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Allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ

Die Identifizierung einer allergischen Reaktion ist kein einfaches, aber notwendiges Verfahren, um dem Patienten kompetente Erste Hilfe zu leisten und einen effektiven Plan für die weitere Behandlung zu erstellen. In klinischen Situationen kann die gleiche Reaktion bei verschiedenen Patienten trotz des gleichen Mechanismus des Auftretens ihre eigenen Eigenschaften haben.

Daher ist es schwierig, einen genauen Rahmen für die Einstufung von Allergien festzulegen, so dass viele Krankheiten eine mittlere Position zwischen den oben genannten Kategorien einnehmen.

Es sollte bemerkt werden, dass der Zeitpunkt der Manifestation einer allergischen Reaktion kein absolutes Kriterium für die Bestimmung der spezifischen Art der Krankheit ist, t. hängt von einer Reihe von Faktoren ab (dem Arthus-Phänomen): der Menge des Allergens, der Dauer seiner Wirkung.

Arten von allergischen Reaktionen

Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens von allergischen Reaktionen nach dem Kontakt mit dem Allergen differenzieren:

  • Allergien der unmittelbaren Art (Symptome treten sofort nach Kontakt des Körpers mit dem Allergen oder für eine kurze Zeitperiode auf);
  • eine verzögerte Allergie (klinische Manifestationen treten nach 1-2 Tagen auf).

Um zu bestimmen, in welche Kategorie die Reaktion einzubeziehen ist, ist es wichtig, auf die Art der Entwicklung der Krankheit, pathogenetische Merkmale zu achten.

Die Diagnose des Hauptmechanismus der Allergie ist eine Voraussetzung für die Entwicklung einer kompetenten und wirksamen Behandlung.

Allergie vom unmittelbaren Typ

Eine Allergie vom Soforttyp (anaphylaktisch) tritt aufgrund der Reaktion der Antikörper der Gruppe E (IgE) und G (IgG) mit dem Antigen auf. Der resultierende Komplex setzt sich auf der Membran der Mastzelle ab. Dies regt den Körper an, die Synthese von freiem Histamin zu stärken. Als Folge der Verletzung des regulatorischen Prozesses für die Synthese von Immunglobulinen der Gruppe E, nämlich ihrer übermäßigen Bildung, besteht eine erhöhte Empfindlichkeit des Organismus gegenüber der Einwirkung von Reizen (Sensibilisierung). Die Produktion von Antikörpern ist direkt abhängig von dem Verhältnis der Menge an Proteinen, die die IgE-Antwort kontrollieren.

Die Ursachen von Soforttyp-Hypersensibilität sind oft:

  • Staub;
  • medizinische Präparate;
  • Pollen von Pflanzen;
  • Tierhaare;
  • Insektenstiche;
  • Nahrungsmittelfaktoren (Intoleranz gegenüber Milchprodukten, Zitrusfrüchten, Nüssen usw.);
  • synthetische Materialien (Stoffe, Reinigungsmittel usw.).

Diese Art von Allergie kann durch die Übertragung eines Patientenserums auf eine gesunde Person entstehen.

Typische Beispiele für eine Immunantwort vom Soforttyp sind:

  • anaphylaktischer Schock;
  • Bronchialasthma eines allergischen Typs;
  • Entzündung der Nasenschleimhaut;
  • Rhinokonjunktivitis;
  • ein allergischer Hautausschlag;
  • Entzündung der Haut;
  • Nahrungsmittelallergie.

Das erste, was Sie tun müssen, um die Symptome zu lindern, ist das Allergen zu identifizieren und zu beseitigen. Leichte allergische Reaktionen, wie Urtikaria und Rhinitis, werden mit Antihistaminika eliminiert.

Bei schweren Erkrankungen kommen Glukokortikoide zum Einsatz. Wenn sich die allergische Reaktion in schwerer Form entwickelt, müssen Sie einen Krankenwagen rufen.

Der Zustand eines anaphylaktischen Schocks erfordert dringend ärztliche Hilfe. Es wird durch hormonelle Medikamente wie Adrenalin eliminiert. Während der ersten Hilfe sollte der Patient auf Kissen gelegt werden, um den Atemvorgang zu erleichtern.

Die horizontale Position trägt auch zur Normalisierung von Blutzirkulation und Druck bei, während der obere Teil des Rumpfes und der Kopf des Patienten nicht angehoben werden sollten. Wenn Sie aufhören zu atmen und das Bewusstsein zu verlieren, müssen Sie wiederbeleben: eine indirekte Herzmassage, künstliche Mund-zu-Mund-Beatmung.

Falls erforderlich, wird in einer klinischen Umgebung die Luftröhre des Patienten intubiert, um Sauerstoff zuzuführen.

Allergien vom verzögerten Typ

Eine verzögerte Allergie (Späthypersensibilität) tritt über einen längeren Zeitraum (Tage oder mehr) auf, nachdem der Körper das Antigen kontaktiert hat. Antikörper nehmen nicht an der Reaktion teil, an deren Stelle das Antigen von spezifischen Klonen angegriffen wird - sensibilisierte Lymphozyten, die als Folge früherer Antigeneingaben gebildet wurden.

Response-Entzündungsprozesse werden durch aktive Substanzen verursacht, die von Lymphozyten freigesetzt werden. Als Folge werden die Phagozytose, die Chemotaxis von Makrophagen und Monozyten aktiviert, die Bewegung von Makrophagen verstopft, die Akkumulation von Leukozyten in der Entzündungszone nimmt zu, die Folgen führen zu einer Entzündung mit Bildung von Granulomen.

Dieser schmerzhafte Zustand wird oft verursacht:

  • Bakterien;
  • Sporen von Pilzen;
  • opportunistische und pathogene Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Pilze, Erreger der Tuberkulose, Toxoplasmose, Brucellose);
  • einige Stoffe mit einfachen chemischen Verbindungen (Chromsalze);
  • Impfungen;
  • chronische Entzündung.

Eine solche Allergie wird einem gesunden Menschen durch das Blutserum des Patienten nicht vertragen. Aber Leukozyten, Zellen von lymphatischen Organen und Exsudat können die Krankheit tragen.

Typische Krankheiten sind:

  • phototoxische Dermatitis;
  • allergische Konjunktivitis;
  • Tuberkulinreaktion;
  • Krankheiten, die durch parasitäre Pilze verursacht werden;
  • Syphilis;
  • Hansen-Krankheit;
  • Ablehnung der Transplantation;
  • Reaktion der Antitumorimmunität.

Eine Allergie vom verzögerten Typ wird mit Arzneimitteln behandelt, die systemische Bindegewebserkrankungen und Immunsuppressiva (immunsuppressive Medikamente) lindern sollen. Die pharmakologische Gruppe von Arzneimitteln umfasst Arzneimittel, die für rheumatoide Arthritis, systemischen Lupus erythematodes, Colitis ulcerosa verschrieben werden. Sie unterdrücken Hyperimmunprozesse im Körper, die durch eine Verletzung der Gewebeimmunität verursacht werden.

Schlussfolgerungen: Die Hauptunterschiede zwischen Arten von allergischen Reaktionen

Also, die Hauptunterschiede zwischen einer Allergie des sofortigen und verzögerten Typs sind wie folgt:

  • Pathogenese der Krankheit, nämlich die Schnelligkeit der Entwicklung der Krankheit;
  • Vorhandensein oder Fehlen von zirkulierenden Antikörpern im Blut;
  • Gruppen von Allergenen, ihre Herkunft, Herkunft;
  • aufkommende Krankheiten;
  • Behandlung der Krankheit, pharmakologische Gruppen von Medikamenten bei der Behandlung von verschiedenen Arten von Allergien gezeigt;
  • die Möglichkeit der passiven Übertragung der Krankheit.

Was tun, wenn die Allergie nicht besteht?

Sie werden gequält durch Niesen, Husten, Juckreiz, Ausschlag und Rötung der Haut, und vielleicht allergische Manifestationen sind noch ernster. Und die Isolierung des Allergens ist unangenehm oder völlig unmöglich.

Darüber hinaus führen Allergien zu Krankheiten wie Asthma, Nesselsucht, Dermatitis. Und die empfohlenen Drogen sind aus irgendeinem Grund in Ihrem Fall nicht wirksam und bekämpfen die Ursache in keiner Weise...

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Autor: Alena Kilic

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Allergische Reaktionen vom Soforttyp

Allergie ist ein pathologischer Zustand, in dem der menschliche Körper bestimmte Substanzen wahrnimmt, die nicht gefährlich sind, wie Fremdstoffe. Es entwickelt sich eine Überempfindlichkeitsreaktion, die mit der Bildung von Immunkomplexen einhergeht. Abhängig von der Pathogenese der Entwicklung werden allergische Reaktionen vom Soforttyp und verzögerte Reaktion isoliert.

Inhalt

Die allergischen Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich für lange Zeit und tragen keine solche Gefahr wie die Reaktionen des unmittelbaren Typs. Letztere erscheinen innerhalb weniger Minuten nach dem Kontakt mit dem Allergen. Sie verursachen schwere Körperschäden und können ohne Notfallversorgung zum Tod führen.

Ursachen für die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp

Die Allergie entwickelt sich beim Kontakt des Organismus mit der Substanz, bei der die Hypersensibilität auftritt. Für den Menschen ist diese Substanz nicht gefährlich, aber das Immunsystem glaubt aus ungeklärten Gründen anders. Am häufigsten werden Allergene solche Substanzen:

  • Staubpartikel;
  • einige Medikamente;
  • Pollen von Pflanzen und Schimmelpilze;
  • hochallergene Lebensmittel (Sesam, Nüsse, Meeresfrüchte, Honig, Zitrusfrüchte, Getreide, Milch, Bohnen, Eier);
  • das Gift von Bienen und Wespen (mit einem Biss);
  • Tierhaare;
  • Stoffe aus künstlichen Materialien;
  • Produkte aus Haushaltschemikalien.
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Pathogenese der Allergieentwicklung vom Soforttyp

Beim ersten Treffer eines Allergens im Körper entwickelt sich eine Sensibilisierung. Aus unerklärten Gründen kommt das Immunsystem zu dem Schluss, dass diese Substanz gefährlich ist. Gleichzeitig werden Antikörper produziert, die die ankommende Substanz nach und nach zerstören. Wenn das Allergen wieder in den Körper eindringt, ist die Immunität bereits damit vertraut. Jetzt verwendet er sofort die zuvor produzierten Antikörper und löst damit eine Allergie aus.

Die allergische Reaktion des unmittelbaren Typs entwickelt sich im Laufe von 15-20 Minuten nach dem Erhalten des Allergens. Es passiert den Körper in drei Stufen, nacheinander in Reihenfolge:

  1. Immunologische Reaktion. Das eingegebene Antigen interagiert mit dem Antikörper. Dies ist Immunglobulin E, das an Mastzellen gebunden ist. In den Körnchen des Zytoplasmas der Mastzellen gibt es die Vermittler der allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs: die Histamine, die Serotonine, die Bradykinine und andere Substanzen.
  2. Pathologische Reaktion. Es ist durch die Freisetzung von Mediatoren der Allergie aus den Granula der Mastzellen gekennzeichnet.
  3. Pathophysiologische Reaktion. Mediatoren einer allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs beeinflussen die Gewebe des Körpers und verursachen eine akute Entzündungsreaktion.
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Was sind allergische Reaktionen vom Soforttyp

Je nachdem, welches Organ oder Gewebe das Allergen hat, entwickeln sich verschiedene Reaktionen. Allergien des unmittelbaren Typs umfassen Nesselsucht, Quincke-Ödem, atopisches Bronchialasthma, allergische vasomotorische Rhinitis, anaphylaktischer Schock.

Urtikaria

Akute Nesselsucht ist durch ein scharfes Auftreten eines juckenden Ausschlags mit Blasen gekennzeichnet. Die Elemente haben eine regelmäßig abgerundete Form und können miteinander verschmelzen, wodurch sich Blasen von länglicher Form bilden. Lokalisierte Urtikaria an den Extremitäten und dem Rumpf, in einigen Fällen - auf der Schleimhaut des Mundes und Kehlkopfes. Normalerweise erscheinen die Elemente an der Stelle, wo sie dem Allergen ausgesetzt sind, zum Beispiel an der Hand, in der Nähe der Bienenstiche.

Der Ausschlag dauert mehrere Stunden, danach verschwindet er vollständig. In schweren Fällen kann Urtikaria mehrere Tage dauern und wird von einem allgemeinen Unwohlsein und einem Anstieg der Körpertemperatur begleitet.

Ödeme Quincke

Quincke Ödem ist eine gigantische Urtikaria, die durch ein scharfes Ödem der subkutanen Fett- und Schleimhäute gekennzeichnet ist. Pathologie kann jeden Teil des Körpers betreffen: das Gesicht, den Mund, den Darm, das Harnsystem und das Gehirn. Eine der gefährlichsten Erscheinungsformen ist das Larynxödem. Es schwillt auch die Lippen, Wangen und Augenlider. Quinckes Ödem, das den Kehlkopf betrifft, führt zu Atembeschwerden bis zur vollständigen Asphyxie.

Diese Art von allergischer Reaktion eines unmittelbaren Typs entwickelt sich gewöhnlich als Reaktion auf medizinische Substanzen oder das Gift von Bienen und Wespen.

Atopisches Bronchialasthma

Atopisches Bronchialasthma manifestiert sich durch plötzlichen Bronchospasmus. Es gibt Kurzatmigkeit, paroxysmalen Husten, Keuchen, Ausfluss von viskosem Sputum, Zyanose der Haut und Schleimhäute. Die Ursache der Pathologie ist oft das Einatmen von Allergenen: Staub, Pollen, Tierwolle. Diese Variante einer allergischen Reaktion des Soforttyps entwickelt sich bei Patienten mit Bronchialasthma oder bei Personen mit einer erblichen Veranlagung für diese Krankheit.

Allergische vasomotorische Rhinitis

Pathologie, ähnlich dem atopischen Bronchialasthma, entwickelt sich durch Einatmen von Allergenen. Vasomotorische Rhinitis, wie alle allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs, beginnt vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens. Der Patient hat ein Jucken in der Nase, häufiges Niesen, reichlich Absonderungen von seltenem Schleim aus der Nase. Gleichzeitig sind die Augen betroffen. Es gibt Tränenfluss, Juckreiz und Photophobie. In schweren Fällen schließt sich ein Bronchospasmus an.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock ist die schwerste Manifestation der Allergie. Seine Symptome entwickeln sich blitzschnell und ohne Notfallmedizin stirbt der Patient. Der Grund für die Entwicklung ist normalerweise die Einführung von Drogen: Penicillin, Novocain und einige andere Substanzen. Bei Kindern mit Überempfindlichkeit kann ein anaphylaktischer Schock nach dem Konsum von stark allergenen Lebensmitteln (Meeresfrüchten, Eiern, Zitrusfrüchten) auftreten.

Die Reaktion entwickelt sich 15-30 Minuten nach der Einnahme des Allergens. Es ist anzumerken, dass je früher ein anaphylaktischer Schock entsteht, desto schlechter die Prognose für das Leben des Patienten. Die ersten Manifestationen der Pathologie - das ist eine starke Schwäche, Tinnitus, Taubheit der Gliedmaßen, ein Kribbeln in der Brust, Gesicht, Sohlen und Handflächen. Die Person verblaßt und wird mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Blutdruck sinkt stark ab, der Puls beschleunigt sich, Kribbeln hinter dem Brustbein und das Gefühl der Todesangst.

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen kann der anaphylaktische Schock mit anderen allergischen Erscheinungen einhergehen: Hautausschlag, Rhinorrhoe, Tränenfluss, Bronchospasmus, Quinck-Ödem.

Notfallversorgung für Allergien der unmittelbaren Art

Vor allem, wenn sich eine allergische Reaktion des unmittelbaren Typs entwickelt, ist es notwendig, den Kontakt mit dem Allergen zu stoppen. Um Nesselsucht und vasomotorische Rhinitis zu beseitigen, reicht es meist aus, ein Antihistaminikum einzunehmen. Der Patient muss vollständige Ruhe gewährleisten, eine Kompresse auf den Ort der Hautausschläge mit Eis auftragen. Schwerere Manifestationen einer Allergie des unmittelbaren Typs erfordern die Einführung von Glucocorticoiden. Wenn sie sich entwickeln, sollten Sie einen Krankenwagen rufen. Stellen Sie dann einen Zustrom von frischer Luft zur Verfügung, schaffen Sie eine ruhige Atmosphäre, geben Sie dem Patienten einen warmen Tee oder Kompott.

Notfallversorgung für anaphylaktischen Schock ist die Einführung von hormonellen Medikamenten und die Normalisierung des Drucks. Um die Atmung zu erleichtern, müssen Sie den Patienten auf Kissen legen. Wenn ein Atem- und Kreislaufstopp aufgezeichnet wird, wird eine kardiopulmonale Reanimation durchgeführt. Im Krankenhaus oder Krankenwagen erfolgt die Intubation der Luftröhre mit Sauerstoffversorgung.

Durchführung der kardiopulmonalen Reanimation

Die kardiopulmonale Reanimation beinhaltet die Durchführung einer indirekten Herzmassage und Mund-zu-Mund-Reanimation. Reanimation ist in Abwesenheit des Bewusstseins, der Atmung und des Pulses des Patienten notwendig. Überprüfen Sie vor dem Eingriff die Durchgängigkeit der Atemwege, entfernen Sie Erbrochenes und andere Fremdkörper.

Die kardiopulmonale Reanimation beginnt mit der Durchführung einer indirekten Herzmassage. Es ist notwendig, Hände in das Schloss zu legen und auf die Mitte des Brustbeins zu drücken. Der Druck wird nicht nur von den Händen ausgeübt, sondern auch vom ganzen Oberkörper, sonst wird es keinen Effekt geben. In einer Sekunde wird 2 Druck angewendet.

Um eine künstliche Beatmung durchzuführen, ist es notwendig, die Nase des Patienten zu schließen, den Kopf zu werfen und Luft stark in den Mund zu blasen. Um Ihre eigene Sicherheit zu gewährleisten, sollten Sie eine Serviette oder ein Taschentuch an den Lippen des Opfers befestigen. Eine Methode der Herz-Lungen-Wiederbelebung umfasst 30 Schläge auf den Brustkorb und 2 Atemzüge von Mund zu Mund. Der Eingriff wird durchgeführt, bis Anzeichen von Atmung und Herztätigkeit auftreten.

Allergische Reaktion vom Soforttyp

Arten von allergischen Reaktionen (sofortige und verzögerte Art)

Die Erscheinungsformen der Allergien, wie die Reaktionen der unmittelbaren und verzögerten Art - das ist das Thema unserer Konversation auf der Seite der Allergiker allergozona.ru.

Als Reaktion auf das Eindringen einer allergenen Substanz in den Körper, ein spezifischer Prozess 3 Stufen Aktuell:

seid vorsichtig

Ungefähr 92% der menschlichen Todesfälle werden durch verschiedene Arten von allergischen Reaktionen verursacht. Und in den meisten Fällen handelt es sich nicht um Einzelfälle, sondern um eine häufige Allergie, die zu Komplikationen führt.

Die häufigste und gefährlichste Art von Allergie ist Algnimus pesentrum, die zu Krebs führen kann.

Außerdem ist die Person nicht formell infiziert, nämlich das Allergen-Gen, aber ihre bösartigen Zellen verbreiten sich im ganzen Körper, infizieren eine Person und alles beginnt mit dem üblichen Niesen.

Derzeit läuft das Bundesprogramm "Gesunde Nation", in dessen Rahmen jedem Bürger der Russischen Föderation und der GUS ein Medikament zur Behandlung von Allergien verabreicht wird zu einem reduzierten Preis - 1 Rubel.

Elena Malysheva hat ausführlich über diese Medizin im Programm "Gesundheit" erzählt, Sie können die Textversion auf ihrer Web site lesen.

1. Die Produktion von Antikörpern oder die Bildung von Lymphozyten, die auf die Wechselwirkung mit dem Allergen abzielen. (Immunologisches Stadium.)
2. Bei anschließendem Kontakt des Körpers mit einem spezifischen Allergen treten biochemische Reaktionen unter Beteiligung von Histamin und anderen die Zellen schädigenden Mediatoren auf. (Pathochemisches Stadium.)
3. Die Erscheinungsform der Symptome des Krankenbildes. (Pathophysiologisches Stadium.)

Alle Manifestationen von Allergien sind unterteilt in:

Allergische Reaktion vom Soforttyp

Sie zeichnen sich durch schnelle Entwicklung aus. Die allergische Reaktion des unmittelbaren Typs manifestiert sich in einem kleinen Zeitintervall (von einer halben Stunde bis zu mehreren Stunden) nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen. Unter ihnen sind:

Dies ist ein extrem gefährlicher akuter Zustand. Meistens entwickelt sich auf dem Hintergrund der intravenösen oder intramuskulären Injektion der Präparate.

Weniger häufig mit anderen Möglichkeiten, das Allergen in den Körper einzudringen. Als Folge von Hämodynamik-Verstößen entwickeln sich in den Organen und Geweben des Körpers eine Kreislaufinsuffizienz und Sauerstoffmangel.

Ich habe viele Jahre lang nach Allergien geforscht. Allergische Reaktionen im menschlichen Körper führen zur Entstehung der gefährlichsten Krankheiten. Und alles beginnt mit der Tatsache, dass eine Person ein Jucken in der Nase, Niesen, eine laufende Nase, rote Flecken auf der Haut, in einigen Fällen Erstickungsgefahr hat. Ungefähr 92% der menschlichen Todesfälle werden durch verschiedene Arten von allergischen Reaktionen verursacht und es ist nicht nur der Tod durch schwere allergische Erkrankungen. Die überwiegende Mehrheit der sogenannten "natürlichen Todesfälle" sind Folgen einer gewöhnlichen harmlosen Allergie.

Die nächste Tatsache ist, dass Sie Allergie-Medikamente trinken können, aber dies behandelt nicht die eigentliche Ursache der Krankheit. Die einzige Medizin, die offiziell vom Gesundheitsministerium für die Behandlung von Allergien empfohlen und von Allergikern bei ihrer Arbeit eingesetzt wird, ist Alergyx. Das Medikament wirkt auf die Ursache der Krankheit, die es ermöglicht, Allergien vollständig und dauerhaft zu beseitigen. Darüber hinaus kann jeder Bürger der Russischen Föderation im Rahmen des föderalen Programms alles kaufen für 1 Rubel.

Klinische Symptome werden durch Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Permeabilität der Wände des vaskulären Bettes, Abnormitäten des endokrinen Systems und Koagulationsraten verursacht.

Herz-Kreislauf-Insuffizienz entwickelt. Der Druck im Blutkreislauf nimmt stark ab. Von dem bronchopulmonalen System gibt es Krampf, Hypersekretion von Schleim und ausgeprägte Ödeme der Atemwege. Stark im Kehlkopf wachsend, kann es zum Tod des Patienten infolge der Asphyxie führen.

Aufgrund der Freisetzung ihrer Zellen entwickeln überschüssige Mengen an Heparin Komplikationen, die durch eine Abnahme der Blutkoagulabilität verursacht werden, und mit der Entwicklung des DIC-Syndroms drohen zahlreiche Thrombosen.

Es ist die Grundlage der folgenden Änderungen auf der Seite der Blutformel, als Folge der Medikamentenallergie:

  1. Abnahme der Anzahl von Leukozyten und Blutplättchen der Immunogenese;
  2. Entwicklung von hämolytischer Anämie.
  • Der dritte oder.

Der wichtigste pathogenetische Mechanismus solcher Erkrankungen wie Serumkrankheit und allergische Vaskulitis.

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ

Tritt nach einer bestimmten Zeit auf. Ab dem Zeitpunkt des Kontaktes mit dem Allergen vergeht bis zu zwei Tage vor dem Auftreten von Allergie-Zeichen.

  • Der vierte Typ oder verzögerte Überempfindlichkeit.

Diese Art verursacht Kontaktdermatitis. eine allergische Komponente bei Asthma bronchiale.

Arten von allergischen Reaktionen

Allergie ist keine Krankheit; Dies ist ein Zustand der Überempfindlichkeit des Immunsystems gegenüber bestimmten Substanzen (Allergene), und dieser Zustand führt zur Entwicklung von verschiedenen und symptomatischen und Schwere von Krankheiten. Immunitätsallergiker "schießt auf Spatzen eine Kanone" - gibt eine heftige Reaktion auf Substanzen, die für den Körper nicht gefährlich sind und bei einem gesunden Menschen keine Immunprozesse verursachen. Dies kann Staub, Tierhaar, Pflanzenpollen, Schimmel, einige Komponenten von Lebensmitteln, Haushaltschemikalien, Medikamente usw. Die klinischen Symptome der allergischen Reaktionen sind sehr unterschiedlich sein :. Licht von Kälte zu Dyspnoe, Unwohlsein aus der Zeit vor dem Schock.

Die Geschichten unserer Leser

Hat für immer eine Allergie losgeworden! Es ist 2 Jahre her, seit ich vergessen habe, was eine Allergie ist. Oh, du weißt nicht, wie ich gelitten habe, wie viele Dinge ich versucht habe - nichts half. Wie oft bin ich in die Poliklinik gegangen, aber mir wurden immer wieder nutzlose Medikamente verschrieben, und als ich zurückkam, haben die Ärzte ihre Hände hochgezogen. Endlich bin ich mit der Allergie fertig geworden, und alles dank dieses Artikels. An alle, die eine Allergie haben - unbedingt lesen!

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Durch den Mechanismus der Entwicklung werden verschiedene Arten von allergischen Reaktionen unterschieden.

Soforttyp-Überempfindlichkeitsreaktionen (anaphylaktisch)

Der Mechanismus ihrer Entwicklung besteht aus 3 Stufen.

Die erste Stufe: immunologisch, ist durch die Wechselwirkung des Antigens mit dem Antikörper gekennzeichnet. Die Rolle von Antikörpern bei allergischen Reaktionen begünstigen IgE, auf eine besondere Art von Zellen fixiert (Mastzellen), in das Cytoplasma, die mit biologisch aktiven Substanzen, große Mengen Granulat enthalten, Entzündungsmediatoren genannt.

Das zweite Stadium ist pathochemisch: Als Reaktion auf die Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes wird eine große Menge biologisch aktiver Substanzen freigesetzt: Histamin, Serotonin, Bradykinin usw.

Das dritte Stadium ist pathophysiologisch: biologisch aktive Substanzen wirken auf Organe und Gewebe und verursachen eine akute Entzündungsreaktion.

Das Auftreten einer allergischen Reaktion vom unmittelbaren Typ hängt vom Zielorgan ab, das einen "Angriff" der Mediatoren durchgemacht hat. Wenn es die Haut ist, dann gibt es Bienenstöcke; wenn die Nasenschleimhaut - vasomotorische Rhinitis; wenn die Atemwege - entwickelt einen Angriff von Asthma bronchiale. Eine massive Einführung des Antigens bedroht die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks.

Die gemeinsame Eigenschaft aller anaphylaktischen Reaktionen ist die Entwicklung von Manifestationen in einer sehr kurzen Zeit, nachdem das Antigen in den Körper gelangt ist. Deshalb wurden sie sofortige Reaktionen genannt.

Zytotoxische Reaktionen

Bei dieser Form der allergischen Reaktion werden die Gewebezellen oder Fragmente dieser Zellen zu Antigenen. Der Grund dafür kann eine Schädigung der Zellen durch toxische Substanzen, Enzyme, Bakterien, Viren sein. In Reaktion auf das Auftreten von pathologisch veränderten Zellen produzierten Antikörper - Immunglobuline G und M. binden diese Verbindungen an die Zelloberfläche und Auslösen seiner Zerstörung entweder durch Komplement-Aktivierung oder durch natürliche Killerzellen, die an den Antikörper und Isolieren der freien Radikale zu beeinflussen Zelle binden.

Diese Art von allergischen Reaktionen ist die Grundlage für Krankheiten wie hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, Rhesus-Konflikt, Medikamentenallergie, etc.

Immunokomplex-Reaktion

Selbst mit einer kleinen Menge Allergen im Blut des Patienten bindet das Antigen an Antikörper (IgG, IgM). Die Bildung dieser Verbindung führt zur Aktivierung eines spezifischen schützenden Blutsystems, das Komplement genannt wird. Komplementfragmente werden in den Komplex "Antigen + Antikörper" eingeführt. Diese Drei-Komponenten-Komplexe können lange im Blutkreislauf zirkulieren; kann sich an den Wänden der Gefäße festsetzen und diese beschädigen. Immunreaktionen zu Grunde liegen häufige Krankheiten, wie rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Immunkomplexglomerulonephritis. Viele Arten von Nahrungsmittel- und Medikamentenallergien treten nach diesem Mechanismus auf.

Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ (zelluläre Reaktion)

Antigen (normalerweise ein Bakterium oder Virus), das in den Körper gelangt, kontaktiert nicht wie in allen vorherigen Fällen den Antikörper, sondern mit spezifischen Immunzellen durch T-Lymphozyten. T-Lymphozyten erkennen ein fremdes Agens und sezernieren Interleukine - Substanzen, die eine Vielzahl von Immunzellen an die Läsion binden. wodurch ein entzündlicher Fokus entsteht. Die verzögerte Reaktion zeigt sich 24 bis 48 Stunden nach dem Kontakt mit dem Antigen. Dieser Mechanismus ist typisch für infektiös-allergisches Bronchialasthma und Rhinitis, allergische Konjunktivitis.

Die Einbeziehung eines bestimmten Immunitätsmechanismus der Allergie wird durch die Eigenschaften des Antigens und die Reaktivität des Organismus bestimmt. Die Kenntnis der Arten von allergischen Reaktionen ermöglicht es, eine angemessene Strategie für die Behandlung einer bestimmten Erscheinungsform der Allergie zu entwickeln.

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Allergische Reaktionen vom Soforttyp beim Menschen

Manifestationen von Allergien beim Menschen sind sowohl im klinischen Bild als auch in den Mechanismen ihrer Entwicklung sehr unterschiedlich. Eine Reihe von allergischen Erkrankungen des Menschen entwickelt sich nach den Mustern der Allergie des unmittelbaren Typs. Viele Krankheiten sind mit pathogenen Mechanismen zu allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ, oder wie sie manchmal genannt werden, zu den Zuständen der Immunpathologie verwandt.

In den Mechanismen von allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs zirkulieren Antikörper im Blut und Flüssigkeiten des Körpers und biologisch aktive Substanzen, die während einer allergischen Veränderung von Geweben freigesetzt werden. Staaten, in deren Pathogenese vorwiegend präzipitierende Antikörper vorkommen, können auf die Kategorie der anaphylaktischen Reaktionen zurückgeführt werden. Krankheiten, bei denen zirkulierende nicht-ausfällende Antikörper, die sogenannten hautsensibilisierenden Antikörper, atonische Zustände genannt werden.

Das Konzept der "Atopie" (seltsame Krankheit) wurde 1923 von Kok vorgeschlagen, um den Zustand der Allergie nur beim Menschen zu bestimmen. Er schrieb Pollinose (Heuschnupfen) Atopien und Bronchialasthma (nichtinfektiöse Form) zu. Bei der Entstehung von Atopien sind erbliche Veranlagung und die allergische Konstitution essentiell.

Anaphylaktische Reaktionen

Menschliche Krankheiten, die den Mustern anaphylaktischer Reaktionen folgen, schließen anaphylaktischen Schock, Serumkrankheit, einige Fälle von Urtikaria und Quincke-Schwellung ein.

Anaphylaktischer Schock. Anaphylaktischer Schock beim Menschen ist die schwerste Manifestation einer Allergie. In den letzten Jahren gab es eine Tendenz zu einer Zunahme der Häufigkeit von anaphylaktischem Schock in Fällen der Verwendung von therapeutischen Seren, manchmal Impfstoffen, Arzneimitteln und insbesondere Penicillin. Von anderen Arzneimitteln kann ein anaphylaktischer Schock Präparate von Novocain, Quecksilberpräparaten, Vitamin B verursachen1.. Aspirin und andere anaphylaktischer Schock tritt häufig bei parenteralen Arzneimittel verabreicht, aber Verschlucken, Einatmen, topische Anwendung als Salben, Emulsionen manchmal besonders anfällige Personen (allergische Verfassung) Schock verursachen könnten. Bei Kindern kann anaphylaktischen Schock kommen durch Eier, Fisch, Milch, Nüsse und andere zu essen. In der Literatur sind Fälle von Säuglings-Todesfälle verursacht durch Einatmen von Staub Milch in den Falten ausgetrocknet und Poren Windeln (so genannte „plötzlichen Kindstod“). Im Blut toter Kinder wurden Antikörper gegen Kuhmilchproteine ​​nachgewiesen.

Das Bild des anaphylaktischen Schocks beim Menschen ist nicht dasselbe. Die häufigsten Schockmanifestationen umfassen die folgenden Reaktionen:

  • Herz-Kreislauf-System. Herz-Kreislauf-Kollaps - arterieller Druck sinkt stark ab, der Puls ist schwach und häufig, manchmal ist das Bewusstsein verloren.
  • Atmungssystem: Husten. akute Bronchospasmus und ein wachsendes Gefühl des Erstickens mit Schwierigkeiten beim Ausatmen, ein Gefühl der Obstruktion oder Einschnürung in der Brust, Ersticken.
  • Nervensystem. Angstgefühle, Angstgefühle, pochende Kopfschmerzen, Tinnitus, Schweißausbrüche, manchmal sehr scharfes Jücken des ganzen Körpers, Verwandlung in Nesselkrämpfe und Quellung von Quincke.
  • Magen-Darm-Trakt. Übelkeit, Erbrechen, akuter Kolikschmerz im Bauch, scharfer Blähbauch, Durchfall. Mögliche unfreiwillige Defäkation und Urinieren.

Serum-Krankheit. Serumkrankheit kann nach der Verabreichung irgendeines therapeutischen Serums auftreten, manchmal auch bei Antibiotika, jedoch nicht bei allen Menschen, und bei verschiedenen Autoren in 10-60% der Fälle. Die wichtigste Voraussetzung für die Entwicklung der Serumkrankheit ist die Veranlagung eines Menschen für Allergien (allergische Konstitution). Die Essenz davon ist noch nicht vollständig offenbart. Vielleicht wird durch die Eigenschaften des autonomen Nervensystems, die Aktivität des Blutes Histamin und andere Indikatoren die Anpassung des Organismus an eine allergische Reaktion bestimmt. Im Gegensatz zum anaphylaktischen Schock kann die Serumkrankheit auch nach der initialen Einführung von Fremdserum auftreten.

Eine Person kann die beiden Formen des Flusses von Serumkrankheit beobachten: Die erste Form entwickelt sich nach der anfänglichen Einführung des Fremdserum (in der Regel Pferd) für therapeutische oder prophylaktische Zwecke. Nach 7-12 Tagen nach der Injektion von Serum aus der regionalen Lymphknoten des Patienten erhöht werden, gibt es ein Hautausschlag, erythematöser Ausschlag mit Juckreiz, oft - Schwellung der Augenlider, des Gesichts und der Gelenke, oft Gelenkschmerzen und Fieber. Der Zeitpunkt des Auftretens dieser Symptome nach der Injektion von Serum fällt ziemlich genau mit dem Beginn der Produktion von Antikörpern gegen Pferdeserumproteine ​​zusammen.

Die zweite Form der Serumkrankheit wird bei wiederholten Injektionen von Fremdserum beobachtet. Man zuvor ausgehalten Serumkrankheit kann bei wiederholter Verabreichung der gleichen oder Serum geben verallgemeinern anaphylaktische Reaktion (Schock) oder Neuübertragung Serumkrankheit diesen kürzeren Beginn bewegen - innerhalb weniger Stunden nach der Injektion. Bei Menschen, die gegenüber Schuppen empfindlich sind, kann auch eine anaphylaktische Reaktion als Reaktion auf die Einführung von Pferdeserum auftreten.

Der Mechanismus der Entwicklung der Serumkrankheit liegt in der Tatsache, dass das fremde Protein, das in den Körper eingeführt wird, die Bildung von Antikörpern der Art von Präzipitin verursacht. Antikörper sind teilweise an den Zellen fixiert, einige von ihnen zirkulieren im Blut. Nach etwa einer Woche erreicht der Antikörpertiter ein Niveau, das ausreicht, um mit einem spezifischen Allergen, einem noch im Körper verbliebenen Fremdserum, zu reagieren.

Durch die Kombination des Allergens mit dem Antikörper entsteht ein Immunkomplex, der sich am Endothel der Kapillaren der Haut, der Nieren und anderer Organe anlagert. Dies verursacht eine Beschädigung des Endothels der Kapillaren, eine Zunahme der Permeabilität. Entwickeln allergische Ödeme, Urtikaria, Entzündung der Lymphknoten, Nierenglomeruli und andere für die Serumkrankheit charakteristische Störungen.

Atopische Reaktionen

Bronchialasthma. Bronchialasthma (aus dem Griechischen. Asthma - Kurzatmigkeit, Erstickung) ist durch einen mehr oder weniger plötzlichen Beginn von Asthma mit einer starken Schwierigkeit in der Ausatmungsphase (exspiratorische Dyspnoe) als Folge einer diffusen Störung im System der kleinen Bronchien (Bronchiolen) gekennzeichnet.

Die Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien wird durch folgende Faktoren bestimmt:

  • a) Bronchospasmus - spastische Reduktion der glatten Muskelfasern von kleinen Bronchien mit einer Abnahme ihres Lumens;
  • b) Anschwellen der Bronchialschleimhaut aufgrund einer Zunahme der Durchlässigkeit der Wände der Blutkapillaren;
  • c) Hypersekretion der Schleimdrüsen und Okklusion der Bronchien durch ein viskoses Sekret.

Der akute Beginn der Bronchialobstruktion nimmt in der Ausatmungsphase zu, wenn der Alveolardruck zunimmt, was wiederum zu einer mechanischen Kompression der kleinen Bronchien führt.

Pollinose. Pollinose (aus dem Englischen. Pollen - Pollen) - Heuschnupfen, Asthma, Heu - wiederkehrende Krankheit im Zusammenhang mit Inhalation und Binde Pollen aus der Luft während ihrer Blüte. Eine Person, die Pollen sensibilisiert, wiederholter Kontakt mit dem gleichen Pollen verursacht Reizungen und Entzündungen der Schleimhäute der Nase (Rhinitis), Konjunktivitis - Tränen-, Reizungen und Juckreiz der Augenlider, manchmal Unwohlsein, Fieber. In schweren Fällen gibt es Anfälle von Bronchialasthma (Heuschnupfen).

Urtikaria und Quincke's Ödem. Dies sind Phänomene der gleichen Ordnung - eine vorübergehende Schwellung (Schwellung) auf der Haut, Schleimhäuten und manchmal inneren Organen, oft begleitet von einem scharfen Juckreiz. Bei der Entwicklung dieser Bedingungen ist Vererbung von großer Bedeutung. Bekannt sind Familien, deren Mitglieder von Generation zu Generation an Quinckes Schwellung leiden.

Die Ursache für Urtikaria und Ödem Quincke kann sehr viele Allergene sein, aber der erste Platz ist von Lebensmitteln eingenommen.

Bei dem Mechanismus der Urtikaria und des Quincke-Ödems ist es wesentlich, Histamin und andere biologisch aktive Substanzen freizusetzen, die eine lokale Expansion von Präkapillaren, Kapillaren und Venen verursachen. Je nach Art des Axonreflexes dehnen sich dann die Arteriolen aus und es entsteht eine helle Hyperämie (mit Urtikaria). Schließlich bildet sich aufgrund erhöhter exsudativer Phänomene eine Blase.

Der schmerzhafte Juckreiz von Nesselsucht hängt von der Reizung der oberflächlichen Hautnerven ab. Bei Quinck-Ödemen tritt Juckreiz normalerweise nicht auf, da der Prozess in der subkutanen Schicht lokalisiert ist und nicht bis zu den empfindlichen Enden der Hautnerven reicht. Oft kommt die Schwellung der Königin und Urtikaria von der Kälte. Kälte als Allergen hat zwei Arten zu handeln:

  • 1) die Wirkung von niedrigen Temperaturen auf die Haut verursacht unspezifische Schädigung der Mastzellen des Bindegewebes und die Freisetzung von Histamin aus ihnen;
  • 2) Niedrige Lufttemperatur trägt zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften von Hautproteinen und der Bildung von Autoallergenen bei. Gegen sie werden spezifische Antikörper im Körper gebildet. Die Antikörper-Auto-Allergen-Reaktion in den Hautgeweben verursacht Ödeme.

Quellen: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergisch-reakzii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Ziehen Sie Schlussfolgerungen

Wenn Sie diese Zeilen lesen, können Sie daraus schließen, dass Sie oder Ihre Lieben irgendwie an Allergien leiden.

Nach den neuesten Statistiken sind es die allergischen Reaktionen im menschlichen Körper, die zur Entstehung der gefährlichsten Krankheiten führen. Und alles beginnt mit der Tatsache, dass eine Person ein Jucken in der Nase, Niesen, eine laufende Nase, rote Flecken auf der Haut, in einigen Fällen Erstickungsgefahr hat.

Das Ausmaß des Schadens ist so, dass fast alle Menschen ein allergisches Enzym haben.

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Allergische Reaktionen vom Soforttyp

Frage 53

Allergische Reaktionen vom Soforttyp

Je nach klinischen Manifestationen und Mechanismen der Entwicklung werden allergische Reaktionen in zwei Gruppen unterteilt:

1) allergische Reaktionen vom Soforttyp (ARNT), oder Soforttyp-Hypersensitivität (HNT), und richtiger - eine allergische Reaktion vermittelt humorale Mechanismen der Immunität (B-vermittelte Form der Immunität);

2) allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (ARZT) oder Hypersensitivität vom verzögerten Typ (HRT) und korrekter die Reaktion, die vermittelt wird zelluläre Immunitätsmechanismen (T-vermittelte Form der Immunität).

GNT entwickelt sich in den ersten Minuten oder Stunden nach der erneuten Eingabe der zuvor mit Allergen in den Körper sensibilisiert, und HRT kommt später, nach 10 bis 12 Stunden nach dem Treffen wiederholt, nach 24-48 Stunden seine maximale Ausdruck Erreichen oder mehr.

Die K-abhängigen allergischen Reaktionen (GNT), die mit der Synthese von Antikörpern - Immunglobulin E, G und M Klassen umfassen Anaphylaxie, Urtikaria, Angioödem, Pollinose (Heuschnupfen), Serumkrankheit, atopischer Bronchialasthma, akute Glomerulonephritis und eine Reihe von anderen Manifestationen von Allergien, sowie experimenteller Phänomenen Arthus-Overy und Sacharow.

Für T-abhängigen allergischen Reaktionen (DTH), die mit dem Ausgang der aktivierten (sensibilisierten) T-Lymphozyten umfassen Kollagen allgemeinen oder lokalen Charakter: die Reaktion von Transplantatabstoßung, Tuberkulin-Test, Kontaktdermatitis und Autoimmunerkrankungen.

In der Pathogenese fast aller autoallergischen Erkrankungen lassen sich Mechanismen beobachten, die nicht nur HRT, sondern auch GNT bilden.

Anaphylaxie und anaphylaktischer Schock. Anaphylaxie (Ohnmacht) - GNT diese Reaktion wiederholt in der Interaktion mit dem Antigen verabreicht cytophilous Antikörpern, die Bildung von Histamin, Bradykinin, Serotonin und anderen biologisch aktiven Substanzen auftritt, was zu den allgemeinen und lokalen strukturellen und funktionellen Störungen. In der Pathogenese der Leitfunktion gehört die Bildung von IgE und IgG4, sowie Immunkomplexen (I und III Mechanismen von GNT). Anaphylaktische Reaktion kann generalisiert werden (anaphylaktischer Schock) und lokal (Phänomen von Over). Die schwerwiegendste allergische Reaktion von GNT ist der anaphylaktische Schock.

Seine Entwicklung kann in Experimenten an Meerschweinchen gesehen werden, das Serumprotein einer anderen Spezies von Tiere zuvor sensibilisiert worden war (zum Beispiel Pferdeserum). Die minimale sensibilisierende Dosis von Pferdeserum für Meerschweinchen beträgt nur einige zehn Nanogramm (1 ng - 10-9 g). Auflösung der gleichen Dosis von Serum auch parenteral verabreicht werden, sollte die 10-fache sein, wonach das Tier schnell von anaphylaktischen Schock stirbt mit Symptomen der progressiven Asphyxie.

Beim Menschen entwickelt anaphylaktischer Schock, wenn sie parenteral verabreichte Arzneimittel (meist Antibiotika, Anästhetika, Vitamine, Muskelrelaxantien, radiopaken Substanzen, Sulfonamide und t. D.), Seren Allergens allogenen Antitoxin Präparate Gammaglobulin und Plasmaprotein, Hormon, Protein-Allergenen und Polypeptid Natur (.. ACTH, Insulin usw.), zumindest - während der Desensibilisierung und die spezifischen Diagnose, die Verwendung von bestimmten Lebensmitteln und Stechinsekten. Die Häufigkeit des Schocks ist ein in 70.000 Fällen und Mortalität - zwei in 1000. Der Tod innerhalb von 5-10 Minuten erfolgen kann. Die wichtigsten Manifestationen von anaphylaktischen Schock sind:

1) hämodynamische Störungen (Blutdruckabfall, Kollaps, Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, Störungen des Mikrozirkulationssystems, Arrhythmien, Kardialgien usw.);

2) Verletzungen des Atmungssystems (Asphyxie, Hypoxie, Bronchospasmus, Lungenödem);

3) ZNS-Schädigung (Hirnödem, zerebrale vaskuläre Thrombose);

4) Störungen der Blutgerinnung;

5) die Infektion des Gastrointestinaltraktes (die Übelkeit, die Bauchschmerzen, das Erbrechen, die Diarrhöe);

6) lokale allergische Manifestationen in Form von Juckreiz, Nesselsucht usw.

Phänomene der unmittelbaren Überempfindlichkeit. Urtikaria, Heuschnupfen, Quincke-Ödem, atopisches Bronchialasthma.

Urtikaria und Quincke's Ödem. Urtikaria ist durch das Auftreten von juckenden roten Flecken oder Blasen mit wiederholtem Kontakt des Allergens auf der Haut aus der Umgebung oder aus dem Blutstrom gekennzeichnet. Es kann durch den Verzehr von Erdbeeren, Krabben, Krabben, Medikamenten und anderen Substanzen entstehen. Bei der Pathogenese der Urtikaria sind der reaktive Mechanismus (IgE-Klasse) und die nachfolgende Bildung von sGNT-Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen wichtig, unter deren Einfluss die Schwellung des umgebenden Gewebes gebildet wird. zytolytische und Immun (Bluttransfusion Gegengift Seren parenterale Verabreichung von Arzneimitteln) - Die Krankheit kann in dem zweiten und dritten Typen GNT entwickeln.

Ödem Quincke ist ein gigantisches Urtikaria oder Angioödem. Es ist durch die Ansammlung einer großen Menge von Exsudat im Bindegewebe der Haut und Unterhautgewebe, am häufigsten in den Augenlidern, Lippen, Zunge und Kehlkopfschleimhaut, äußeren Genitalien gekennzeichnet. Die Ursachen von Ödem Quincke können Lebensmittel, Pollen, medizinische und andere Allergene sein. In der Pathogenese von primärer Bedeutung ist, IgE-, IgG - und IgM-Klasse, und die Reaktion ENG ANT + reaginic, cytolytischen Komplement und GNT-Typen durchströmt.

Bronchialasthma (Asthma - Kurzatmigkeit, Erstickung: Erstickungsanfall) ist eine chronische Lungenerkrankung, die durch paroxysmale Störungen der Durchgängigkeit der Bronchien gekennzeichnet ist, deren klinischer Ausdruck exspiratorisches Ersticken ist. Zuordnen nicht-infektiös-allergisch, oder aaktuell, und Infektiös-allergisches Bronchialasthma. Allergene des atopischen Bronchialasthmas sind meist nicht-infektiöse Antigene - Hausstaub (50-80%), Pflanzen-, Tierchemikalien- und andere Antigene. Allergene von infektiös-allergischem Bronchialasthma sind die Antigene der Mikroflora der Atemwege (Viren von Bakterien, Parasiten und andere), die von chronischen Entzündungskrankheiten (Bronchitis, Lungenentzündung und andere) betroffen sind.

In der Pathogenese der atopischen Asthmaformen haben IgE-Wert und infektiöse allergisch - alle anderen Arten von immunologischen Reaktionen. Neben der immunologischen Pathogenese der Versorgung für Asthma und wird durch nicht-immunologische Links gekennzeichnet - dishormonal ändert, wird die Unwucht des Funktionszustandes des ZNS (je höher Nervenaktivität des autonomen Nervensystems - die Erhöhung des Tonus des Parasympathikus), erhöhte Schleimsekretion von Bronchialdrusen, erhöhte Empfindlichkeit und Reaktionsgeschwindigkeit des Bronchialbaums.

Bronchokonstriktion, Schleimhautödem Bronchiolen Ansammlung von Schleim aufgrund Hypersekretion in die Atemwege in Reaktion auf die wiederholte Einführung von mit der Freisetzung von großen Mengen von Vermittlern von Allergie GNT assoziierten Allergenen (Histamin, Acetylcholin, Serotonin, Leukotriene und m. P.) und HRT (Lymphokine und Mediatoren aktiviert Zielzellen), die auf Hypoxie, Dyspnoe führt.

Pollinose - Heuschnupfen. Als Allergen gilt der Pollen von Pflanzen (daher wird die Allergie Pollen genannt). Für diese Art GNT typische saisonale Manifestation (z, saisonale Rhinitis, Konjunktivitis, Bronchitis, Asthma bronchiale, etc.), mit der Blüte verschiedener Pflanzen zusammenfällt (Ragweed, timothy, und andere). Die führende Rolle in der Pathogenese wird durch IgE aufgrund der Hemmung der spezifischen Suppressorwirkung von immunregulatorischen Zellen erworben, die die Synthese von Immunglobulinen der E-Klasse steuern. Eine wichtige Rolle bei der Verzögerung des Pollens von Pflanzen auf den Schleimhäuten der Atemwege spielen die konstitutionellen Merkmale von Barrieresystemen - Funktionsstörungen von Flimmerepithel, Makrophagen und Granulozyten und andere bei Patienten mit Pollinose.

O.55. Phänomene der Überempfindlichkeit bei Bluttransfusionen.

Serum-Krankheit. Auftreten Serumkrankheit mit der Einführung in den Organismus von Fremd Serum verbunden ist, die für therapeutische Zwecke verwendet wird. Es wird durch die Entwicklung allgemeiner Vaskulitis, hämodynamische Störungen, Lymphadenopathie, Fieber, Bronchospasmus, Arthralgie gekennzeichnet. Im pathologischen Prozess kann viele Organe und Systeme beinhalten: Herz (akute Ischämie, Myokarditis, und andere), Nieren (fokale und diffuse Glomerulonephritis), Lunge (Emphysem, Lungenödem, respiratorische Insuffizienz), das Verdauungssystem, einschließlich der Leber, die zentrale Nervensystem. Im Blut - Leukopenie, Lymphozytose, langsame Sinkgeschwindigkeit, Thrombozytopenie. Vor Ort allergische Reaktion manifestiert sich als Rötung, Hautausschlag, Juckreiz, Membranen der Haut- und Schleimhautschwellung. Hautausschlag und andere Manifestationen von Serumkrankheit möglich nach der primären Injektion Serum (primäre Serumkrankheit). Dies ist aufgrund der Tatsache, dass in Reaktion auf die anfängliche sensibilisierende Dosis von Serum-IgG vom 7. Tag produziert. Die Art der Reaktion - die Bildung großer Immunkomplexe ENG + ANT kann jedoch reaginic Mechanismus teilnehmen.

Allergische Reaktionen sind das Ergebnis einer Sensibilisierung des Empfängerorganismus gegen Immunglobuline, die am häufigsten bei wiederholten Transfusionen beobachtet werden. Klinische Manifestationen einer allergischen Reaktion umfassen Fieber, Schüttelfrost, allgemeines Unwohlsein, Nesselsucht, Kurzatmigkeit, Ersticken, Übelkeit, Erbrechen.

Bluttransfusion Komplikationen. Bei der Transfusion von antigenisch inkompatiblem Blut, hauptsächlich in dem ABO-System und dem Rh-Faktor, entwickelt sich ein Bluttransfusionsschock. Im Zentrum der Pathogenese steht die rasch fortschreitende intravaskuläre Hämolyse des transfundierten Blutes. Die Hauptursachen der Blutunverträglichkeit sind Fehler in den Handlungen des Arztes, Verletzung der Regeln der Transfusion.

Es gibt 3 Grad Schock: 1 Grad-Abnahme des systolischen Blutdrucks auf 90 mm Hg. p. 2 Grad-bis zu 80-70 mm Hg. p. 3 Grad-unter 70 mm Hg. Kunst.

Während des Bluttransfusionsschocks werden Perioden unterschieden: 1) der tatsächliche Bluttransfusionsschock; 2) die Periode von Oligurie und Anurie; 3) die Periode der Wiederherstellung der Diurese; 4) die Zeit der Wiederherstellung.

Klinische Schocksymptome können zu Beginn der Transfusion nach Transfusion mit 10-30 ml Blut am Ende oder kurz nach der Transfusion auftreten. Der Patient zeigt Angst, klagt über Schmerz und Gefühl

Enge hinter dem Sternum, Rückenschmerzen, Muskeln, manchmal Schüttelfrost, Atemnot, Atembeschwerden; das Gesicht ist hyperämisch, manchmal blass oder zyanotisch. Mögliche Übelkeit, Erbrechen, unfreiwilliges Wasserlassen und Defäkation. Puls ist häufig, schwache Füllung, Blutdruck wird reduziert. Bei einem schnellen Anstieg der Symptome kann der Tod eintreten.

Bei der Transfusion von inkompatiblem Blut während einer Narkoseoperation sind Schockmanifestationen oft nicht vorhanden oder gering ausgeprägt. In solchen Fällen zeigt Blut Inkompatibilität einen Anstieg oder Abfall des Blutdrucks, Zyanose der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, erhöhte, teilweise deutlich, Gewebe in der Operationswunde Blutungen. Bei der Entfernung des Patienten aus der Narkose können Tachykardie, Blutdrucksenkung und akutes Lungenversagen festgestellt werden.

Klinische Manifestationen eines Bluttransfusionsschocks mit Bluttransfusion, die durch den Rh-Faktor inkompatibel sind, entwickeln sich nach 30-40 Minuten und manchmal mehrere Stunden nach der Transfusion.

Wenn ein Patient von einem Schock entfernt wird, kann sich ein akutes Nierenversagen entwickeln. In den frühen Tagen, eine Abnahme der Diurese (Oligurie), eine niedrige relative Dichte des Urins, eine Zunahme der Phänomene der Urämie bemerkt werden. Bei fortschreitendem akuten Nierenversagen kann eine völlige Beendigung der Harnausscheidung (Anurie) auftreten. Im Blut steigt der Gehalt an Reststickstoff und Harnstoff, Bilirubin. Die Periode dauert in schweren Fällen bis zu 8-15 und sogar 30 Tage. Bei einem günstigen Verlauf des Nierenversagens wird die Diurese allmählich wiederhergestellt und eine Erholungsphase eingeleitet. Mit der Entwicklung der Urämie sterben Patienten am 3.-15. Tag.

Mit massiver Bluttransfusion, bei denen Blut, das mit Gruppen- und Rhesusblut kompatibel ist, von vielen Spendern transfundiert wird, ist es aufgrund der individuellen Unverträglichkeit von Plasmaproteinen möglich, eine ernsthafte Komplikation zu entwickeln.homologes Blutsyndrom.

Klinisch - Blässe der Haut mit einem bläulichen Tönung, Kurzatmigkeit, Angst, Kälte auf die Berührung der Haut, ein häufiger schwacher Puls. BP ist vermindert, venöser Druck ist erhöht, in den Lungen sind mehrere kleine sprudelnde nasse Rasselungen definiert. Lungenödeme können zunehmen, was sich im Auftreten von großblubberem feuchtem Keuchen, blubberndem Atem äußert. Es gibt einen Abfall des Hämatokrits und eine starke Abnahme des BCC, trotz adäquater oder exzessiver Kompensation für Blutungen, Verlangsamung der Blutgerinnungszeit. Im Herzen des Syndroms liegt eine Verletzung der Mikrozirkulation, Erythrozytenstase, Mikrothrombose, Blutablagerungen. Prävention Das Syndrom des homologen Blutes sorgt für den Ersatz des Blutverlustes, unter Berücksichtigung bcc und seiner Komponenten. Sehr wichtig Kombination von Blut und Blutprodukten hämodynamischen (Antishock) Aktion (polyglukin, reopoligljukin), Blutrheologie (Fluidität) auf Kosten der Zucht zählt zu verbessern, verringern die Viskosität, zur Verbesserung der Mikrozirkulation.

Frage 56. Phänomene verzögerter Überempfindlichkeit. Tuberkulin-Test, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktion.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ.

Dazu gehören Tuberkulintest, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktion, autoallergische Erkrankungen. Wieder einmal betonen wir, dass HRT nicht durch humorale, sondern durch zelluläre Mechanismen vermittelt wird: T-zytotoxische Lymphozyten und ihre Mediatoren - verschiedene Lymphokine. Diese Reaktionen können nicht durch passive Immunisierung mit Serum reproduziert werden; sie entwickeln sich während der Transplantation lebensfähiger Lymphozyten, obwohl eine parallele Produktion von Immunglobulinen möglich ist.

1. Tuberkulintest. Dies ist ein klassisches Beispiel für HRT oder infektiöse Allergien. Der Ort der Injektion von Tuberkulin-Allergie-Symptome erscheinen nach mehreren Stunden, sein Maximum erreicht nach 24-48 Stunden. Die Entwicklung von Entzündungen, die durch Infiltration von Leukozyten charakterisiert, Hyperämie, Ödeme bis zu Nekrose. Sensibilisierung gegen mikrobielle Antigene-Allergene wird während der Entwicklung von Entzündungen gebildet. In bestimmten Situationen hat eine solche Sensibilisierung einen günstigen Einfluss auf die Beseitigung der pathologischen Prozesses aufgrund der höheren unspezifischen Widerstand (erhöhte phagozytische Aktivität, Verbesserung der Aktivität von Blutproteinen und Schutz m. P.).

2. Kontaktdermatitis. Diese allergische Reaktion erfolgt durch Kontakt der Haut mit chemischen Allergenen, die in Pflanzen (wie Giftefeu, Sumach, Chrysantheme, etc.), Farben (aromatische Amino - und Nitro, Dinitrochlorbenzol und andere) zu finden sind, natürliche und synthetische Polymere. Häufige Allergene sind zahlreiche Medikamente - Antibiotika, Phenothiazinderivate, Vitamine und andere. Unter den chemischen Allergenen Kontaktdermatitis verursachen, sind Substanzen, die in Kosmetika enthalten sind, Harze, Lacke, Seifen, Gummi, Metall - Salz von Chrom, Nickel, Cadmium, Kobalt und andere.

Sensibilisierung tritt auf, wenn Kontakt mit dem Allergen verlängert und pathologische Veränderungen in den oberflächlichen Hautschichten lokalisiert ist, der die Infiltration durch polymorphkernige Leukozyten, Monozyten und Lymphozyten gezeigt sind, aufeinanderfolgend sie ersetzen.

3. Transplantatabstoßungsreaktion. Diese Reaktion beruht auf der Tatsache, dass Transplantatempfänger bestimmter Organe zusammen mit dem Transplantat Antigen-Histokompatibilität erhalten, was in allen Kernzellen der Fall ist. Folgende Arten von Transplantaten sind bekannt: syngenetisch - der Spender und der Empfänger sind Vertreter von Inzuchtlinien, die in der antigenen Beziehung identisch sind (eineiige Zwillinge); allogen - der Spender und der Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb einer Art; xenogen - Der Spender und der Empfänger gehören verschiedenen Arten an. Analog dazu gibt es entsprechende Arten der Transplantation: Isotransplantation - Transplantation von Gewebe innerhalb desselben Organismus; Autotransplantation - Transplantation von Gewebe innerhalb der Organismen derselben Spezies; Heterotransplantation - Transplantation von Gewebe zwischen verschiedenen Arten. Allogene und xenogene Transplantate ohne immunsuppressive Therapie werden abgelehnt.

Die Dynamik der Abstoßung beispielsweise eines kutanen Allogentransplantats sieht so aus: In den ersten Tagen des transplantierten Hautlappenrandes vereinigen sich die Ränder der Empfängerhaut an der Transplantationsstelle. Aufgrund der stetigen normalen Blutversorgung des Transplantats unterscheidet sich sein Aussehen nicht von normaler Haut. Eine Woche später wird die Schwellung und Infiltration des Transplantats mit mononukleären Zellen aufgedeckt. Entwickelte Verletzungen der peripheren Zirkulation (Mikrothrombose, Stase). Es gibt Anzeichen von Degeneration, Necrobiosis und Nekrose des transplantierten Gewebes und nach 10-12 Tagen stirbt das Transplantat ab und regeneriert sich nicht, selbst wenn es auf den Spender transplantiert wird. Wenn das Hauttransplantat vom selben Spender erneut transplantiert wird, wird das Transplantat bereits am 5. Tag oder früher abgelehnt.

Mechanismus der Transplantatabstoßung. Sensibilisierte Spenderantigene Lymphozyten des Empfängers greifen das Transplantat an der Peripherie seines Kontakts mit Wirtsgewebe an. Unter dem Einfluss von Lymphokinen für Zielzellen und Lymphotoxine wird die Verbindung des Transplantats mit dem umgebenden Gewebe zerstört. In den nachfolgenden Stadien involviert die Zerstörung des Transplantats Makrophagen durch den Mechanismus der antikörperabhängigen Zytotoxizität. Im Anschluss an die zellulären Mechanismen der Transplantatabstoßung verbunden humorale - Hämagglutinin, Haemolysinen, Leukotoxine und Antikörper gegen Thrombozyten und Leukozyten (im Falle von Herztransplantation Gewebe, Knochenmark, Niere). Da die Umsetzung des Reaktions ENG + BAS ANT gebildet, die die vaskuläre Permeabilität erhöhen, was die Migration von natürlichen Killer und zytotoxische T-Lymphozyten in der Pfropf-Gewebe erleichtert. Lysis Transplantats vaskulären Endothelzellen löst die Gerinnung des Blutes (Thrombose) und aktiviert eine Komponente des Komplements (C3b, C6 und andere), hier polymorphkernigen Leukozyten anziehenden, die dazu beitragen Schädigung der Pfropf Bindungen mit umgebenden Gewebe zu fördern.

Frage 57. Prinzipien der Erkennung, Prävention und Behandlung von allergischen Formen der Pathologie. Hyposensibilisierung des Körpers (spezifisch und unspezifisch) mit HNT.

Das Konzept der Desensibilisierung (Hyposensibilisierung).

Wenn der Körper sensibilisiert ist, stellt sich die Frage nach der Beseitigung von Überempfindlichkeit. GST und HRT werden durch Unterdrückung der Produktion von Immunglobulinen (Antikörper) und der Aktivität von sensibilisierten Lymphozyten entfernt.

Prinzipien der Hyposensibilisierung in STIs.

Unterscheiden Sie spezifische und unspezifische Hyposensibilisierung.

1. Die spezifische Hyposensibilisierung beruht auf der Beseitigung der Überempfindlichkeit gegenüber einem bekannten Antigen. Es wird durchgeführt, indem (1) der Kontakt mit dem Allergen, das die allergische Reaktion verursacht hat, eliminiert wird; (2) die absichtliche Verabreichung von Antigen in kleinen Dosen nach verschiedenen Schemata, so dass die Aktivierung der Produktion von blockierenden Antikörpern und T-Suppressoren möglich ist; (3) fraktionierte Verabreichung von therapeutischen antitoxischen Seren. So wird z. B. eine Hypensensibilisierung durchgeführt, bei der dieses Allergen injiziert wird, welches eine Sensibilisierung verursacht. Es wurde entwickelt, um den Titer von Immunglobulinen oder die Produktion von blockierenden Antikörpern schrittweise zu reduzieren. Verwenden Sie eine fraktionierte Einführung des etablierten Allergens, beginnend mit minimalen Dosen (zum Beispiel 0,01 ml, nach 2 Stunden, 0,02 ml, etc.).

1) Unspezifische Desensibilisierung ist eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Allergenen. Sein Gebrauch basiert auf den Prinzipien, die die Entwicklung einer allergischen Reaktion in seinen verschiedenen Stadien verhindern. Es wird verwendet, wenn eine spezifische Hyposensibilisierung nicht möglich ist oder wenn kein Allergen nachgewiesen werden kann. So ist es mit der Entwicklung des immunologischen Stadiums möglich, die Aktivität von ICS durch die Verwendung von Glucocorticoiden und Röntgenbestrahlung zu unterdrücken. Glukokortikoide blockieren die Makrophagenreaktion, die Bildung eines Superantigens und die Synthese von Interleukinen und die Reaktion der Kooperation. In Fällen bilden Immunpathologien hemosorption und Anaphylaxie verwendet - Fc-Fragment von Immunglobulin-Präparation E. versprechendsten Richtung in nicht-spezifischer Desensibilisierung ist, die Prinzipien der Beziehungen Regulation von IL-4.g-Interferon-Synthese im Körper zu verwenden, bestimmt die Klasse IgE.

Die Unterdrückung der pathochemischen und pathophysiologischen Stadien der SST wird durch die Verwendung eines Arzneimittelkomplexes mit unterschiedlichen Richtungseffekten erreicht:

1) Präparate, die den Gehalt an zyklischen Nukleotiden in Zellen verändern. Insbesondere werden pharmakologische Substanzen verwendet, die entweder cAMP (b-Adrenomimetika, Phosphodiesterase-Inhibitoren) erhöhen oder die Produktion von cGMP (Cholinolytika) hemmen oder ihr Verhältnis verändern (Levamisol usw.). Wie oben angegeben, wird die Freisetzung von Mediatoren in die pathochemische Phase von SST durch das Verhältnis von zyklischen Nukleotiden bestimmt.

2) Inaktivierung von biologisch aktiven Verbindungen unter Verwendung von Inhibitoren von BAS:

A) Inhibitoren proteolytischer Enzyme (contrikal),

B) Stoffe, die Histamin binden (Antihistaminika: Dimedrol, Suprastin, Tavegil, Diprazin, Diazolin und andere),

B) Arzneimittel, die Serotonin binden (Serotonin-Antagonisten - Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin, Peritol),

D) Inhibitoren des Lipoxygenase-Oxidationsweges von Arachidonsäure, Unterdrückung der Bildung von Leukotrienen (Ditrazin),

D) Antioxidantien (Alpha-Tocopherol und andere),

E) Inhibitoren des Kallikrein-Kinin-Systems (Prodectin),

G) entzündungshemmende Medikamente (Glukokortikoide, Salicylate).

H) es ist ratsam, pharmakologische Arzneimittel zu verwenden, die eine breite Palette von Maßnahmen haben - Stueron Cinnarizin), die antikarzinische, Antiserotonin- und Antihistaminika-Wirkungen besitzen; das Medikament ist auch ein Calcium-Ionen-Antagonist. Es ist möglich, Heparin als einen Komplementinhibitor, einen Serotoninantagonisten und Histamin zu verwenden, das auch eine Blockierungswirkung auf Serotonin und Histamin hat. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass Heparin die Fähigkeit hat, eine allergische Reaktion zu verursachen, die "Heparin-induzierte Thrombozytopenie" genannt wird, die oben diskutiert wurde.

2. Schutz der Zellen vor der Wirkung von BAS, sowie Korrektur von Funktionsstörungen in Organen und Organsystemen (Anästhesie, Spasmolytika und andere pharmakologische Medikamente).

Die Mechanismen der unspezifischen Hyposensibilisierung sind sehr komplex. D. Zum Beispiel ist immunsuppressive Wirkung Glucocorticoide Phagocytose zu unterdrücken, die Hemmung der DNA-Synthese und RNA in ICS, Lymphgewebe Atrophie, die Hemmung der Antikörperbildung, die Histaminfreisetzung aus Mastzellen Hemmen, Reduzieren des Gehalts von Komplement-Komponenten C3 und C5 m.

58. Prinzipien der Erkennung, Prävention und Behandlung von allergischen Formen der Pathologie. Hyposensibilisierung des Körpers (spezifisch und unspezifisch) mit HRT.

Prinzipien der Hyposensibilisierung bei HRT

In der Entwicklung von HRT, vor allem, Methoden unspezifisch Desensibilisierung co Mechanismen m zu unterdrücken. h. auf der Wechselwirkung zwischen einem Regelungs Lymphozyten (Helfer, Suppressor und m. p.) sowie deren Cytokine, insbesondere Interleukine. Um die Aktivität von A-Zellen unterdrücken, Lymphozyten auslösen Antigenpräsentation Mechanismen verschiedene Inhibitoren verwenden - Cyclophosphamid, Stickstoff-Senf, Goldsalze. Für die Hemmung Kooperationsmechanismen der Proliferation und Differenzierung von Antigen-reaktiven Lymphoidzellen unter Verwendung verschiedene Immunsuppressiva - Corticosteroide, Antimetaboliten (Analoga von Purinen und Pyrimidinen wie Mercaptopurin, Azathioprin), Folsäure-Antagonisten (ametopterin), cytotoxischen Mittel (Actinomycin C und D, Colchicin, Cyclophosphamid ).

Spezifisch immunsuppressive Wirkung gerichtet, um die Aktivität der mitotischen Teilung, Differenzierung lymphoider Gewebezellen (T - und B-Zellen) zu unterdrücken, sowie Monozyten, Makrophagen und anderen Knochenmarkzellen und anderen kurzer Regenerations schnell und intensiv proliferierenden Zellen. Daher wird die hemmende Wirkung als von Immunsuppressiva verursacht unspezifische Immunsuppressiva und Desensibilisierung sein, wurde als unspezifischer bekannt.

In einer Reihe von Fällen werden anti-lymphozytische Seren (ALS) als unspezifische Hyposensibilisierung verwendet. ALS hat eine unterdrückende Wirkung hauptsächlich auf immunpathologische (allergische) Zelltypreaktionen: hemmt die Entwicklung von HRT, verlangsamt die primäre Abstoßung von Transplantaten, lysiert Thymuszellen. Der Mechanismus der immunsuppressiven Wirkung von ALS besteht darin, die Anzahl von Lymphozyten im peripheren Blut (Lymphozytopenie) und Lymphgewebe (in Lymphknoten usw.) zu verringern. Neben der Beeinflussung von Thymus-abhängigen Lymphozyten manifestiert ALS seine Wirkung indirekt über das Hypothalamus-Hypophysen-System, was zu einer Unterdrückung der Makrophagen-Produktion und einer Unterdrückung der Funktion des Thymus und der Lymphozyten führt. Die Verwendung von ALS ist aufgrund der Toxizität des letzteren, einer Verringerung der Wirksamkeit bei wiederholter Verwendung, der Fähigkeit, allergische Reaktionen zu verursachen, und neoplastischen Prozessen begrenzt.

Zur Unterdrückung der Aktivität von sensibilisierten T-Lymphozyten und DTH-Vermittler (Lymphokine) verwendete entzündungshemmende Medikamente - Antibiotika zytostatische Wirkung (Actinomycin C, rubomicin), Salicylate, Hormone (Glucocorticoide, Progesteron) und biologisch aktive Wirkstoffe (Prostaglandine, Antiseren).

In seltenen Fällen, Hämosorption, Plasmapherese (sukzessiver Ersatz von 75-95% Plasma), ist Cyclosporin A ein niedermolekulares Peptid, das die T-Helfer-Aktivität als Mittel der unspezifischen Hyposensibilisierung unterdrückt. In Ausnahmefällen wird ionisierende Strahlung verwendet.

Abschließend sei noch einmal darauf aufmerksam machen, dass in fast allen Fällen von allergischen Reaktionen, ihre Pathogenese ist viel komplexer als oben dargestellt. In irgendeiner Form von Allergie erkannt und Mechanismen, die GNT (humorale vermittelten B-Typ) werden und HRT (zellvermittelte T-Lymphozyten). Daher ist es verständlich, dass die zytochemischen und pathophysiologischen Stadien einer allergischen Reaktion Hyposensibilisierung sinnvollen Kombination der Prinzipien in den GNT und HRT verwendet, zu unterdrücken. Verwenden Sie zum Beispiel bei infektiösen und allergischem Asthma bronchiale nicht nur die oben genannten Methoden nicht-spezifische Desensibilisierung, aber auch Antibiotika in Kombination mit bronhospazmolitikami - Bea-Agonisten, Anticholinergika dar, Antihistaminika und antiproteaznymi, Serotonin-Antagonisten, Inhibitoren des Kallikrein-Kinin-System. Diese Medikamente können als Hilfsmittel verwendet werden, Desensibilisierung und Transplantationsimmunität zu überwinden (beispielsweise allogene Gewebe und Organtransplantationen).

Frage 59. Hypohydratation. Typen. Ursachen. Mechanismen der Entwicklung. Manifestationen.

. Hypohydratation

Die Hypohydratation tritt in folgenden Fällen auf:

1) aufgrund einer Verletzung der Wasseraufnahme im Körper (Wassermangel, beeinträchtigtes Schlucken, Koma, etc.);

2) aufgrund von erhöhtem Wasserverlust (Blutverlust, Polyurie, Durchfall oder Erbrechen, Hyperventilation, vermehrtes Schwitzen, Verlust von biologischen Flüssigkeiten mit Exsudat oder von ausgedehnten Wundflächen).

Wenn Dehydratation verloren geht vor allem extrazelluläre Flüssigkeit und Natrium-Ionen, und mit einem stärkeren Grad - Kalium-Ionen und intrazelluläre Flüssigkeit. Der extreme Grad der Austrocknung wird als Exsikose bezeichnet und gilt als die schwerste Form der Wasseraustauschstörung.

Im Allgemeinen führt die Dehydratation zu einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens - Hypovolämie, Verdickung des Blutes und Erhöhung seiner Viskosität, schwere Durchblutungsstörungen, Mikrozirkulation, Kollaps. Störungen der Blutzirkulation führen zur Entwicklung von Hypoxie, in erster Linie zum zentralen Nervensystem. Die Hypoxie der ZNS-Zellen kann von der Verwirrung des Bewusstseins, des Komas, der Unterbrechung der Funktionen der lebenswichtigen Zentren begleitet sein. Gleichzeitig geht die Hypohydratation mit der Entwicklung kompensatorischer Reaktionen einher. Hypovolämie und eine Abnahme des resultierenden renalen Blutflusses verursachen eine übermäßige Produktion von ADH und Aldosteron, die unter der Wirkung der Resorption in den distalen Abschnitten des Nephronwassers und Natriumionen stattfindet. Die Diurese kann sich um den Faktor 5 auf das Niveau der obligaten Urinmenge verringern, was nicht zu einer Verletzung der Ausscheidung von stickstoffhaltigen Schlacken führt. Aber eine weitere Konzentration von Urin, wenn seine Dichte auf 1040 und mehr steigt, führt zur Entwicklung einer tubulären Azidose und zum Tod des röhrenförmigen Apparats.

1. Hyperosmoläre HYPOIDHYDRIERUNG

Es entwickelt sich als Folge des Verlustes einer Flüssigkeit durch den Körper, der an Salz abgereichert ist, dh der Verlust von Wasser übersteigt den Verlust von Elektrolyten; diese Austrocknung entsteht in Verbindung mit dem primären absoluten Wassermangel - Wassermangel, Austrocknung, Exoxikose. Die Ursachen der hyperosmolaren Dehydration können folgende sein:

1. Aldimensionale Begrenzung der Wasseraufnahme:

a) Schluckbeschwerden wegen Verengung der Speiseröhre, des Tumors usw.;

b) bei schwer kranken Patienten in komatösen und kritischen Zuständen, schwere Formen der Erschöpfung;

c) bei vorzeitigen und schwer kranken Kindern;

d) Mangel an Durst für bestimmte Formen von Gehirnerkrankungen (z. B. Mikrozephalie).

2. Übermäßiger Wasserverlust durch Lunge, Haut, Nieren:

(A) Hyperventilationssyndrom, (b) Fieber, (c) bei Umgebungstemperatur Schwitzen, (g) künstliche Lungenventilation, die entfeuchteten Atemmischung (d) Trennung großer Mengen von niedrig konzentriertem Urin durchgeführt wird (mit Diabetes insipidus).

3. Verlust von hypotoner Flüssigkeit von ausgedehnten verbrannten und verletzten Körperoberflächen.

Pathogenese. Wasserverlust, Hämokonzentration führen zu einem Natriumanstieg (bis zu 160 mmol / l) und einem Anstieg des osmotischen Drucks im extrazellulären Raum (über 300 mOsm / l). Der Anstieg des osmotischen Drucks wiederum beinhaltet die Übertragung eines Teils des Wassers von den Zellen in den perizellulären Raum. Es gibt Hypohydratation der Zellen, Exsikose.

Hämokonzentration durch eine Erhöhung des Hämatokrits begleitet ist, Erhöhung des Proteingehalt in dem Plasma (relative albuminosis) und führt zu der Entwicklung von Standardverletzungen. Dehydration des extrazellulären Bereichs führt zur Entwicklung von Hypovolämie und Hypotonie. Als Ergebnis der Hypovolämie entwickelt Kreislauf- Hypoxie, die durch Störungen der rheologischen Eigenschaften von Blut begleitet Mikrozirkulationsstörungen vnutrivaskulyarnye Mikrozirkulationsstörungen verbessert werden - Verdickung, Viskositätserhöhung, Schlamm und Entwicklung von Stase-Syndrom. Ekstrasosudistye Mikrozirkulationsstörungen führen zu Verletzungen der Interstitialflüssigkeit Strom und anschließender Hypoxie und Ende Desorganisation von Stoffwechselprozessen in den Geweben, nämlich Proteolyse (Protein Zersetzung) hyperasotemia (sorderzhaniya Reststickstoff Erhöhung 40 mg% oder 28,6 mmol / l), Ammoniak ( aufgrund eines Überschuss seiner Bildung in Geweben und Limitauslastung der Leber), Harnstoff (renaler Dysfunktion - Retention hyperasotemia), schmerzhafte Empfindung Hyperthermie Auftreten von Durst. Je Verlust bestimmter Ionen oder Azidose entwickelt (Verlust von Natrium, Bikarbonat) oder Alkalose (Kaliumverlust, Chlor).

2. IZOZMOLARARNAYA-HYKOHYDRIERUNG.

Dies ist eine Variante der Wasserhaushaltsstörung, die auf einer äquivalenten Abnahme des Volumens von Flüssigkeit und Elektrolyten in der extrazellulären Umgebung beruht. Dies erzeugt einen Salzmangel, der durch den Verlust einer geeigneten Menge an Flüssigkeit kompliziert wird. Die häufigsten Gründe sind:

(1) akute Blutung, (2) Polyurie, (3) akute Pathologie des Verdauungssystems:

a) Stenose des Pylorus; b) akute bakterielle Dysenterie; c) Cholera; d) Colitis ulcerosa; e) hoher Darmverschluss; f) Dünndarmfistel.

Wenn isoosmolaren hydropenias Verlust von Wasser aus der extrazellulären Flüssigkeit führt in erster Linie auf Störungen der Hämodynamik, Blutverdickung (angidremiya). Mit der schnellen Dehydratisierung Verlust von Plasmawasser einleitet Bewegung von Flüssigkeit aus den Zellen in den extrazellulären Raum. Starker Blutverlust (750 bis 1000 ml pro Tag) führt zu einer Verdrängung von Wasser aus dem extrazellulären Raum in die Gefäße, Blutvolumen wiederherzustellen.

Verletzungen von Funktionen. Flüssigkeitsverlust in der Zusammensetzung ähnlich an die extrazelluläre und Plasma, führt zu schweren Störungen der Funktionen (Körper verliert Natrium, Chlor, Wasser) - fortschreitend das Körpergewicht reduziert, verringert sich arteriellen und venösen Druck, reduzierte Herzleistung, gestört ZNS-Aktivität (Störung des Bewusstseins, Entkräftung Koma) verletzt Niere (Oligurie, Anurie bis zu) kann Hypotension und Schock auftreten. Wenn Dehydratisierung durch Verlust großer Mengen an Magensaft verursacht wird (beispielsweise aufgrund von Emesis), gibt es eine metabolische Alkalose und Hypochlorämie (erhöhter Gehalt an Plasma-Bicarbonat).Wenn Diarrhoe verringert die Menge an Bicarbonat und verwandte Hypotension und Durchblutungsstörungen führen zur Entwicklung von metabolischer Azidose aufgrund peripherer Durchblutungsstörungen und Hypoxie.

Es entsteht durch den Verlust von mit Elektrolyten angereicherter Flüssigkeit. Dieser Zustand ist in der Regel das Ergebnis des Übergangs von akuter Dehydrierung in chronische (chronischer Mangel an Elektrolyten). Die häufigsten Ursachen hypoosmolarer Hypohydratation sind:

1. Die Verluste durch den Magen-Darm-Trakt (a) lange nicht heilenden Fistel des Magens, des Darms, der Bauchspeicheldrüse, (b) Erbrechen, Durchfall und andere Verdauungsbeschwerden;

2. Der Verlust durch die Nieren: (a) hohe osmotische polyuria Harndichte, (b) osmotische Diurese, (c) Addison-Krankheit (Mangel an Aldosteron), (g), idiopathische Azidose Kinder (Kinder bis zu sechs Monaten kein Carboanhydrase, und als Ergebnis Rückresorption von Natrium ist verletzt);

3. Verlust durch die Haut (starkes Schwitzen bei Arbeitern in heißen Geschäften, schwere körperliche Arbeit);

4. Kompensation von isotonischen Verlusten von Körperflüssigkeiten durch Lösungen, die keine Elektrolyte enthalten (unsachgemäße Korrektur), sowie die Aufnahme einer großen Menge an Frischwasser;

5. "Syndrom einer kranken Zelle" - die Bewegung von Natrium aus dem extrazellulären Raum in Zellen.

Pathogenese. Verlust von Flüssigkeit durch die Nieren und in noch mehr Elektrolyte Gastrointestinaltrakt führt extrazellulärem Fluid (osmotischen Druck des extrazellulären Bereichs von weniger als 300 mOsm / l) gipoosmolyarnosti und im Fall von schwerer gipoosmolyarnoy hydropenias möglicher sekundärer Verdrängung von Wasser, das aus dem extrazellulären Bereich in der Zelle zu fließen beginnt. Dies kann in dem Grad des extrazellulären hydropenias zu einem weiteren Anstieg führen, während Ödem intrazelluläre Entwicklung (intrazelluläre Überwässerung).

Es ist notwendig, den Verlust bestimmter Ionen, insbesondere Natrium und Kalium, durch den Körper zu berücksichtigen. Der Verlust von Kalium wird von einem Durst und einem Übergang von Wasser aus Zellen zu den Zellen um die Zelle herum begleitet. Kompensation für verlorenes Natrium ist auf extrazelluläre Flüssigkeit zurückzuführen. Daher treten hier die Durchblutungsstörungen (Hypovolämie ohne Durstentwicklung) in den Vordergrund. Der Verlust von Natrium-Verdauungssäften wird von Azidose und Kalium-Alkalose begleitet.

Manifestationen des Syndroms der allgemeinen Austrocknung.

Durst

Erscheint sogar mit einem kleinen Wasserdefizit bei Hypernatriämie. Ein Mangel an 3-4 Litern Wasser verursacht qualvollen Durst.