetenz der Lymphoidzellen des Empfängers wieder her.

    Viele Autoren assoziieren die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Verletzung der Thymusdrüsenfunktion. Tatsächlich zeigen thymektomisierte Mäuse mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunkrankheiten.

    Geschlechtsdrüsen

    Über den Einfluss der Geschlechtsdrüsen auf Allergien gibt es viele Hypothesen. Nach einer Datenlage verursacht die Kastration eine Hyperfunktion des Hypophysenvorderlappens. Hormone des Hypophysenvorderlappens reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Ist auch, dass Überfunktion Hypophysenvorderlappen Ergebnisse in Stimulation der Nebennieren-Funktion bekannt, die die unmittelbare Ursache für die Zunahme des Widerstands nach der Kastration zum anaphylaktischen Schock ist. Eine andere Hypothese besagt, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität der allergischen Prozesse reduziert. Schwangerschaft, wie Östrogene, kann die verzögerte Hautreaktion bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyroiditis und Polyarthritis bei Ratten. Eine solche Wirkung kann nicht durch Anwendung von Progesteron, Testosteron erreicht werden.

    Die oben genannten Daten zeigen den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf von allergischen Reaktionen. Der Einfluss ist nicht isoliert und wird als eine komplexe Handlung aller endokrinen Drüsen, sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert.

    Nervensystem

    Das Nervensystem nimmt in jedem Stadium der Entwicklung von allergischen Reaktionen eine direkte Rolle ein. Zusätzlich kann das Nervengewebe selbst eine Quelle von Allergenen im Körper sein, nachdem es verschiedenen schädlichen Agenzien ausgesetzt wurde, es kann eine allergische Reaktion des Antigens auf den Antikörper entwickeln.

    Die lokale Anwendung des Antigens auf die motorische Region der Großhirnrinde sensibilisierter Hunde verursachte eine muskuläre Hypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktion auf der der Anwendung entgegengesetzten Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte eine Senkung des arteriellen Drucks, eine Verletzung der Atembewegungen, Leukopenie, Hyperglykämie. Die Anwendung des Antigens in der Region der grauen Tuberositas des Hypothalamus führte zu signifikanter Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Introduziert in erster Linie heterogenes Serum hat eine spannende Wirkung auf den Kortex der Großhirnhälften und subkortikale Formationen. Während des sensibilisierten Zustandes des Körpers wird die Stärke des erregenden Prozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: die Beweglichkeit der nervösen Prozesse verschlechtert sich, die Grenze der Arbeitsfähigkeit der Nervenzellen nimmt ab.

    Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der intermediären Hirnstrukturen einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdmolke auf und sind anschließend phasenbezogen.

    Teilnahme autonomes Nervensystem (Cm.) In dem Mechanismus der anaphylaktischen Schock und verschiedenen allergischen Reaktionen haben viele Forscher eine experimentelle Studie von Allergieerscheinungen angenommen. In einem weiteren Prüfung der Rolle des autonomen Nervensystemes in dem Mechanismus der allergischen Reaktionen werden auch von vielen Ärzten im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma, allergischer Dermatitis und anderen Erkrankungen der allergischen Natur zum Ausdruck gebracht. So haben die Untersuchung der Pathogenese der Serumkrankheit wesentliche Störungen des vegetativen Nervensystems in den Mechanismus der Krankheit gezeigt, insbesondere die wesentliche vagus Phase (Senkung des Blutdrucks, scharf positive Symptom Aschner, Leukopenie, Eosinophilie) in der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Mediatoren der Übertragung der Anregung in den Neuronen der Lehren des vegetativen Nervensystems und verschiedene Neuroeffektor Synapsen, wie in der Lehre von der Allergy reflektiert und vorgeschoben signifikant die Frage nach der Rolle des vegetativen Nervensystems in dem Mechanismus einiger allergischer Reaktionen. Zusammen mit bekannten Histamin Hypothese des Mechanismus der allergischen Reaktionen erschienen cholinergen, dystonische und andere Theorien des Mechanismus der allergischen Reaktionen.

    Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde eine signifikante Menge an Acetylcholin vom gebundenen Zustand in den freien Zustand nachgewiesen. Die Beziehung von Mediatoren des vegetativen Nervensystems (Acetylcholin, Sympatin) mit Histamin während der Entwicklung von allergischen Reaktionen ist nicht klar.

    Es gibt Daten über die Rolle von sowohl sympathischen als auch parasympathischen Teilen des vegetativen Nervensystems im Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen. Nach einigen Berichten wird der Zustand der allergischen Sensibilisierung zuerst in Form einer Dominanz des Tonus des sympathischen Nervensystems ausgedrückt, die dann durch Parasympathitis ersetzt wird. Der Einfluss des sympathischen Teils des vegetativen Nervensystems auf die Entwicklung von allergischen Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Studien AD Ado und TB Tolpegina (1952) zeigten, dass mit Serum, sowie bakterielle Allergie im sympathischen Nervensystem, ist die Erregbarkeit zu einem spezifischen Antigen erhöht; die Exposition des Antigens gegen das Herz von sensibilisierten Meerschweinchen verursacht die Freisetzung von Sympathin. Unter Versuchsbedingungen mit isoliertem und perfundiertem sympathischen Hals-Sympathikus-Knoten bei Katzen, die mit Pferdeserum sensibilisiert sind, führt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom dazu, dass der Knoten angeregt wird und dementsprechend die Kontraktion des dritten Jahrhunderts. Die Erregbarkeit des Knotens für die elektrische Stimulation und für Acetylcholin nach der Proteinsensibilisierung nimmt zu und nimmt nach der Exposition gegenüber der auflösenden Dosis des Antigens ab.

    Die Veränderung des funktionellen Zustands des sympathischen Nervensystems ist eine der frühesten Erscheinungsformen des Zustands der allergischen Sensibilisierung von Tieren.

    Die Erhöhung der Erregbarkeit des Parasympathikus, haben viele Forscher, wenn das Protein Sensibilisierung gefunden. Es wurde festgestellt, dass erregt Anaphylatoxinen Parasympathikus glatte Muskulatur zu beenden. Die Empfindlichkeit des Parasympathikus und Organe, indem sie es zu Cholin und Acetylcholin in der Entwicklung der allergischen Sensibilisierung erhöht innervated. Nach Voraussetzung Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anaphylaktische (parafilaktichesky) Zustand Schock angesehen als den Ton gesamtes autonomes Nervensystem zu erhöhen (nach amphotonia Danielopolu) mit zunehmender Trennung von Epinephrin (simpatina) und Acetylcholin in Blut. Im Stadium der Sensibilisierung erhöht sich die Produktion von Acetylcholin und Sympathin. Sensitinogen verursacht unspezifische Effekte - die Freisetzung von Acetylcholin in den Organen (preholina) und spezifische Maßnahmen - die Produktion von Antikörpern. Die Ansammlung von spezifischen Antikörpern verursacht filaksiyu und Akkumulation von Acetylcholin (preholina) bewirkt, dass unspezifische Anaphylaxie oder parafilaksiyu. Anaphylaktischer Schock wird als Hypocholinesterase-Diathese angesehen.

    Die Danielopole-Hypothese wird insgesamt nicht akzeptiert. Allerdings gibt es zahlreiche Fakten über die enge Verbindung zwischen der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung und den Stand der Veränderungen in der funktionellen Zustand des autonomen Nervensystems, wie zum Beispiel eine starke Zunahme der Erregbarkeit von cholinergen Innervation des Herzens Geräte, Darm, Gebärmutter und andere Organe zu Cholin und Acetylcholin.

    Durch AD Ado, unterscheiden allergische Reaktionen cholinergen Typ, bei dem der führende Verfahren die Reaktion von cholinergen Strukturen Reaktionstyp gistaminergncheskogo in denen Histamin eine führende Rolle zu spielen, die Reaktion simpatergicheskogo Typ (vermutlich), wo der Hauptvermittler Sympathie ist, und schließlich, verschiedene Reaktionen eines gemischten Typs. Es wird nicht die Möglichkeit der Existenz solcher allergischen Reaktionen auszuschließen, und in dem Mechanismus, von denen die führenden Stelle andere biologisch aktive Produkte, wie langsam reagierende Substanz einnehmen.

    Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

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    Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch erbliche Eigenschaften des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung für Allergien im Körper wird unter dem Einfluss der Umwelt ein Zustand einer allergischen Konstitution oder einer allergischen Diathese gebildet. Nahe daran sind exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathesen gehen oft der Entwicklung von Bronchialasthma und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Pollinose, Ekzem, Bronchialasthma und andere) tritt die Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf.

    Die Studie der erblichen Komplikationen bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen zeigte, dass etwa 50% von ihnen eine Reihe von Generationen von Verwandten mit bestimmten Manifestationen der Allergie haben. Bei 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen ist auch die Allergie erblich belastet. Bei gesunden Personen wird eine Allergie in der erblichen Anamnese nicht mehr als 3-7% festgestellt.

    Es soll betont werden, dass das Erbe nicht eine allergische Erkrankung als solche, sondern nur eine Prädisposition für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen, und wenn der getestete Patient hat zum Beispiel Nesselsucht, dann seine Familienmitglieder in verschiedenen Generationen von Allergie können in Form von Asthma, Migräne, Angioödem ausgedrückt werden, Schnupfen und so weiter. Versuch Vererbungsmuster der Prädisposition für allergische Erkrankungen zu erkennen, hat gezeigt, dass es als ein rezessives Mendelian vererbt wird.

    Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf die Entstehung allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen der Allergie bei eineiigen Zwillingen mit dem gleichen Allergensatz werden beschrieben. In Titration Hauttests für Allergene bei eineiigen Zwillingen gefunden ziemlich identische Titer Hautreaktionen und allergischen gleichen Inhalt-Antikörper (Reagin) gegenüber Allergenen, die Krankheiten verursachen. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Konditionalität von allergischen Zuständen ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist.

    Bei der Untersuchung der altersbedingten Merkmale der allergischen Reaktivität gibt es zwei zunehmende allergische Erkrankungen. Die erste - in der frühesten Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Prädisposition für eine allergische Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Nahrungsmittel, häusliche, mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird in der Pubertätszeit beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss des Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

    Bibliographie

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    Ado AD Allgemeine Allergologie, M., 1970, Bibliograf.; Zdrodovsky PF Moderne Daten über die Bildung von schützenden Antikörpern, ihre Regulierung und unspezifische Stimulation, Zh. m., episch. und Immun., Nr. 5, p. 6, 1964, Bibliographien; Zilber LA Grundlagen der Immunologie, Moskau, 1958; Ein Multivolumenführer zur pathologischen Physiologie, ed. NI Sirotinina, Bd. 1, p. 374, M., 1966, bibliograf.; Moshkovskiy Sh. D. Allergie und Immunität, M., 1947, bibliograf.; Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Neueste Fortschritte in der Allergie, L., 1937, Bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in Theorie und Praxis, Philadelphia - L., 1947, Bibliogr.; Gay F. P. Agenten der Krankheit und Wirtsresistenz, L., 1935, Bibliogr.; Immunpathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorländer, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Etudes sur la Spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergische, Lpz., 1907; Urbach Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, Bibliogr.; Vaughan W. T. Praxis der Allergie, St. Louis, 1948, Bibliogr.

    Gewebeveränderungen in A.

    Wurnet, F. M. Zelluläre Immunologie, Cambridge, 1969, Bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A.J. Willoughby D. A. Einige rasterelektronenmikroskopische Beobachtungen an stimulierten Lymphozyten, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, Bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizgebung, Verb, dtsch. Pfad. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatoren der zellulären Immunität, ED. von H.S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrophagen und Immunität, Amsterdam-L., 1969, Bibliogr.; Schönberg M. a. o. Cytoplasmatische Wechselwirkung zwischen Makrophagen und lymphozytischen Zellen in der Antikörpersynthese, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

    A. mit Strahlenverletzung

    Klemparskaya NN, Lovitsyna GM und Shalnova GA Allergie und Strahlung, M., 1968, bibliograf.; Petrov RV und Zaretskaya Yu. M. Strahlenimmunologie und Transplantation, Moskau, 1970, Bibliograf.


    V. A. Ado; RV Petrov (Rad.),. V. V. Serow (Pat. An.).