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III ALLERGIE: BEGRIFF, DEFINITION DES KONZEPTES, KLASSIFIZIERUNG ALLERGISCHER REAKTIONEN DURCH GYELL UND KUMBSU

Allergie(von den griechischen allos - ein anderer, ergon - Akt) - die Immunreaktion des Körpers auf irgendeine Substanz antigener oder haptener Natur, begleitet von Schädigung der Struktur und Funktion von Zellen, Geweben und Organen.

Das Konzept der Allergie „wurde 1906 von dem österreichischen Pathologen und Kindern Klemaksom Pirke, um zu bestimmen, die den Zustand einer veränderten Reaktivität vorgeschlagen, die er bei Kindern mit Serumkrankheit und Infektionskrankheiten beobachtet. Das Sprechen der allergischen Zustand des Körpers, verwenden häufig die Begriffe Überempfindlichkeit oder Empfindlichkeit, die Fähigkeit des Körpers bedeutet, schlecht für die meisten Individuen Substanz unschädlich zu reagieren (Pollen von Gräsern und Bäumen, Zitrusfrüchte und andere.). Gemeinsame Merkmale, die alle allergischen Erkrankungen vereinen sind:

1) die ätiologische Rolle verschiedener Allergene;

2) der immunologische Mechanismus der Entwicklung;

3) die schädigende Wirkung eines Komplexes von AG-AT oder AG-sensibilisierten Lymphozyten auf Zellen und Gewebe des Körpers. Es ist wichtig zu betonen, dass die Sensibilisierung (Immunisierung) der Krankheit selbst nicht bewirkt, nur der wiederholte Kontakt mit demselben Antigen kann zu einem unerwünschten Effekt führen. Letztlich ist es nicht die Abwehr gegen Antigen, die sich entwickelt (lange Zeit galt die Immunantwort nur als Schutzmechanismus), sondern im Gegenteil Schaden; statt einer Schutzreaktion gibt es eine andere, verzerrte Reaktion - eine Allergie.

Klassifizierung von allergischen Reaktionen nach Gell und Coombs:

I. Anaphylaktisch (reaktiv, HNT). Umsetzen des Allergens fixiert auf Zielzellen (Mastzellen) IgE führt zur Aktivierung von Mastzellen und der Freisetzung von Mediatoren von Allergie (Histamin, Serotonin, Heparin, Arachidonsäure zu-you, Prostaglandine).Allergeny: Pollen, Nahrungsmittel lekarstva.Zabolevaniya: atopisches Bronchialasthma, Pollinose, anaphylaktischer Schock (IgG4), allergische Konjunktivitis, Rhinitis, Urtikaria, Quincke-Ödem, Migräne.

II. Zytotoxisch. Verbunden mit der Bildung von IgG (außer IgG4) und IgM - Antikörper gegen die Determinanten, die auf nativen Zellen gefunden werden (primäre oder sekundäre Zellbestandteile).

Krankheiten: autoimmune hämolytische Anämie, Medikament Agranulozytose.

III. Immunkomplex (histotoxisch). Es ist mit der Bildung von Komplexen von Allergenen mit IgG- oder IgM-Antikörpern und mit der schädigenden Wirkung dieser Komplexe auf das Körpergewebe verbunden.Krankheiten: syrozirkulatorische Krankheit, anaphylaktischer Schock.

IV. Zell-vermittelt (HRT). Es ist mit der Bildung von sensationalisierten Lymphozyten (T-Effektoren) verbunden. Krankheiten: Abstoßungsreaktion des Transplantats, infektiös-allergische Erkrankungen (Tuberkulose, Brucellose, Syphilis, Protozoeninfektionen).

V. Rezeptor vermittelt. Es ist nicht mit Gewebeschädigung verbunden, nur die Stimulation von Rezeptoren wird beobachtet.

Bei vielen allergischen Erkrankungen ist es möglich, pathogenetische Mechanismen verschiedener Arten von Allergien gleichzeitig nachzuweisen. Zum Beispiel, anaphylaktischer Schock umfasst Mechanismen der Typen I und III, mit Autoimmunerkrankungen - Reaktionen II und IV Typen. Für eine pathogenetisch basierte Therapie ist es jedoch immer wichtig, einen führenden Mechanismus zu etablieren.

Die Ursache für Allergien sind Allergene. Allergen - eine Substanz, die Allergien verursacht.

Klassifizierung von Allergenen: Exoallergene und Endoallergene. Exoallergene1) Infektion: a) Bakterien b) -Viren c) Pilze, 2) nicht übertragbare und) die Pollen von Blütenpflanzen, Flusen Pappel, Löwenzahn, Ambrosie, Baumwolle, b) Haushalt - home und Bibliotheks Staub, als Abfallprodukt von Milben, spezifisch für eine bestimmte Wohnung, c) Lebensmittel - vor allem bei Kindern - Kuhmilch, Eier, Schokolade, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Fisch, Krabben, Hummer, Müsli, g) Drogen - vor allem therapeutische Serum, etc.), chemische Syntheseprodukte. Endoallergene: 1) natürlich (primär): die Linse und die Netzhaut des Auges, die Gewebe des Nervensystems, die Schilddrüse, die männlichen Gonaden, 2) die sekundäre (erworbene), induziert aus ihrem eigenen Gewebe unter dem Einfluss äußerer Einflüsse: ansteckend: a) Zwischenprodukt (durch die Einwirkung der Mikrobe geschädigtes Gewebe); b) Komplex (Mikrobe + Gewebe, Virus + Gewebe); nicht infektiös: kalt, verbrannt, bestrahlt

3.1. Die allgemeine Pathogenese der allergischen Reaktionen des unmittelbaren TypsAllgemeine Pathogenese

Überempfindlichkeits-Soforttyp (GnT): Folgende Stadien der Allergieentwicklung werden unterschieden:

1. Immunologisch (Bildung von AT),

2. Pathologisch(Isolierung von Substraten von BAS) und

3.Pathophysiologisch (klinische Manifestationen).

Immunologisch Bühne: Reagyny mit seinem Ende Fmit dem (konstantes Fragment) sind auf den entsprechenden Rezeptoren von Mastzellen und Basophilen fixiert; Nervenrezeptoren von Gefäßen, glatte Muskeln von Bronchien, Eingeweiden und geformten Blutbestandteilen. Das andere Ende des Moleküls Fab (antigenbindendes Fragment) des variablen Teils führt eine an die AH bindende Antikörperfunktion durch, wobei 1 IgE-Molekül die 2 Moleküle der AH bindet. Weil IgE werden im lymphatischen Gewebe der Schleimhäute und Lymphknoten (Peyer-Plaques, Mesenterial und Bronchial) synthetisiert, also mit einer reaktiven Art der Schädigung Schock Körper sind Atmungsorgane, Darm, Bindehaut → atypische Form von Bronchialasthma, Heuschnupfen, Urtikaria, Lebensmittel-und Medikamenten-Allergien, Helminthiases. Wenn der Körper das gleiche Antigen, die Aktivierung der Zelle und der Übergang des Prozesses zu pathochemisches Stadium. Die Aktivierung von adipösen und basophilen Zellen (Degranulation) führt zur Freisetzung verschiedener Mediatoren. HHT-Mediatoren: 1. Histamin. 2. Serotonin 3. Langsam reagierende Substanz (langsam wirkende Substanz - DVA). 4. Heparin. 5. Thrombozyten-aktivierende Faktoren. 6. Anaphylotoxin. 7. Prostaglandine. 8. Eosinophiler chemotaktischer Faktor der Anaphylaxie und hochmolekularer neutrophiler chemotaktischer Faktor. 9. Bradykinin.

Pathophysiologisches Stadium.Es ist erwiesen, dass die Mediatoren eine adaptive, schützende Wirkung haben. Unter dem Einfluss von Vermittlern und erhöhte Permeabilität von kleinen Durchmesser Gefäße, verbesserte Chemotaxis von Eosinophilen und Neutrophilen, die zur Entwicklung von verschiedenen entzündlichen Reaktionen führt. Erhöhte vaskuläre Permeabilität in einem Gewebe fördert den Austritt von Immunglobulinen, Komplement-Inaktivierung und Eliminierung des Allergens zu gewährleisten. Die resultierenden Mediatoren stimulieren die Freisetzung von Enzymen, Superoxidradikalen, MDV, etc., die eine wichtige Rolle beim Anthelminthikschutz spielen. Aber Vermittler gleichzeitig und haben eine schädigende Wirkung: die Permeabilität der microvasculature Erhöhung führt zu Austritt von Flüssigkeit aus dem Behälter auf die Entwicklung von Ödemen und seröser Entzündung mit zunehmendem Gehalt an Eosinophilen, Blutdruckabfall und Blutgerinnung verbessern. Der Bronchospasmus und der Spasmus der glatten Darmmuskulatur entwickeln sich, die Sekretion der Drüsen nimmt zu. All diese Effekte sind klinisch in Form von Bronchial-Asthma-Anfälle, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Ödeme, Juckreiz, Durchfall manifestiert. So endet vom ersten Moment der Verbindung der Hypertonie mit AT, die erste Etappe. Zellschaden und Auswurf von Mediatoren - die 2. Stufe und die Auswirkungen der Mediatoren 3. Stufe. Kliniken Eigenschaften hängen von Vorzug Einrücken der Zielorgan (organ-shock), der auf dem Stoffe vorteilhafte Weiterbildung der glatten Muskulatur AT und Fixierung bestimmt wird.

Anaphylaktischer Schock geht allgemein als Standard: kurze erektile Bühne, nach ein paar Sekunden - torped. Es gibt einen Blutdruckabfall durch Umverteilung von Blut und Verletzung des venösen Rückflusses, einen Erstickungsanfall, unwillkürliches Urinieren und Stuhlgang, Hautmanifestationen: Urtikaria, Schwellung, Juckreiz.

Atopie - Abwesenheit eines Kontaktortes hat ausgeprägte erbliche Veranlagung. Es besteht keine Notwendigkeit für einen vorbereitenden Kontakt mit dem Allergen, die Bereitschaft zur Allergie ist bereits gebildet: Bronchialasthma, Pollinose, Urtikaria (gegen tsitru-ovum), Angioödem, Migräne. Die Pathogenese dieser Erkrankungen ist ähnlich. Merkmale der Klinik hängen von der primären Beteiligung des Zielorgans (Schockorgan) ab, die durch die überwiegende Entwicklung der glatten Muskulatur und Fixierung von AT auf dem Gewebe bestimmt wird. Bronchialasthma- ein Erstickungsanfall mit Schwierigkeiten beim Ausatmen - Bronchospasmus, Schleimhautödem, reichlich Sekretabsonderung und Bronchialblockade.

Pollinose - allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Schleimhautödem, Tränenfluss, oft Juckreiz auf den Pollen von Pflanzen.

Kutane Manifestationen: Quincke Ödem für Kosmetika und Lebensmittelallergene (tiefe Schichten der Gesichtshaut betroffen sind) und Urtikaria (mit der Schädigung der Oberflächenschichten der Haut - auf Cremes, Salben, Pulver).

Migräne - periodisch starke Kopfschmerzen, einseitige Schmerzen - allergisches Ödem einer Hälfte des Gehirns für Nahrungsmittel, seltener - Drogen.

Immunität.

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Arten von allergischen Reaktionen abhängig von der Dauer des Beginns des Kontakts des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen und dem Auftreten klinischer Manifestationen der Allergie:

  • Allergische Reaktionen vom Soforttyp-für ihre Entwicklung Minuten sind erforderlich;
  • Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs entwickeln sich innerhalb weniger Tage (48-72 Stunden);
  • Verzögerte allergische Reaktionen entwickeln sich innerhalb von 4-6 Stunden.

Derzeit am weitesten verbreitet die Klassifizierung von Überempfindlichkeitsreaktionen nach Dzhella und Coombs, was für vier Arten von allergischen Reaktionen sorgt. Kürzlich wurde diese Klassifikation um den Typ V ergänzt:

Überempfindlichkeitsreaktionen der Typen I, II, III und V beruhen auf der Wechselwirkung des Antigens mit Antikörpern; die Überempfindlichkeitsreaktion IV hängt von den sensorischen Lymphozyten im Körper ab, die die Strukturen tragen, die das spezifische Antigen erkennen.

Die wichtigsten Arten von allergischen Reaktionen und ihre Eigenschaften (die Einstufung von Jell und Coombs). Bronchialasthma, Pollinose, Serumkrankheit, Quincke-Ödem. Allgemeine Eigenschaften

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Coombs und Jell (1968) identifizierten die folgenden Arten von allergischen Reaktionen:

1. Typ I - reaktiv (anaphylaktisch). Antikörper werden auf der Zelle sorbiert und Antigene kommen von außen. Antigen-Antikörper-Komplexe werden auf Zellen gebildet, die Antikörper tragen. Bei der Pathogenese von Reaktionen ist die Interaktion des Antigens mit IgE und IgG (Reaktanten), die auf Gewebsbasophilen sorbiert werden, essentiell und die anschließende Degranulation dieser Zellen (Abbildung 7.3). Das Komplementsystem wird nicht gleichzeitig aktiviert. Diese Art von Reaktionen ist Anaphylaxie allgemein und lokal. Eine allgemeine Anaphylaxie tritt unter anaphylaktischem Schock auf. Lokale Anaphylaxie ist unterteilt in. Anaphylaxie in der Haut (Nesselsucht, Overi-Phänomen) und Anaphylaxie in anderen Organen (Bronchialasthma, Heuschnupfen).

2. Typ II - Zytolysereaktionen oder zytotoxische Reaktionen. Das Antigen ist eine Komponente der Zelle oder sorbiert darauf, und der Antikörper dringt in das Gewebe ein. Allergische Reaktion beginnt als Folge der direkten schädigenden Wirkung von Antikörpern auf Zellen; Komplement-Aktivierung; Aktivierung einer Subpopulation von B-Killer; Aktivierung der Phagozytose. Der Aktivierungsfaktor ist der Antigen-Antikörper-Komplex. Zytotoxische allergische Reaktionen umfassen die Wirkung von großen Dosen des antiretikulären zytotoxischen Serums Bogomolets (ACS).

3. Typ III - Reaktionen wie das Artyus Phänomen oder Immunkomplexe. Weder das Antigen noch der Antikörper ist eine Komponente der Zellen, und die Bildung eines Antigen-Antikörper-Komplexes tritt im Blut und in der interzellulären Flüssigkeit auf. Die Rolle der ausfällenden Antikörper wird von IgM und IgG übernommen. Mikropräzipitate konzentrieren sich um die Gefäße und in der Gefäßwand. Dies führt zu einer Verletzung der Mikrozirkulation und sekundären Gewebeschäden bis hin zur Nekrose. IgM, IgG - IgG, aktivieren Komplement und dadurch - die Produktion anderer Wirkstoffe, Chemotaxis und Phagozytose. Ein Leukozyteninfiltrat wird gebildet - eine verzögerte Komponente des Arthus-Phänomens.

4. Typ IV - verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen (HRT). Das Hauptmerkmal von Reaktionen vom verzögerten Typ ist, dass T-Lymphozyten mit dem Antigen interagieren. Die verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion ist nicht weniger antigenspezifisch als die Reaktion mit Immunglobulinen aufgrund der Anwesenheit von T-Lymphozyten-Rezeptoren, die spezifisch mit dem Antigen interagieren können. Diese Rezeptoren sind wahrscheinlich IgM, trunkiert und eingebettet in die T-Lymphozytenmembran und Histokompatibilitätsantigene (siehe unten). In Gewebe, in dem diese Reaktion stattfindet, werden jedoch unter den vielen Zellen, die das Antigen und das Gewebe zerstören, nur wenige Prozent der T-Lymphozyten nachgewiesen, die spezifisch mit dem Antigen reagieren können. Diese Tatsache wurde nach der Entdeckung von Lymphokinen deutlich - speziellen Substanzen, die von T-Lymphozyten freigesetzt werden. Dank ihnen werden die Immun-T-Lymphozyten sogar in einer kleinen Menge Organisatoren der Antigenzerstörung durch andere Blutleukozyten (siehe unten).

5. Typ V - stimuliert allergische Reaktionen. Als Folge der Wirkung von Antikörpern auf die Zellen, die das Antigen tragen, wird die Funktion dieser Zellen stimuliert. Der Mechanismus der Stimulation wird durch die Tatsache erklärt, dass die produzierten Antikörper spezifisch mit Zellrezeptoren reagieren können, um Hormone oder Mediatoren zu aktivieren. Die stimulierende Art von allergischen Reaktionen ist der Autoimmun-Mechanismus des Morbus Basedow, der zu einer Hyperthyreose der Schilddrüse führt.

Je nach dem Zeitpunkt des Auftretens der Reaktion nach Kontakt mit dem Allergen zu differenzieren als Soforttyp allergische Reaktion (immediate type hypersensitivity - GNT) und verzögerte allergische Reaktionen (delayed type hypersensitivity - DTH) entsprechend die Klassifizierung vorgeschlagen von R. A. Cooke (1930). Im ersten Fall entwickelt sich die Reaktion innerhalb von 15 - 20 Minuten, in der zweiten - nach 1 - 2 Tagen. Diese Klassifizierung existiert zur Zeit, spiegelt jedoch nicht die ganze Vielfalt von Allergien wider, einschließlich der pathogenetischen Merkmale, die der Klassifikation von Jell und Coombs zugrunde liegen.

Merkmale des Immunstadiums von Reaktionen des verzögerten (zellulären) Typs. T-Lymphozyten erkennen antigene Determinanten mit hoher Spezifität mit Hilfe von Rezeptoren, zu denen das Antigen des Haupthistokompatibilitätskomplexes des MHC gehört.

Die Gene, die für die MHC-Antigene, sind an der Person in dem 6. Chromosoms Allels angeordnet hat ihre 4, fand jedes der Gene im Genpool von mehreren (zehn) Optionen. MHC-Antigene sind Substanzen, die in der Membran von Zellen eingebettet ist, einschließlich weißer Blutzellen in der Membran, so dass ihre bezeichnet HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (aus der englischen Humanleukozyten Antigen -. Human Leukocyte Antigen).

HALLO-Gruppe umfasst HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-Gruppe enthält HII-D: in Immunreaktionen von Lymphozyten Substanz Haupthistokompatibilitätskomplex MHC in zwei Gruppen unterteilt teilzunehmen. Die Zusammensetzung von T-Killer-Rezeptoren umfasst Substanzen der HI-Gruppe. Im gleichen Organismus enthalten die T-Helfer-Rezeptoren Substanzen aus der HL-Gruppe (HLA-D-Allel). Es ist erwiesen, dass die Körperzellen Fremdantigene in ihre Membran in die Substanz des MHC-Komplexes einbauen, beispielsweise Virusantigene bei Infektion der Zelle. T-Lymphozyten können fremdes Antigen erkennen, wenn ein Fremdkörper in einer Zelle integrierte Träger in dem gleichen Haupthistokompatibilitätskomplex-Antigen, wie er eine T-Lymphozyten hat, T. E. assoziierten Immunerkennung erfolgt.

Bronchialasthma. Bei dieser Krankheit, als Reaktion auf das Allergen und Krampf Bronchiolen Schleimhautödem, Schleimhypersekretion entwickeln, die in den Bronchien ansammelt. Verletzte Belüftung und Gasaustausch, es gibt schwere Dyspnoe. Etwa 50% der Fälle von Bronchialasthma verursachen eine Raumstaubkomponente, die ein Kohlenhydrat ist - ein Produkt des natürlichen oder bakteriellen Zerfalls von Cellulose aus Baumwolle. Dieses Allergen ist im Straßenstaub und Staub leerer Gebäude nicht vorhanden, findet sich aber im Staub der Wohnräume. Es zeigte sich auch, dass bei 85% der Kinder mit Bronchialasthma das Allergen aus einer Hausstaubmilbe (Dermatophagoides) stammt. In anderen Fällen verursacht Asthma andere Allergenen in der Luft (Pollen, abgeschuppten epidermis, Tierdander), Substanzen, die den Körper parenteral und enteral eingeben, einschließlich Medikamente - Acetylsalicylsäure, Phenazon, Morphin und andere.

Im Immunstadium von Bronchialasthma ist IgE von großer Bedeutung (bei Patienten mit Bronchialasthma ist die Produktion von Antikörpern dieser Klasse erhöht). Antikörper finden sich in Bronchiolen, wo sie mit dem inhalierten Allergen reagieren können.

Eine wichtige Rolle im biochemischen Stadium des Asthma bronchiale spielen Acetylcholin, MRS-A, Histamin, PGF2, Mangel an PGE und andere biologisch aktive Verbindungen. Zusammen mit MRS-A, welches Leukotrien D ist, verursacht ein verlängerter Krampf der Bronchialmuskeln auch einen plättchenaktivierenden Faktor (FAT).

Unter dem Einfluss des BAS-Komplexes kommt es zu Krampfanfällen von Bronchiolen, zu einer Ansammlung von viskosem Schleim in ihrem Lumen und zu Ödemen der Schleimhaut, was zu einer Verengung und sogar Überlappung des Bronchiolumens führt.

Es ist auch wichtig, die Produktion von Adrenalin und Cortisol zu reduzieren - Hormone, die in Bezug auf Acetylcholin und Histamin gegenregulieren.

Pollinose (aus engl. Pollen - Pollen) - allergische Erkrankung, die durch Pollen oder pflanzlichen ätherischen Ölen verursacht und ist durch akute entzündliche Veränderungen der Schleimhäute, insbesondere der Atemwege und der Augen gekennzeichnet, Heuschnupfen, Feder Katarrh, Pollen rinopatiya, Pollen Asthma.

Serum-Krankheit. Unter diesem Namen schilderten Pirke und Schick 1905 die pathologischen Erscheinungen, die manchmal bei Patienten nach parenteraler Verabreichung mit dem therapeutischen Zweck fremder Molke auftraten. Die Krankheit kann nicht nur nach wiederholter Verabreichung von Serum auftreten, sondern auch nach der primären einmaligen Verabreichung des Serums. Dies geschieht, wenn eine große Menge an Serum injiziert wird, deren Proteine ​​vor dem Auftreten von Antikörpern in den Geweben verbleiben.

Allergie: Definition des Begriffs, Klassifizierung von allergischen Reaktionen nach Gell und Coombs

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Allergie - Eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber den Auswirkungen bestimmter Umweltfaktoren (Chemikalien, Mikroorganismen und deren Produkte, Lebensmittel usw.), genannt Allergene. Führen Sie zur Entwicklung allergische Krankheiten, am häufigsten sind Bronchialasthma, Pollinose, Urtikaria, Kontaktdermatitis.

Das Studium der molekularen Mechanismen der Allergie führte 1968 zu einer neuen Klassifikation von Jale und Coombs. Demnach unterscheidet man vier Haupttypen von Allergien: anaphylaktisch (Typ I), zytotoxisch (Typ II), Immunkomplex (Typ III) und zellvermittelt (Typ IV). Die ersten drei Typen beziehen sich auf STI, die vierte auf HRT. Die führende Rolle beim Start von STI spielen Antikörper (IgE, G und M) und HRT ist eine lymphoide Makrophagenreaktion.

Die allergische Reaktion vom Typ I ist mit den biologischen Wirkungen von IgE und G4, genannt, verbunden reaktiv, die Cytophilie haben - Affinität für Mastzellen und Basophile. Diese Zellen tragen auf der Oberfläche hochaffines FcR-bindendes IgE und G4 und verwenden diese als Co-Rezeptor-spezifischen Interaktionsfaktor mit dem Epitop des Allergens. Die Bindung des Allergens an den Rezeptorkomplex verursacht eine Degranulierung des Basophilen und den Mastzellen - Auswurf von biologisch aktiven Verbindungen (Histamin, Heparin, etc.), die in den Granula in den Interzellularraum enthalten sind. Als Folge entwickeln sich Bronchospasmus, Vasodilatation, Ödeme und andere für Anaphylaxie charakteristische Symptome. Die produzierten Zytokine stimulieren die Zellverbindung der Immunität: die Bildung von T2 Helfer und Eosinophilogenese.

Zytotoxische Antikörper (IgG, IgM), die gegen die Oberflächenstrukturen (Antigene) somatische Wirtszellen binden sie an die Zellmembran von Zielzellen und lösen verschiedene Mechanismen Antikörper-abhängige Zytotoxizität (allergische Reaktion vom Typ II). Die massive Zytolyse wird von entsprechenden klinischen Manifestationen begleitet. Ein klassisches Beispiel ist die hämolytische Erkrankung durch Rhesuskonflikt oder Transfusion anderer Blutgruppen.

Die Antigen-Antikörper-Komplexe, die im Körper des Patienten in großen Mengen nach der Verabreichung einer massiven Dosis eines Antigens (allergische Reaktion vom Typ III) gebildet werden, haben auch cytotoxische Wirkung. Im Zusammenhang mit der kumulativen Wirkung hat die klinische Symptomatologie der allergischen Reaktion vom Typ III eine verzögerte Manifestation, manchmal für einen Zeitraum von mehr als 7 Tagen. Diese Art von Reaktion wird jedoch als SST bezeichnet. Die Reaktion kann sich als eine der Komplikationen bei der Verwendung von heterologen Immunseren mit einem therapeutischen und prophylaktischen Zweck manifestieren ("Serumkrankheit"), sowie durch Inhalation von Proteinstaub ("Bauernlunge").

Die Labordiagnostik von Allergien bei allergischen Reaktionen vom Typ I basiert auf dem Nachweis von Gesamt- und spezifischen Reaktionen (IgE, IgG4) im Blutserum des Patienten. Bei allergischen Reaktionen vom Typ II im Blutserum werden zytotoxische Antikörper (Anti-Erythrozyten-, Antileukozyten-, Thrombozytenaggregationshemmer, etc.) bestimmt. Bei allergischen Reaktionen des Typs III im Serum werden Immunkomplexe nachgewiesen. Um allergische Reaktionen des Typs IV zu erkennen, wenden Sie Haut-Allergie-Tests an, die in der Diagnose bestimmter infektiöser und parasitärer Krankheiten und Mykosen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Tularämie usw.) weit verbreitet sind.

Arten von allergischen Reaktionen nach Gell und Coombs

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Die erste Art von allergischen Reaktionen ist eine sofortige allergische Reaktion (reaktive, IgE-vermittelte, anaphylaktische oder atopische Reaktion). Seine Entwicklung ist mit der Bildung von Antikörpern verbunden, die als "reaktiv" bezeichnet werden. Sie beziehen sich hauptsächlich auf die Klasse IgE. Reagine sind auf Labrozyten (Mastzellen) und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn sich Reaktanten mit dem entsprechenden Allergen kombinieren, unterscheiden sich diese Mediatoren von diesen Zellen: Histamin, Leukotriene, chemotaktische Faktoren, Heparin, Plättchen aktivierender Faktor (Abb. 1). Klinische Manifestationen der Reaktion treten normalerweise nach 15-20 auf Minen nach Kontakt des sensibilisierten Organismus mit einem spezifischen Allergen (daher der Name "Soforttyp-Reaktion"). Eine allergische Reaktion eines unmittelbaren Typs, die auftritt, wenn eine parenterale Aufnahme eines Allergens angezeigt ist, wird als Anaphylaxie bezeichnet. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind dem anaphylaktischen Schock zuzuschreiben, Pollinose, Urtikaria, Atopisches Bronchialasthma, Quincke Ödem, atopische Dermatitis, allergische Rhinitis.

Atopisches Bronchialasthma, atopische Dermatitis, allergische Rhinitis, Pollinose gehören zur Gruppe der sogenannten atopischen Erkrankungen. Bei ihrer Entwicklung spielt eine erbliche Prädisposition eine wichtige Rolle - eine erhöhte Fähigkeit, mit der Bildung von IgE und einer allergischen Reaktion auf die Wirkung von exogenen Allergenen zu reagieren. Wenn also beide Elternteile an einer dieser Krankheiten leiden, treten bei Kindern allergische Erkrankungen in mehr als 70% der Fälle auf (wenn einer der Eltern krank ist, bis zu 50% der Fälle). Abhängig von der Art des Allergens und der Art, wie es in den Körper eindringt, kann sich die allergische Erkrankung des Kindes in jeder Form manifestieren. Außerdem wird keine allergische Krankheit vererbt, sondern nur eine Tendenz, sie zu entwickeln, daher ist es bei belastetem Erbgut besonders wichtig, präventive Maßnahmen zu beobachten, die die Entstehung der Krankheit verhindern können.

Der zweite Weg wird oft dem Hauptweg der Entwicklung einer allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs beigefügt. Es ist mit der Tatsache verbunden, dass auf der Oberfläche von Monozyten, Eosinophilen und Plättchen auch Rezeptoren für Reaktane vorhanden sind, die auf ihnen fixiert werden können. Mit den fixierten Reaktionen ist das Allergen verbunden, wodurch diese Zellen eine Anzahl von proinflammatorisch wirkenden Mediatoren (kationische Proteine, aktive Formen von Sauerstoff, etc.) freisetzen. Dies führt zur Entwicklung in 4-8 h sogenannte späte, oder verzögerte Phase der allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs. Die späte Phase von allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs führt zu einer Zunahme der bronchialen Empfindlichkeit bei Patienten mit Bronchialasthma und manchmal zu der Entwicklung des asthmatischen Status; Die Wiederholung des anaphylaktischen Schocks wird einige Stunden nach dem Entzug des Patienten beschrieben.

Die zweite Art von allergischen Reaktionen ist zytotoxisch (Abb. 2), bei denen Gewebezellen zu Allergenen werden. Dies geschieht in der Regel als Folge der schädlichen Wirkung von Arzneimitteln, Enzymen, Bakterien und Viren in infektiösen Prozessen sowie lysosomale Enzyme Phagozyten. Als Reaktion auf den transformierten Zellen produzieren Antikörper, hauptsächlich repräsentiert Klassen lgG und lgM-Antikörper binden an die jeweiligen Zellen, die auf die Aufnahme des einen von zwei zytotoxischen Mechanismen führt - oder komplementärer Mechanismus der Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität. Die Art des Mechanismus hängt von der Art der Antikörper (Klasse, Unterklasse) und deren Anzahl auf der Zelloberfläche ab. Im ersten Fall beginnt die Aktivierung des Komplements, es werden aktive Fragmente gebildet, die Zellschäden und sogar deren Zerstörung verursachen. Im zweiten Fall sind die so genannten K-Zellen an Antikörper gebunden, die auf der Oberfläche der Zielzelle fixiert sind. Typischerweise ist ein spezieller Typ von Lymphozyten, bildet Superoxidanionradikal (reaktive Sauerstoffspezies), die die Zielzelle beschädigt werden. Beschädigte Zellen werden von Makrophagen phagozytiert. Durch zytotoxische Reaktionen solchen Arzneimittelallergie Symptome sind, Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie und andere. Die gleiche Art der Reaktion beobachtet wird, wenn allogene Antigene eingenommen, wie Bluttransfusionen (in Form von Bluttransfusionen allergischen Reaktionen), in hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist Gewebeschädigung durch Immunkomplexe (Arthus-Reaktion, Immunkomplextyp; Abb. 3). Allergen ist in diesen Fällen in einer löslichen Form vorhanden (bakterielle, virale, pilzartige Antigene, Drogen, Nahrungsmittelsubstanzen). Die resultierenden Antikörper gehören hauptsächlich zu den Klassen IgG und IgM. Diese Antikörper werden als Fällungsmittel für ihre Fähigkeit zur Bildung von Präzipitat bezeichnet, wenn sie mit dem geeigneten Antigen kombiniert werden. Unter bestimmten Bedingungen kann ein solcher Immunkomplex in Geweben abgelagert werden, was durch eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand erleichtert wird; Komplexbildung in einem kleinen Überschuß an Antigen; eine Abnahme der Aktivität von Phagozytenzellen, was zu einer Hemmung des Prozesses der Reinigung des Körpers von Immunkomplexen und zu einer Erhöhung der Zeit ihres Kreislaufs im Körper führt. Die in den Geweben abgelagerten Komplexe interagieren mit Komplement. Gebildet seine aktiven Fragmente, die chemotaktische Aktivität haben, stimulieren die Aktivität von Neutrophilen, erhöhen die vaskuläre Permeabilität und fördern die Entwicklung von Entzündungen. Neutrophile phagozytieren Immunkomplexe und sezernieren gleichzeitig lysosomale Enzyme. Erhöht die Proteolyse an Stellen der Ablagerung von Immunkomplexen. Aktiviert das Kallikrein-Kinin-System Als Folge tritt ein Gewebeschaden auf und als Reaktion auf diesen Schaden tritt eine Entzündung auf. Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt zur Entwicklung von Serumkrankheit, exogene allergische Alveolitis, in einigen Fällen eine Arzneimittelallergie und Lebensmittel A., mit einer Reihe von Auto-allergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, etc.).

Die vierte Art von allergischen Reaktionen ist eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Hypersensitivität vom verzögerten Typ, zelluläre Hypersensitivität). In dieser Art von Reaktion wird die Rolle von Antikörpern durch sensibilisierte Lymphozyten ausgeführt, die auf ihren Membranen Strukturen aufweisen, die Antikörpern ähnlich sind (Abb. 4). Die verzögerte Reaktion im sensibilisierten Organismus manifestiert sich in 24-48 h nach Kontakt mit dem Allergen.

Die Grundlage der verzögerten Reaktionen ist die Bildung von sogenannten sensibilisierten T-Lymphozyten (Killer-T-Zellen). Bei chronischen Infektionen wie Tuberkulose, Brucellose, Toxoplasmose, virale Hepatitis, wuchert der Erreger intrazellulär, und es besteht die Notwendigkeit, infizierte Zellen zu zerstören, die T-Killer tragen - Untergruppe von T-Lymphozyten der Lage, infizierte Zellen zu erkennen. In dem Verfahren dieser Reaktion unterschieden Interleukine und andere Mediatoren, die zunächst Neutrophilen, um die Szene zu gewinnen. Dann wird die neutrophile Infiltration durch mononukleäre, epitheloide Zellen ersetzt und Granulome gebildet. Kontaktdermatitis ist auch vom verzögerten Typ Reaktionen genannt: einfache chemische Verbindung, Chromsalze, z.B., die an die Proteine ​​der Hautzellen, und diese Proteine ​​sind fremd für den Organismus (autoallergenami); entwickelt Sensibilisierung, und bei wiederholten Kontakten mit dem Allergen gibt es eine Krankheit. Verzögerte allergische Reaktionen auf bedingt pathogene Mikroorganismen (Staphylococcus, Streptococcus, Pilze) zugrunde liegen, allergische Erkrankungen, kakinfektsionno-allergischen Asthma und Rhinitis, allergische Konjunktivitis, usw.

Die Einbeziehung eines Immunmechanismus wird durch die Eigenschaften des Antigens und die Reaktivität des Organismus bestimmt. Unter den Eigenschaften des Antigens sind seine chemische Natur, sein physikalischer Zustand und seine Quantität von größter Wichtigkeit. Antigene, die in kleinen Mengen in der Umwelt vorkommen (Pollen von Pflanzen, Hausstaub, Schuppen und Tierhaaren), führen oft zu atopischen allergischen Reaktionen. Korpuskuläre, unlösliche Antigene (Bakterien, Sporen von Pilzen) führen meist zum Auftreten allergischer Reaktionen verzögerter Art. Lösliche Allergene (antitoxische Seren, Gammaglobuline, bakterielle Lyseprodukte), insbesondere in großen Mengen, rufen normalerweise allergische Reaktionen des dritten (Immunkomplex) -Typs hervor. Das Auftreten von Fremdantigenen auf den Zellen verursacht die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom zytotoxischen Typ.

Allergen als Ursache einer allergischen Erkrankung wirkt unter bestimmten Bedingungen auf den Körper ein, der entweder seine Wirkung verschlimmern kann, die zur Entwicklung der Krankheit führt, oder sie blockiert, wodurch der Ausbruch der Krankheit verhindert wird. Die Bedingungen können äußerlich sein (die Menge des Allergens, Dauer und Art seiner Wirkung) und intern. Die inneren Bedingungen werden in verallgemeinerter Form durch die Reaktivität des Organismus dargestellt. Es hängt von den erblichen Merkmalen der Struktur und Funktion der Körpersysteme und von jenen Eigenschaften ab, die der Organismus im Laufe seines Lebens erwirbt. Diese Reihe von erblichen und erworbenen Eigenschaften bestimmt weitgehend, ob es sich um eine Krankheit handelt oder nicht. Daher können Sie die Reaktivität des Organismus in eine Richtung ändern, die die Wirkung von potentiellen Allergenen behindert.

Jeder Reiz hat eine doppelte Wirkung auf den Körper: spezifisch und unspezifisch. Die erste bezieht sich auf die Qualität des Reizes, seine Fähigkeit, streng definierte Veränderungen im Körper zu verursachen. Unspezifische Effekte - die Untersuchungsstimulus Fähigkeit führen zu einem Ungleichgewicht im System, unabhängig davon, wo sie aufgerufen wird. Allergen (Antigen) ist keine Ausnahme. Die spezifische Wirkung des Allergens richtet sich auf das Immunsystem mit den entsprechenden Rezeptoren. Das Immunsystem reagiert auf eine Allergen spezifische Antwort in Übereinstimmung mit den Gesetzen der internen funktionierender entsprechend das Programm, das in ihm inhärent ist. Das Aktionsprogramm definierte erbliche und erworbenen Eigenschaften, zum Beispiel festgestellt, dass die Immunantwort auf jedes Antigen bestimmten genetisch. Von strukturellen Merkmale Immunglobulingene Funktion abhängt, Klasse, Unterklasse, und Allotyp gebildet Idiotyp-Antikörper-Immunantwort-Gene (LR-Gene) bestimmen die Intensität der Immunantwort durch die Anzahl der Antikörper erzeugt, und (oder) der Schwere der verzögerten Typ allergische Reaktion durch sensibilisierte Lymphozyten vermittelt. Hereditäre oder erworbene Defekte in einigen Teilen des Immunsystems können zur Entwicklung allergischer Reaktionen beitragen. Somit kann bei unzureichender Aktivität spezifischen Subpopulation von T-Suppressoren erhöhten Bildung lgE, die Sensibilisierung von atopischer Typ Mangel sekretorischen lgA führen kann, fördert die Absorption durch die Schleimhäute der Atemwege oder Magen-Darm-Trakt Allergen und Entwicklung von allergischen Reaktionen sowohl atopischer und andere Arten.

Das Immunsystem funktioniert nach seinen internen Gesetzen und Programmen, aber seine Aktivitäten sind wie alle anderen Systeme im Interesse des gesamten Organismus durch das neuroendokrine System integriert und reguliert. Es passt den Organismus an die sich ständig ändernden Umweltbedingungen an, an die Wirkung seiner verschiedenen Faktoren. Diese für den Körper oft ungünstigen Faktoren, entweder direkt oder über das neuroendokrine System, wirken sich modulierend auf die Funktion des Immunsystems aus. Die Möglichkeit eines solchen Einflusses wird durch die Anwesenheit der entsprechenden Rezeptoren für die Neurotransmitter und Hormone auf seinen Zellen gewährleistet.

Klinische Beobachtungen zeigen, dass die derzeitigen und die Entwicklung von allergischen Erkrankungen sind abhängig von dem Zustand der höheren Teile des Nervensystemes (zB Verschlimmerung der allergischen Erkrankungen auf dem Hintergrund des emotionalen Stresses unter dem Einfluss von negativen Emotionen, die Entwicklung von schweren allergischen Reaktionen auf eine Reihe von Lebensmitteln und anderen Allergenen nach Schädel-Hirn-Trauma). Höhere Abteilungen des Ph.D. eine ausgeprägte Wirkung auf die Manifestationen von Bronchialasthma haben. Beschreibt die verschiedenen Arten solchen Einflusses: die typische psychogene Entwicklung von Asthma in bestimmten Situationen zu Fällen, in denen starken negativen Emotionen gehemmt zu diesem Anfall von Asthma entwickelt. Einfluss der höheren Abteilungen des Ph.D. wird weitgehend durch den Hypothalamus realisiert. Dies erklärt die Tatsache, dass Verletzungen des Hypothalamus selbst auch die Entwicklung von allergischen Reaktionen beeinflussen. So, wenn A. oft Zeichen der Pathologie des vegetativen Nervensystems offenbart. Die Aktivierung seiner sympathischen oder parasympathischen Abteilungen beeinflusst unterschiedlich die Entwicklung und den Verlauf einer allergischen Erkrankung. Gleichzeitig weisen viele Forscher auf die Rolle der lokalen und nicht der generalisierten Dystonie beider Teile des autonomen Nervensystems hin. Die Wirkung des Nervensystems wird in den Geweben durch die cholinergen und adrenergen Rezeptoren auf den Zellen realisiert, indem die Aktivität der endokrinen Drüsen, deren Regulationszentren sich im Hypothalamus befinden, und auch die Bildung von Neuropeptiden verändert wird.

Klinische und experimentelle Beobachtungen zeigen, dass Änderungen im hormonellen Profil des Körpers den Beginn und Verlauf allergischer Prozesse signifikant beeinflussen können und ihre Entwicklung von einer Verletzung der Funktion der endokrinen Drüsen begleitet wird. Die Aktivierung der hypophysär-adrenalen und sympathisch-adrenalen Systeme unter Stressbedingungen hemmt die Entwicklung von Entzündungen und allergischen Reaktionen in einer Reihe von Fällen. Im Gegensatz dazu sind der anaphylaktische Schock und eine Reihe anderer allergischer Reaktionen bei adrenalektomierten Tieren schwerwiegend. Eine stark ausgeprägte allergische Reaktion sowie Stress verursachen eine Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren-Systems. Diese Aktivierung ist nicht spezifisch, sekundär und ist eine Reaktion auf Schaden. Gleichzeitig blockiert die allergische Veränderung, die in den Nebennieren selbst auftritt, die Synthese von Cortisol in einem gewissen Ausmaß und verstärkt oft die Bildung von Corticosteron. Wiederholte Exazerbationen allergischer Prozesse führen zu einer Erschöpfung dieses Systems, so dass bei Patienten mit lang anhaltenden schweren allergischen Erkrankungen immer eine gewisse Insuffizienz der Nebennierenrinde nachgewiesen wird.

Die Rolle von Sexualhormonen bei Entstehung und Verlauf allergischer Prozesse wird durch zahlreiche klinische Beobachtungen belegt. In einigen Fällen ist die Entwicklung von allergischen Erkrankungen mit Verletzungen des Menstruationszyklus oder mit dem Beginn der Menopause verbunden. Es besteht eine Korrelation zwischen der Intensität der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Phase des Menstruationszyklus. Kritisch ist in diesem Zusammenhang die prämenstruelle Periode. Besonders oft während dieser Zeit, Nesselsucht, allergische Rhinitis werden schlimmer. Während der Schwangerschaft gab es eine Besserung bei einigen allergischen Erkrankungen.

Eine Funktionsstörung, insbesondere eine Überfunktion der Schilddrüse, ist ein Faktor, der zur Entwicklung von A beiträgt. Vor dem Hintergrund einer Hyperthyreose führen die verwendeten Medikamente häufig zu einer Arzneimittelallergie. In Experimenten wurde festgestellt, dass die Modellierung der Hyperthyreose das Auftreten von Sensibilisierungs- und allergischen Reaktionen fördert und die Reproduktion der Hypothyreose diese hemmt. Gleichzeitig stoppt die Einführung einer großen Anzahl von Schilddrüsenhormonen die Entwicklung von allergischen Reaktionen. Bei Patienten mit Bronchialasthma werden sowohl Unterfunktion als auch (häufig) eine Überfunktion der Schilddrüse festgestellt, die durch die Form, Schwere und Dauer der Erkrankung bestimmt wird.

Insulin und die eng verwandten Zustände von Hyper- und Hypoglykämie haben eine definitive Wirkung auf A. Es wird angenommen, dass Hyperglykämie (zum Beispiel mit Alloxan-Diabetes) die Entwicklung einer verzögerten Reaktion von anaphylaktischem Schock hemmt, und Hypoglykämie (Insulin-Verabreichung) verstärkt sie. Es gibt Hinweise, dass allergische Erkrankungen bei Diabetes mellitus und Diabetes mellitus bei Patienten mit allergischen Erkrankungen seltener sind als in der Allgemeinbevölkerung.

Die Rolle der Nebenschilddrüsen zeigen einige Anzeichen für eine Entwicklung Hypoparathyreoidismus (Symptome und Chvostek Erba, manchmal Extremitäten intermittierenden tetanische Krämpfe) bei Patienten mit Asthma bronchiale und günstige therapeutische Wirkung Parathormon bei Asthma bronchiale und Urtikaria.

Ein signifikanter Effekt auf die Entwicklung von allergischen Reaktionen hat Thymusdrüse (Thymusdrüse). Beschrieben viele humoralen Faktoren aus Extrakten des Thymus abgeleitet, sondern haben die Existenz von nur vier bedeutenden Hormonen Thymosin 1, Thymopoetin, Thymus humoralen Faktor, und die zinkhaltige Hormon thymuline anerkannt. Sie sind Polypeptide und wirken in verschiedenen Stadien der Reifung von T-Zellen. Unzureichende Bildung dieses Hormons führt zu einem gewissen Grad der Fehlfunktion des Immunsystems, zur Hemmung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ führte, reduziert Grad der Antikörpersynthese und oft unterschiedlichen lgE-Antikörper zu erhöhen.

Unter dem Einfluss des neuroendokrinen Systems verändert sich die Aktivität der Prozesse, die in den immunologischen, pathochemischen und pathophysiologischen Stadien des allergischen Prozesses auftreten. Im immunologischen Stadium hängen die Intensität der Antikörperbildung, ihre Korrelation und Zugehörigkeit zu verschiedenen Klassen von Immunglobulinen und die Bildung von sensibilisierten Lymphozyten von der Wirkung dieses Systems ab. Dies bedeutet nicht, dass in cc. Es gibt ein spezielles Zentrum für die Regulierung von immunologischen Reaktionen, obwohl dieser Standpunkt zum Ausdruck gebracht wurde. Das Programm für die Reaktion auf das Antigen ist im Immunsystem konzentriert. Der Einfluss von Mediatoren und Hormonen im immunologischen Stadium wird durch Veränderungen der interzellulären Interaktion, Migration und Recycling von hämatopoetischen Stammzellen, die Intensität der Antikörpersynthese, durch die Bildung und Wirkung von Lymphokinen, Monokinen und anderen Regulationssignalen im Immunsystem realisiert. Insbesondere wird die Aktivität natürlicher Killer durch die Opioidrezeptoren von Lymphoidzellen, die Bildung von α-Interferon und Interleukin-2, die Freisetzung von Histamin aus den Labrozyten und die Anzahl verschiedener Subpopulationen von T-Zellen erhöht.

Im pathochemischen Stadium beeinflusst das neuroendokrine System die Anzahl der gebildeten Mediatoren. Somit wird die IgE-vermittelte Freisetzung von Histamin aus Basophilen und Labrozyten durch Stimulation des parasympathischen Nervs verstärkt. Die sympathische Abteilung hemmt ihre Freisetzung. Von großer Bedeutung ist das Verhältnis zwischen den Mediatoren, denn sie haben oft die entgegengesetzten Effekte (z.B. Prostaglandine der Gruppe E und F), und das Verhältnis zwischen den Enzymen und Mediatoren, deren Inaktivierung zu verursachen (z.B. Histamin - Histaminase, Leukotriene -. arilsulfaza et al).

Im pathophysiologischen Stadium verändert das neuroendokrine System die Empfindlichkeit von Geweben auf die Wirkung von Mediatoren. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aktivität und die Anzahl der Rezeptoren, tk. Alle Mediatoren üben ihren Einfluss auf die Zellen durch die entsprechenden Rezeptoren aus (z. B. eine Abnahme der Aktivität von & bgr; -adrenergen Rezeptoren auf glatten Muskeln und anderen Zellen bei Patienten mit Bronchialasthma). Dies führt zu einem Vorherrschen der cholinergen Rezeptoraktivität, Kininrezeptoren und offensichtlich einigen anderen. Daher steigt die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin, Kininen, die einen Bronchospasmuseffekt bei Konzentrationen verursachen, die gesunde Menschen nicht betreffen. Eine wichtige Rolle bei der Manifestation des pathophysiologischen Stadiums spielt der Zustand der Permeabilität des Mikrozirkulationsbettes. Die Erhöhung der Durchdringlichkeit verstärkt in der Regel die Erscheinungsformen der allergischen Reaktionen.

Alle Hormone üben ihren Einfluss auf die Zellen über die entsprechenden Rezeptoren aus. Einige von ihnen sind im Zytosol, andere sind auf der Oberfläche der Zellen. In dieser Hinsicht dringen die Hormone einer Gruppe (Androgene, Östrogene, Progestine und Corticosteroide) in die Zelle ein und binden an die zytosolischen Rezeptoren. Die Hauptsache bei der Wirkung von Corticosteroidhormonen ist die Aktivierung eines bestimmten Gens, was mit einer Zunahme der Bildung des entsprechenden Enzyms einhergeht.

Eine andere Gruppe von Mediatoren und Hormonen steuert verschiedene Stoffwechselvorgänge in der Zelle von ihrer Oberfläche aus. Es umfasst Protein-und Peptidhormone, Katecholamine, Kinine, Histamin und andere biogene Amine, Acetylcholin. Auf die gleiche Weise, offensichtlich, Lymphokine wirken auch. Diese Substanzen binden auf der Oberfläche von Zielzellen mit einem geeigneten Rezeptor, was zur Aktivierung einer Reihe von intrazellulären Mechanismen führt, die den Funktionszustand von Zellen regulieren.

Es wird immer deutlicher, dass die intrazelluläre Regelmechanismen von primärer Bedeutung sind, und das Konzentrationsverhältnis von zwei Nucleotiden - zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP). Die therapeutische Wirkung einer Anzahl von Arzneimitteln hängt letztlich von der Konzentration dieser Nukleotide ab. Somit ist der & bgr; -adrenerge Rezeptor mit dem Adenylcyclase-Enzym assoziiert, unter dessen Einfluss ein zyklisches AMP aus ATP gebildet wird. Eine der bekannten Funktionen der letzteren ist, dass es entweder den Calcium-Kanal in der Membran schließt und hemmt dadurch Einströmen von Ca 2+ in die Zelle oder erleichtert seine Entfernung. Das resultierende cAMP wird durch Phosphodiesterase unter Bildung eines inaktiven Produkts hydrolysiert, was wiederum zur Bildung von ATP führt. Pharmakologisch erhöht den Gehalt an cAMP in der Zelle kann entweder Stimulatoren β-adrenergen Rezeptoren, oder Phosphodiesterase-Inhibitoren oder die kombinierte Wirkung beide. Der cholinerge Rezeptor ist an Guanyl Cyclase gebunden; seine Aktivierung führt zur Bildung von cGMP, welches den Calciumfluss in die Zelle stimuliert, d.h. Seine Wirkung ist das Gegenteil von cAMP. Die Hydrolyse von cGMP wird mit seiner Phosphodiesterase durchgeführt. Die Rolle von Calcium besteht in der Aktivierung von Proteinkinasen und der Proteinphosphorylierung, was zur Implementierung der entsprechenden Funktion beiträgt.

Bei Patienten mit allergischen Erkrankungen wurde die Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Umweltfaktoren verändert. beispielsweise wird die Empfindlichkeit von Patienten mit infektiös-allergischem Bronchialasthma, Rheumatismus, Tuberkulose, Brucellose gegenüber ungünstigen meteorologischen Bedingungen beschrieben. Dies äußert sich in einer Verschlimmerung der zugrunde liegenden Krankheit, Instabilität der Thermoregulation, Reaktivität der Blutgefäße und anderen Anzeichen einer Dysfunktion des autonomen und zentralen Nervensystems.

Die Veränderung der Reaktivität des Körpers während der Sensibilisierung wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst. Dies hängt vor allem mit den beiden Seiten der Wirkung des Allergens zusammen - spezifisch und unspezifisch. Als spezifisches Reizmittel aktiviert das Allergen das Immunsystem. Diese Aktivitätsänderung durch die Nervenbahnen, die die lymphatischen Organe innervieren, und möglicherweise in humoraler Weise, wird an die c.n. und ändert unspezifisch die Aktivität der entsprechenden Strukturen. Dieses Allergen kann als Stressor wirken und auch eine Verletzung des Gleichgewichts des Systems verursachen, die mit der Aktivierung bestimmter Strukturen des Gehirns einhergeht. All dies ändert in der Regel für kurze Zeit die Erregbarkeit verschiedener Abteilungen von tsn.ns. und dementsprechend die Reaktion des Körpers auf unspezifische Irritationen. Diese Mechanismen werden wiederholt verstärkt und verlängert, wenn das Verfahren nicht auf die Sensibilisierung allein beschränkt ist. In diesem Fall können die Gewebe verschiedener Organe und des Nervensystems geschädigt werden, was zu langfristigen Veränderungen der Reaktivität des Organismus führt.

II. Allergie (Allergie; Griechisch allos andere, andere + ergon aktion)

der Zustand der veränderten Reaktivität des Organismus in Form einer Erhöhung seiner Empfindlichkeit gegenüber wiederholten Expositionen irgendwelcher Substanzen oder gegenüber Komponenten seines eigenen Gewebes; In der Basis von A. liegt die Immunantwort, die mit Gewebeschäden einhergeht.

Allergiker - siehe Nahrungsmittelallergie.

Allergie bakteriell (A. Bacterialis) - A. zu irgendeiner Art (oder Art) von Bakterien oder Produkten ihrer lebenswichtigen Tätigkeit.

Virale Allergie (a.viralis) - A. zu den Bestandteilen der Viruspartikel oder Produkte der Wechselwirkung der letzteren mit der Zelle.

Allergy helminthic (A. Helminthica) - A. zu einigen Helminthen oder Produkten ihrer lebenswichtigen Tätigkeit.

Allergy Pilz (A. Mycotica) - A. zu irgendwelchen parasitären Pilzen oder Produkten ihrer lebenswichtigen Tätigkeit.

Gastrointestinale Allergie (A. gastro-intestinalis) - A. gegen jedes Allergen, ausgenommen Nahrungsmittel, das sich durch ausgeprägte Reaktionen aus dem Gastrointestinaltrakt manifestiert.

Infektiöse Allergie (A. Infektiosa) - A. gegen infektiöse Erreger (Bakterien, Viren, parasitäre Pilze) oder Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität.

Allergiekontakt (a. Contactilis) - A. gegen Stoffe, die in vivo durch Haut, Bindehaut oder Mundschleimhaut in den Körper gelangen.

Allergie latent (A. latens) - A., die in einem bestimmten Zeitraum ohne sichtbare klinische Manifestationen auftritt.

Allergie-Medikament (A. medicamentosa) - A. zu irgendwelchen Medikamenten.

Mikrobielle Allergie (a microbica) - A. zu irgendwelchen Mikroorganismen oder Produkten ihrer lebenswichtigen Tätigkeit.

Nahrungsmittelallergie (A. alimentaria, syn. A. alimentary) - A. zu irgendwelchen Nahrungsmittelprodukten.

Allergie postvaccinalis (A. postvaccinalis) - A., resultierend aus der Impfung.

Allergie protozoal (A. Protozoalis) - A. zu irgendwelchen Organismen wie Protozoen oder zu den Produkten ihrer lebenswichtigen Tätigkeit.

Professionelle Allergie (A. professionalis) - A. auf alle Elemente der Produktionsumgebung (die Umwelt während der Dauer der beruflichen Tätigkeit).

Stauballergie (A. Pulverea) - A. zum Haushalts- (Haushalts-) Staub.

Pollenallergie (a. Pollinis) - siehe Pollinosis.

Thermische Allergie (A. Thermalis) - physikalische A. gegen die Auswirkungen von Hitze.

Das Allergietuberkulin (A. Tuberkulinica) - A. den Mykobakterien tuberkulosis oder den Produkten ihrer lebenswichtigen Tätigkeit.

Allergie ist physisch (A. Physalis) - A. auf die Wirkung von irgendwelchen physikalischen Faktoren.

Allergie kalt (a. Ex frigore) - körperliche A. zu den Auswirkungen der Kälte.

Abb. 4. Allgemeiner Mechanismus der Entwicklung der allergischen Reaktion vom verzögerten Typ. Nach der Bildung eines Komplexes aus einem sensibilisierten Lymphozyten aus (1) und die Zielzelle (2), das allergen (3), gibt es eine Zuordnung von verschiedenen Lymphokins - Interleukin-2, die die Bewegung B-Lymphozyten chemotaktische Faktoren, die Chemotaxis der Leukozyten, Faktor Hemmen stimuliert Makrophagen (MIF) und verursachen ihre Anhäufung und Lymphotoxin, schädliche benachbarte Zellen und andere Faktoren ab.

Abb. 3. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung der allergischen Reaktion des Immunkomplextyps. Immun-Komplex durch die Kombination von Antigen (1) gebildet an den Antikörper (2) in der Gefßwand abgelagert. Es behebt Komplement (3). Komplexe werden phagozytiert durch Neutrophile, die lysosomale Enzyme sekretieren (angezeigt durch Pfeile). Erhöhung der Durchlässigkeit fördert die Freisetzung von Histamin durch Basophile und Blutplättchen-Aktivierungsfaktor, der die Plättchenaggregation verursacht (4) auf endothelialen Zellen (5) und stimuliert die Freisetzung von Blutplättchen-Serotonin und Histamin.

Abb. 2. Allgemeiner Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom zytotoxischen Typ. Im oberen Teil der Abbildung ist eine Zelle mit fixierten Antikörpern (1) sichtbar, Komplement (2) ist als Halbmond dargestellt. I-Komplement-vermittelte Zytotoxizität beruht auf Komplement (2), gebunden an Antikörper (1), die auf der Zielzelle fixiert sind. Als Folge der Aktivierung verursacht das Komplement eine Schädigung der Membran der Zielzelle, was zu ihrer Lyse führt. II - Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität wird durch die Zugabe von K-Zellen (3) verursacht, die ein Superoxidanionradikal (O2 - ), die die Zielzelle beschädigt (durch einen Pfeil angezeigt). III - Phagozytose Antikörper opsonisiertes Zielzellen erfolgt durch die Wechselwirkung von Antikörpern auf den Käfig (1) befestigt mit Phagozyten Fc-Rezeptor, die Zielzellaufnahme Phagozyten (4) und Verdauen es. Zusätzlich absorbiert Phagozyten Zielzellen, als Ergebnis des Komplement-vermittelte (I) verletzt antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (II).

Abb. 1. Der allgemeine Mechanismus der allergischen Reaktionen vom Soforttyp, mit zwei Phasen: die frühe Phase der Entwicklung der Reaktion oder klassischen Weges (I), und die Entwicklung von Spätphasenreaktion (II). In der frühen Phase der Entwicklung der Reaktion beteiligt Mastzellen (Mastzellen) und Basophilen, die festgelegt sind-Reagin-Antikörper (1). Wenn diese Antikörper relevanten Allergene (2) aus Mastzellen Fügemediatoren freigesetzt: Histamin, dass die Permeabilität von Blutgefäßen erhöht und von Spasmen der glatten Muskulatur verursacht eozonofilnye chemotaktische Faktoren (ECF), induzieren die Chemotaxis von Eosinophilen, ein hoher neutrophiler chemotaktischer Faktor (VNHF) Neutrophilchemotaxis Bereitstellung, Plättchen-aktivierenden Faktor (PAF) verursacht Aggregation von Blutplättchen und die Freisetzung von ihnen von Histamin und Serotonin. Aktivierte Mediatoren eozonofily emittieren Sekundärmediatoren: diaminooksidazu (DAO), Arylsulfatase (AS). Aktivierte Neutrophile Freisetzung von PAF und Leukotriene (LT). Bei der Entwicklung von Spätphasenreaktion (II) beteiligt sind Makrophagen, Eosinophilen und Blutplättchen. Sie werden auch mit Antikörper-Reaktanten fixiert (1). In Verbindung mit dem entsprechenden Allergen (2) aus Zellen, Mediator zu beschädigen und der Entwicklung der Entzündung freizugeben, - kationische Proteine, reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Peroxidase und Plättchen-aktivierenden Faktor (PAF), Leukotrien (LTV4).

Datum der Einreichung: 2015-05-19 | Aufrufe: | Urheberrechtsverletzung