Search

Allergische Reaktionen vom Soforttyp

Allergie ist ein pathologischer Zustand, in dem der menschliche Körper bestimmte Substanzen wahrnimmt, die nicht gefährlich sind, wie Fremdstoffe. Es entwickelt sich eine Überempfindlichkeitsreaktion, die mit der Bildung von Immunkomplexen einhergeht. Abhängig von der Pathogenese der Entwicklung werden allergische Reaktionen vom Soforttyp und verzögerte Reaktion isoliert.

Inhalt

loading...

Die allergischen Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich für lange Zeit und tragen keine solche Gefahr wie die Reaktionen des unmittelbaren Typs. Letztere erscheinen innerhalb weniger Minuten nach dem Kontakt mit dem Allergen. Sie verursachen schwere Körperschäden und können ohne Notfallversorgung zum Tod führen.

Ursachen für die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp

loading...

Die Allergie entwickelt sich beim Kontakt des Organismus mit der Substanz, bei der die Hypersensibilität auftritt. Für den Menschen ist diese Substanz nicht gefährlich, aber das Immunsystem glaubt aus ungeklärten Gründen anders. Am häufigsten werden Allergene solche Substanzen:

  • Staubpartikel;
  • einige Medikamente;
  • Pollen von Pflanzen und Schimmelpilze;
  • hochallergene Lebensmittel (Sesam, Nüsse, Meeresfrüchte, Honig, Zitrusfrüchte, Getreide, Milch, Bohnen, Eier);
  • das Gift von Bienen und Wespen (mit einem Biss);
  • Tierhaare;
  • Stoffe aus künstlichen Materialien;
  • Produkte aus Haushaltschemikalien.
zum Inhalt ↑

Pathogenese der Allergieentwicklung vom Soforttyp

loading...

Beim ersten Treffer eines Allergens im Körper entwickelt sich eine Sensibilisierung. Aus unerklärten Gründen kommt das Immunsystem zu dem Schluss, dass diese Substanz gefährlich ist. Gleichzeitig werden Antikörper produziert, die die ankommende Substanz nach und nach zerstören. Wenn das Allergen wieder in den Körper eindringt, ist die Immunität bereits damit vertraut. Jetzt verwendet er sofort die zuvor produzierten Antikörper und löst damit eine Allergie aus.

Die allergische Reaktion des unmittelbaren Typs entwickelt sich im Laufe von 15-20 Minuten nach dem Erhalten des Allergens. Es passiert den Körper in drei Stufen, nacheinander in Reihenfolge:

  1. Immunologische Reaktion. Das eingegebene Antigen interagiert mit dem Antikörper. Dies ist Immunglobulin E, das an Mastzellen gebunden ist. In den Körnchen des Zytoplasmas der Mastzellen gibt es die Vermittler der allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs: die Histamine, die Serotonine, die Bradykinine und andere Substanzen.
  2. Pathologische Reaktion. Es ist durch die Freisetzung von Mediatoren der Allergie aus den Granula der Mastzellen gekennzeichnet.
  3. Pathophysiologische Reaktion. Mediatoren einer allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs beeinflussen die Gewebe des Körpers und verursachen eine akute Entzündungsreaktion.
zum Inhalt ↑

Was sind allergische Reaktionen vom Soforttyp

loading...

Je nachdem, welches Organ oder Gewebe das Allergen hat, entwickeln sich verschiedene Reaktionen. Allergien des unmittelbaren Typs umfassen Nesselsucht, Quincke-Ödem, atopisches Bronchialasthma, allergische vasomotorische Rhinitis, anaphylaktischer Schock.

Urtikaria

Akute Nesselsucht ist durch ein scharfes Auftreten eines juckenden Ausschlags mit Blasen gekennzeichnet. Die Elemente haben eine regelmäßig abgerundete Form und können miteinander verschmelzen, wodurch sich Blasen von länglicher Form bilden. Lokalisierte Urtikaria an den Extremitäten und dem Rumpf, in einigen Fällen - auf der Schleimhaut des Mundes und Kehlkopfes. Normalerweise erscheinen die Elemente an der Stelle, wo sie dem Allergen ausgesetzt sind, zum Beispiel an der Hand, in der Nähe der Bienenstiche.

Der Ausschlag dauert mehrere Stunden, danach verschwindet er vollständig. In schweren Fällen kann Urtikaria mehrere Tage dauern und wird von einem allgemeinen Unwohlsein und einem Anstieg der Körpertemperatur begleitet.

Ödeme Quincke

Quincke Ödem ist eine gigantische Urtikaria, die durch ein scharfes Ödem der subkutanen Fett- und Schleimhäute gekennzeichnet ist. Pathologie kann jeden Teil des Körpers betreffen: das Gesicht, den Mund, den Darm, das Harnsystem und das Gehirn. Eine der gefährlichsten Erscheinungsformen ist das Larynxödem. Es schwillt auch die Lippen, Wangen und Augenlider. Quinckes Ödem, das den Kehlkopf betrifft, führt zu Atembeschwerden bis zur vollständigen Asphyxie.

Diese Art von allergischer Reaktion eines unmittelbaren Typs entwickelt sich gewöhnlich als Reaktion auf medizinische Substanzen oder das Gift von Bienen und Wespen.

Atopisches Bronchialasthma

Atopisches Bronchialasthma manifestiert sich durch plötzlichen Bronchospasmus. Es gibt Kurzatmigkeit, paroxysmalen Husten, Keuchen, Ausfluss von viskosem Sputum, Zyanose der Haut und Schleimhäute. Die Ursache der Pathologie ist oft das Einatmen von Allergenen: Staub, Pollen, Tierwolle. Diese Variante einer allergischen Reaktion des Soforttyps entwickelt sich bei Patienten mit Bronchialasthma oder bei Personen mit einer erblichen Veranlagung für diese Krankheit.

Allergische vasomotorische Rhinitis

Pathologie, ähnlich dem atopischen Bronchialasthma, entwickelt sich durch Einatmen von Allergenen. Vasomotorische Rhinitis, wie alle allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs, beginnt vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens. Der Patient hat ein Jucken in der Nase, häufiges Niesen, reichlich Absonderungen von seltenem Schleim aus der Nase. Gleichzeitig sind die Augen betroffen. Es gibt Tränenfluss, Juckreiz und Photophobie. In schweren Fällen schließt sich ein Bronchospasmus an.

Anaphylaktischer Schock

Anaphylaktischer Schock ist die schwerste Manifestation der Allergie. Seine Symptome entwickeln sich blitzschnell und ohne Notfallmedizin stirbt der Patient. Der Grund für die Entwicklung ist normalerweise die Einführung von Drogen: Penicillin, Novocain und einige andere Substanzen. Bei Kindern mit Überempfindlichkeit kann ein anaphylaktischer Schock nach dem Konsum von stark allergenen Lebensmitteln (Meeresfrüchten, Eiern, Zitrusfrüchten) auftreten.

Die Reaktion entwickelt sich 15-30 Minuten nach der Einnahme des Allergens. Es ist anzumerken, dass je früher ein anaphylaktischer Schock entsteht, desto schlechter die Prognose für das Leben des Patienten. Die ersten Manifestationen der Pathologie - das ist eine starke Schwäche, Tinnitus, Taubheit der Gliedmaßen, ein Kribbeln in der Brust, Gesicht, Sohlen und Handflächen. Die Person verblaßt und wird mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Blutdruck sinkt stark ab, der Puls beschleunigt sich, Kribbeln hinter dem Brustbein und das Gefühl der Todesangst.

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen kann der anaphylaktische Schock mit anderen allergischen Erscheinungen einhergehen: Hautausschlag, Rhinorrhoe, Tränenfluss, Bronchospasmus, Quinck-Ödem.

Notfallversorgung für Allergien der unmittelbaren Art

loading...

Vor allem, wenn sich eine allergische Reaktion des unmittelbaren Typs entwickelt, ist es notwendig, den Kontakt mit dem Allergen zu stoppen. Um Nesselsucht und vasomotorische Rhinitis zu beseitigen, reicht es meist aus, ein Antihistaminikum einzunehmen. Der Patient muss vollständige Ruhe gewährleisten, eine Kompresse auf den Ort der Hautausschläge mit Eis auftragen. Schwerere Manifestationen einer Allergie des unmittelbaren Typs erfordern die Einführung von Glucocorticoiden. Wenn sie sich entwickeln, sollten Sie einen Krankenwagen rufen. Stellen Sie dann einen Zustrom von frischer Luft zur Verfügung, schaffen Sie eine ruhige Atmosphäre, geben Sie dem Patienten einen warmen Tee oder Kompott.

Notfallversorgung für anaphylaktischen Schock ist die Einführung von hormonellen Medikamenten und die Normalisierung des Drucks. Um die Atmung zu erleichtern, müssen Sie den Patienten auf Kissen legen. Wenn ein Atem- und Kreislaufstopp aufgezeichnet wird, wird eine kardiopulmonale Reanimation durchgeführt. Im Krankenhaus oder Krankenwagen erfolgt die Intubation der Luftröhre mit Sauerstoffversorgung.

Durchführung der kardiopulmonalen Reanimation

Die kardiopulmonale Reanimation beinhaltet die Durchführung einer indirekten Herzmassage und Mund-zu-Mund-Reanimation. Reanimation ist in Abwesenheit des Bewusstseins, der Atmung und des Pulses des Patienten notwendig. Überprüfen Sie vor dem Eingriff die Durchgängigkeit der Atemwege, entfernen Sie Erbrochenes und andere Fremdkörper.

Die kardiopulmonale Reanimation beginnt mit der Durchführung einer indirekten Herzmassage. Es ist notwendig, Hände in das Schloss zu legen und auf die Mitte des Brustbeins zu drücken. Der Druck wird nicht nur von den Händen ausgeübt, sondern auch vom ganzen Oberkörper, sonst wird es keinen Effekt geben. In einer Sekunde wird 2 Druck angewendet.

Um eine künstliche Beatmung durchzuführen, ist es notwendig, die Nase des Patienten zu schließen, den Kopf zu werfen und Luft stark in den Mund zu blasen. Um Ihre eigene Sicherheit zu gewährleisten, sollten Sie eine Serviette oder ein Taschentuch an den Lippen des Opfers befestigen. Eine Methode der Herz-Lungen-Wiederbelebung umfasst 30 Schläge auf den Brustkorb und 2 Atemzüge von Mund zu Mund. Der Eingriff wird durchgeführt, bis Anzeichen von Atmung und Herztätigkeit auftreten.

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ

loading...

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ

loading...

Leben ohne Allergien

Die Erscheinungsformen der Allergien, wie die Reaktionen der unmittelbaren und verzögerten Art - das ist das Thema unserer Konversation auf der Seite der Allergiker allergozona.ru.

Als Reaktion auf das Eindringen einer allergenen Substanz in den Körper, ein spezifischer Prozess 3 Stufen Aktuell:

1. Die Produktion von Antikörpern oder die Bildung von Lymphozyten, die auf die Wechselwirkung mit dem Allergen abzielen. (Immunologisches Stadium.)

2. Bei anschließendem Kontakt des Körpers mit einem spezifischen Allergen treten biochemische Reaktionen unter Beteiligung von Histamin und anderen die Zellen schädigenden Mediatoren auf. (Pathochemisches Stadium.)

3. Die Erscheinungsform der Symptome des Krankenbildes. (Pathophysiologisches Stadium.)

Alle Manifestationen von Allergien sind unterteilt in:

Allergische Reaktion vom Soforttyp

loading...

Sie zeichnen sich durch schnelle Entwicklung aus. Die allergische Reaktion des unmittelbaren Typs manifestiert sich in einem kleinen Zeitintervall (von einer halben Stunde bis zu mehreren Stunden) nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen. Unter ihnen sind:

Dies ist ein extrem gefährlicher akuter Zustand. Meistens entwickelt sich auf dem Hintergrund der intravenösen oder intramuskulären Injektion der Präparate.

Weniger häufig mit anderen Möglichkeiten, das Allergen in den Körper einzudringen. Als Folge von Hämodynamik-Verstößen entwickeln sich in den Organen und Geweben des Körpers eine Kreislaufinsuffizienz und Sauerstoffmangel.

Klinische Symptome werden durch Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Permeabilität der Wände des vaskulären Bettes, Abnormitäten des endokrinen Systems und Koagulationsraten verursacht.

Herz-Kreislauf-Insuffizienz entwickelt. Der Druck im Blutkreislauf nimmt stark ab. Von dem bronchopulmonalen System gibt es Krampf, Hypersekretion von Schleim und ausgeprägte Ödeme der Atemwege. Stark im Kehlkopf wachsend, kann es zum Tod des Patienten infolge der Asphyxie führen.

Aufgrund der Freisetzung ihrer Zellen entwickeln überschüssige Mengen an Heparin Komplikationen, die durch eine Abnahme der Blutkoagulabilität verursacht werden, und mit der Entwicklung des DIC-Syndroms drohen zahlreiche Thrombosen.

Es ist die Grundlage der folgenden Änderungen auf der Seite der Blutformel, als Folge der Medikamentenallergie:

  1. Abnahme der Anzahl von Leukozyten und Blutplättchen der Immunogenese;
  2. Entwicklung von hämolytischer Anämie.
  • Der dritte oder.

Der wichtigste pathogenetische Mechanismus solcher Erkrankungen wie Serumkrankheit und allergische Vaskulitis.

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ

loading...

Tritt nach einer bestimmten Zeit auf. Ab dem Zeitpunkt des Kontaktes mit dem Allergen vergeht bis zu zwei Tage vor dem Auftreten von Allergie-Zeichen.

  • Der vierte Typ oder verzögerte Überempfindlichkeit.

Diese Art verursacht Kontaktdermatitis, eine allergische Komponente bei Asthma bronchiale.

Und das ist über die Allergie, die du liest?

Navigation nach Datensätzen

loading...

Verwandte Beiträge

loading...

Serumkrankheit: Symptome und Behandlung

loading...

Serumkrankheit: Symptome und Behandlung

Diathese bei Kindern

loading...

Diathese bei Kindern

Erste Hilfe für Quincke's Ödem, Behandlung

loading...

Erste Hilfe für Quincke's Ödem, Behandlung

3 Gedanken zu "Arten von allergischen Reaktionen (sofortige und verzögerte Art)"

loading...

Ich habe viel über die Arten von allergischen Reaktionen gelernt, für die allgemeine Bildung in meinem Fall ist es sehr notwendig, da ich vor kurzem allergisch entwickelt habe.

Vielen Dank für die Seite. Sie hat alle ihre Fragen beantwortet. Vor nicht allzu langer Zeit, mit Allergien konfrontiert, wusste BA nicht viel, Ärzte sind wenige Worte, alles ist klar und verständlich hier. Vielen Dank!

Ich kenne diese Situation mit verschiedenen Arten von allergischen Reaktionen. Lassen Sie uns im Chat diskutieren.

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ

loading...

Es gibt 2 Arten von allergischen Reaktionen: sofort und verzögert. Reaktionen des unmittelbaren Typs entwickeln sich einige Minuten nach dem erneuten Eintreffen des Allergens. Es wird angenommen, dass dieses Allergens an dem auf der Oberfläche des Blut Kapillarendothelzellen, Mastes und gladkomyshechiyh Nervenzellen fixierten Antikörper gebunden ist.

Laut AD Ado besteht der Mechanismus der Entwicklung bei dieser Art von Allergie aus 3 aufeinanderfolgenden Phasen:

  1. immunologisch, wobei sich das Allergen in flüssigen Gewebemedien mit dem Antikörper verbindet;
  2. zytochemische Veränderungen mit Zellschädigung unter dem Einfluss des Antigen-Antikörper-Komplexes und der Verletzung von Enzymsystemen auf der Membran und in Zellen;
  3. pathophysiologisch, wenn in der zweiten Phase gebildete biologisch aktive Substanzen zu einer Schädigung von Organen und Geweben führen und ihre spezifischen Funktionen stören.

Für Soforttyp sind allergische Reaktionen Anaphylaxie und anaphylaktische Reaktionen, Serumkrankheit, allergische Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Urtikaria, Angioödem, hämorrhagische Erscheinungen (Arthus, Overi, Schwartzman).

Langsamere Reaktionen treten mehrere Stunden und sogar Tage nach dem Kontakt mit dem Allergen auf. Häufiger sind sie auf die Reaktion von bakteriellen Allergenen mit auf den Zellen fixierten Antikörpern zurückzuführen. Bei der Übertragung eines sensibilisierenden Faktors auf andere Zellen wird großen Wert auf Blutlymphozyten gelegt. Die Beteiligung der biologisch aktiven Substanzen im Mechanismus der Reaktionen des verzögerten Typs wird vage ausgedrückt.

Durch die verzögerte allergische Reaktionen schließen Bakterienallergie, Kontaktdermatitis, Autoimmunreaktionen (Encephalitis, Thyreoiditis, Orchitis, Myokarditis und m. P.), Transplantatabstoßungsreaktionen, Reaktionen mit dem gereinigten Protein.

Wenn Ihnen der Artikel gefallen hat, teilen Sie einen Link mit Ihren Freunden in sozialen Netzwerken:

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren und verzögerten Typ

loading...

Allergische Reaktion vom Soforttyp

loading...

Zum Zeitpunkt des Auftretens sind allergische Reaktionen der unmittelbaren und verzögerten Typen isoliert. Sofortige Reaktionen werden als Haut- und allergische systemische Reaktionen klassifiziert, die 15 bis 20 Minuten nach dem Kontakt mit dem Allergen (spezifisch) auftreten. In dieser Situation hat eine Person eine Reihe von charakteristischen Symptomen - Ausschläge auf der Haut, Bronchospasmus und Verdauungsstörungen. anaphylaktischer Schock - Ein Beispiel für diese Art von Allergie kann als pollinosis, Angioödem, Asthma bronchiale (BA), Urtikaria und lebensbedrohlichen Zustand dienen.

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ

loading...

Die allergischen Reaktionen des verzögerten Typs können sich über viele Stunden, oft Tage entwickeln. Für diese Art von Reaktionen ist in der chemischen und pharmazeutischen Industrie Überempfindlichkeit gegen bakterielle Pathogene von Tuberkulose, Sapa, Brucellose, Tularämie, und bestimmte andere Infektionskrankheiten bezeichnet werden, sowie Arbeitskontaktdermatitis in Eingriff Individuen in der Produktion.

Mechanismen der Allergie und normale Immunantwort sind so offensichtlich Ähnlichkeiten, die jetzt allergische Reaktionen der sofortigen und verzögerten Typen oft bezeichnet werden als T- und B-abhängig.

ALLERGISCHE REAKTIONEN DES UNMITTELBAREN TYPS

loading...

Allergie (Gk «Allos.» - anderer, verschiedener, «ergon» - Aktion) - ein typischer immunopathologischen Prozess auf einem mit qualitativ veränderter immunologischer Reaktivität Exposition Allergen Antigen-Organismus Hintergrund auftritt und durch die Entwicklung hyperergische Reaktionen und Gewebeschädigung begleitet.

Es gibt allergische Reaktionen des sofortigen und verzögerten Typs (respektive - humorale und zelluläre Reaktionen). Allergische Antikörper sind für die Entwicklung von allergischen Reaktionen des humoralen Typs verantwortlich.

Um ein Krankheitsbild einer allergischen Reaktion zu manifestieren, sind mindestens 2 Kontakte des Körpers mit dem Antigen-Allergen notwendig. Die erste Dosis der Exposition gegenüber einem Allergen (klein) wird als sensibilisierend bezeichnet. Die zweite Dosis der Exposition - groß (auflösend) begleitet von der Entwicklung der klinischen Erscheinungsformen der allergischen Reaktion. Allergische Reaktionen vom Soforttyp können nach einigen Sekunden oder Minuten oder 5 bis 6 Stunden nach wiederholtem Kontakt des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen auftreten.

In einigen Fällen ist eine persistente Persistenz des Allergens im Körper möglich, und in diesem Zusammenhang ist es praktisch unmöglich, eine klare Grenze zwischen der Wirkung der ersten sensibilisierenden und der wiederauflösenden Dosen des Allergens zu ziehen.

Klassifizierung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp:

1) anaphylaktisch (atopisch);

3) Immunokomplexpathologie.

Stadien der allergischen Reaktionen:

Allergene, die die Entwicklung von allergischen Reaktionen des humoralen Typs induzieren

Antigene-Allergene werden in Antigene bakterieller und nicht-bakterieller Art unterteilt.

Unter nicht-bakteriellen Allergenen sind:

6) tierischer Herkunft.

Zuzuteilen komplette Antigene (Gruppen + carrier protein Determinante), der fähig ist, die Produktion von Antikörpern anzuregen und mit ihnen interagieren, sowie unvollständige Antigene oder Haptene, die nur aus den Gruppen, und keine Determinante die Bildung von Antikörpern zu induzieren, aber Antikörper Interaktion mit fertig. Es gibt eine Kategorie von heterogenen Antigene, die die Struktur der Determinante Gruppen ähneln.

Allergene können stark und schwach sein. Starke Allergene stimulieren die Produktion einer großen Anzahl von immunologischen oder allergischen Antikörpern. In der Rolle von starken Allergenen sind lösliche Antigene, normalerweise der Proteinnatur. Das Antigen der Proteinnatur ist um so stärker, je höher seine Molekülmasse und die steifere Struktur des Moleküls ist. Schwach sind korpuskuläre, unlösliche Antigene, Bakterienzellen, Antigene von geschädigten Zellen des eigenen Organismus.

Es gibt auch Thymus-abhängige Allergene und Thymus-unabhängige. Thymus-abhängig sind Antigene, die nur dann eine Immunantwort induzieren, wenn 3 Zellen: ein Makrophage, ein T-Lymphozyt und ein B-Lymphozyt obligatorisch sind. Thymus-unabhängige Antigene können eine Immunantwort ohne die Beteiligung von Helfer-T-Lymphozyten induzieren.

Allgemeine Entwicklungsmuster der immunologischen Phase von allergischen Reaktionen vom Soforttyp

Das immunologische Stadium beginnt mit der Sensibilisierungsdosis des Allergens und der Latenzzeit der Sensibilisierung und beinhaltet auch die Wechselwirkung der Auflösungsdosis des Allergens mit allergischen Antikörpern.

ZUSAMMENFASSUNG Latenz Sensibilisierung liegt in erster Linie in der Makrophagen-Reaktion, die mit der Erkennung und Aufnahme durch die Makrophagen (A-Zellen) Allergens beginnt. Im Prozess der Phagozytose ist die Zerstörung des meisten des Allergens unter dem Einfluss von hydrolytischen Enzymen; nicht hydrolysierten Teil des Allergens (determinanten Gruppen) auf der äußeren Membran-Zelle A in Kombination mit Ia-Proteinen und mRNA des Makrophagen ausgesetzt. Der resultierende Komplex wird als Superantigen und besitzt Immunogenität und allergene (Fähigkeit, die Entwicklung von Immun- und allergischen Reaktionen zu induzieren), ein Vielfaches größer ist als die des ursprünglichen nativen Allergen. Die Latenzzeit nach der Sensibilisierungsreaktion auftritt Prozess Makrophagen spezifische und unspezifische Immun Zusammenarbeit von drei Typen von Zellen: A-Zellen, T-Helfer-Lymphozyten und antigenreagiruyuschih Klone von B-Lymphozyten. Erstens gibt es die Erkennung des Allergens und Ia-Protein-Makrophagen-spezifische Rezeptoren der T-Lymphozyten von Helfern, dann sondert die Makrophagen IL-1 die Proliferation von T-Helferzellen stimuliert, die wiederum Induktor immunogenesis stimulierende Proliferation antigenchuvstvitelnyh Klont von B-Lymphozyten und deren Differenzierung sezer und die Umwandlung in Plasmazellen - Hersteller von allergischen spezifischen Antikörpern.

Auf den Prozess der Antikörperproduktion wirkt sich eine andere Art von Immunzellen - T-Unterdrückern, deren Wirkung auf die Wirkung von T-Helferzellen Gegenteil: sie die Vermehrung von B-Lymphozyten und deren Umwandlung in Plasmazellen hemmen. Normalerweise ist das Verhältnis T-Helfer-T-Suppressor 1,4-2,4.

Allergische Antikörper sind unterteilt in:

3) blockierende Antikörper.

Jede Art von allergischen Reaktionen (anaphylaktische, zytolytische, Immunkomplex-Pathologie) sind durch bestimmte Antikörper-Aggressoren gekennzeichnet, die sich in immunologischen, biochemischen und physikalischen Eigenschaften unterscheiden.

Beim Eindringen der auflösenden Dosis des Antigens (oder im Falle der Antigenpersistenz im Körper) interagieren die aktiven Stellen der Antikörper mit den Determinantengruppen von Antigenen auf der zellulären Ebene oder in dem systemischen Blutfluss.

Pathochemical Stufe besteht aus der Bildung und Freisetzung in die Umwelt in Form von hochaktiven Mediator von Allergie, die bei der Wechselwirkung eines Antigens mit allergischen Antikörpern auf zellulärer Ebene oder Fixierung von Immunkomplexen auf Zielzellen auftritt.

Das pathophysiologische Stadium ist durch die Entwicklung von biologischen Effekten von Immediat-Typ-Vermittlern einer Allergie und klinischen Manifestationen von allergischen Reaktionen gekennzeichnet.

Anaphylaktische (atonische) Reaktionen

Es gibt generalisierte (anaphylaktischer Schock) und lokale anaphylaktische Reaktionen (atopisches Bronchialasthma, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Urtikaria und Quincke-Ödeme).

Allergene, die am häufigsten die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks auslösen:

1) Allergene von antitoxischen Seren, allogene Präparate von β-Globulinen und Plasmaproteinen;

2) Allergene von Protein- und Polypeptidhormonen (ACTH, Insulin, etc.);

3) medizinische Präparate (Antibiotika, insbesondere Penicillin, Muskelrelaxantien, Anästhetika, Vitamine, etc.);

4) Radiokontrast-Substanzen;

5) Insektenallergene.

Lokale anaphylaktische Reaktionen können verursacht werden durch:

1) Pollenallergene von Pflanzen (Polynosen), Sporen von Pilzen;

2) Allergene von Haushalts- und Industriestaub, Epidermis und Tierwolle;

3) Allergene von Kosmetik- und Parfümerieprodukten usw.

Lokale anaphylaktische Reaktion durch Ingestion des Allergens in den Körper durch natürliche Mittel verursacht wird, und im Bereich der Eingangs-Gate entwickelt und Allergene (konjunktivale Mukosa, nasal, Magen-Darm-Trakt, die Haut und so weiter. D.) zu befestigen.

Antikörper-Aggressoren in der Anaphylaxie sind homozytotrophische Antikörper (Reaktanten oder Atopene), die zu Immunglobulinen der Klassen E und G4 gehören, die auf verschiedenen Zellen fixiert werden können. Fixes reagieren hauptsächlich auf Basophilen und Mastzellen - Zellen mit hochaffinen Rezeptoren sowie auf Zellen mit Rezeptoren niedriger Affinität (Makrophagen, Eosinophile, Neutrophile, Thrombozyten).

Mit Anaphylaxie werden zwei Wellen von Allergiemediatoren freigesetzt:

Die erste Welle tritt etwa 15 Minuten später auf, wenn die Mediatoren aus Zellen mit hochaffinen Rezeptoren freigesetzt werden;

Die zweite Welle - nach 5 bis 6 Stunden sind die Mediatorquellen in diesem Fall die Träger von Rezeptoren niedriger Affinität.

Mediatoren der Anaphylaxie und die Quellen ihrer Bildung:

1) Mastzellen und Basophilen zu synthetisieren und sezernieren Histamin, Serotonin, Eosinophilen und Neutrophilen, chemotaktische Faktoren, Heparin, Arylsulfatase A, Galactosidase, Chymotrypsin, Superoxid-Dismutase, Leukotriene, Prostaglandine;

2) Eosinophile sind eine Quelle für Arylsulfatase B, Phospholipase D, Histamin, kationische Proteine;

3) Leukotriene, Histaminase, Arylsulfatase, Prostaglandine werden aus Neutrophilen freigesetzt;

4) von Blutplättchen - Serotonin;

5) Basophile, Lymphozyten, Neutrophile, Thrombozyten und Endothelzellen sind Quellen für die Bildung eines Plättchenaktivierungsfaktors im Falle der Aktivierung von Phospholipase A2.

Klinische Symptome anaphylaktischer Reaktionen sind auf die biologische Wirkung von Mediatoren der Allergie zurückzuführen.

Anaphylaktischer Schock wird durch die schnelle Entwicklung gemeinsame pathologischen Erscheinungen gekennzeichnet: ein scharfer Abfall des Blutdrucks, bis collaptoid Zustand, Zentralnervensystem-Erkrankungen, Erkrankungen des Blutgerinnungssystems, Spasmen der glatten Atemwegsmuskulatur, Magen-Darm-Trakts, Erhöhung der vaskulären Permeabilität, Pruritus. Tödlichem Ausgang kann bei Phänomenen Asphyxie, schwere Nierenschäden, Leber, Magen-Darm-Trakt, Herz und andere Organe innerhalb einer halben Stunde auftreten.

Lokale anaphylaktische Reaktionen sind durch eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwand und die Entwicklung von Ödemen, das Auftreten von Juckreiz in der Haut, Übelkeit, Bauchschmerzen aufgrund von Spasmus der glatten Muskelorgane, manchmal Erbrechen, Schüttelfrost gekennzeichnet.

Sorten: Hämotransfusion Schock, Rhesus Unverträglichkeit der Mutter und Fötus, Autoimmunanämie, Thrombozytopenie und andere Autoimmunerkrankungen, Bestandteil der Abstoßungsreaktion des Transplantats.

Antigen in diesen Reaktionen ist die strukturelle Komponente der Zellmembran des eigenen Organismus oder ein exogenes Antigen (Bakterienzelle, Arzneimittelsubstanz usw.), das fest an den Zellen fixiert ist und die Struktur der Membran verändert.

Die Zytolyse der Zielzelle unter dem Einfluss der auflösenden Dosis des Antigen-Allergens wird auf drei Arten bereitgestellt:

1) aufgrund der Komplementaktivierung - Komplement-vermittelte Zytotoxizität;

2) durch Aktivierung der Phagozytose von Zellen, die mit Antikörpern beschichtet sind - Antikörper-abhängige Phagozytose;

3) durch die Aktivierung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität - unter Beteiligung von K-Zellen (null oder keine T-oder B-Lymphozyten).

Die Hauptmediatoren der Komplement-vermittelten Zytotoxizität sind aktivierte Komplementfragmente. Das Komplement weist auf ein eng verwandtes System von Serum-Enzymproteinen hin.

REAKTIONEN DER HYPERENSITIVITÄT DES LANGSAMEN TYPS

Die Überempfindlichkeit des verzögerten Typs (HRT) ist eine der Formen der Pathologie der zellulären Immunität, die von den immunkompetenten T-Lymphozyten gegen die Antigene der Zellmembranen durchgeführt werden.

Für die Entwicklung von HRT-Reaktionen ist eine vorherige Sensibilisierung erforderlich, die auftritt, wenn der primäre Kontakt mit dem Antigen auftritt. HRT entwickelt sich in Tieren und Menschen 6 bis 72 Stunden nach dem Eindringen in die Gewebe der auflösenden (wiederholten) Dosis des Antigen-Allergens.

Arten der HRT-Reaktion:

1) infektiöse Allergie;

2) Kontaktdermatitis;

3) Transplantatabstoßung;

4) Autoimmunerkrankungen.

Antigene-Allergene, die die Entwicklung der HRT-Reaktion induzieren:

1) infektiös (Bakterien, Pilze, Viren, Protozoenparasiten);

2) Zellen von nativem Gewebe mit einer modifizierten antigenen Struktur (Autoantigene);

3) spezifische Antigene von Tumoren;

4) Histokompatibilitätsproteinantigene;

5) Komplexverbindungen, die durch die Wechselwirkung bestimmter chemischer Substanzen (Arsen, Kobalt) mit Gewebsproteinen entstehen.

Die wichtigsten Teilnehmer von DTH-Reaktionen sind T-Lymphozyten (CD3). T-Lymphozyten stammen aus undifferenzierten Stammzellen des Knochenmarks, die im Thymus proliferieren und differenzieren, die Eigenschaften eines antigen-reaktiven Thymus-abhängige Lymphozyten (T-Lymphozyten) zu erwerben. Diese Zellen sind in den Thymus-abhängigen Bereichen der Lymphknoten angesiedelt, die Milz und im Blut vorhanden ist, die zelluläre Immunantwort bereitstellt.

1) T-Effektoren (T-Killer, zytotoxische Lymphozyten) - zerstören Tumorzellen, genetisch fremde Zellen von Transplantaten und mutierte Zellen ihres eigenen Organismus, die die Funktion der immunologischen Überwachung übernehmen;

2) T-Produzenten von Lymphokinen - Teilnahme an HRT-Reaktionen, Sekretion der Vermittler von HRT (Lymphokine);

3) T-Modifikatoren (T-Helfer (CD4), Amplifier) ​​- fördern die Differenzierung und Proliferation des entsprechenden Klons von T-Lymphozyten;

4) T-Suppressoren (CD8) - begrenzen die Stärke der Immunantwort, blockieren die Multiplikation und Differenzierung von T- und B-Zell-Zellen;

5) T-Zellen des Gedächtnisses - T-Lymphozyten, die Informationen über das Antigen bewahren und übertragen.

Allgemeine Mechanismen der Hypersensitivitätsreaktion vom verzögerten Typ

Antigen-Allergens, wenn phagozytiert durch Makrophagen (Zelle A) eingenommen wird, in dem der Phagolysosom unter dem Einfluss von hydrolytischen Enzymen Teile des antigen-Allergens zerstört werden (etwa 80%). Unfragmentierten Teil Allergen Antigen im Komplex mit Molekülen Ia-Membranprotein exprimiert wird auf den A-Zellen als Superantigen und präsentiertes Antigen-Erkennung von T-Lymphozyten. Nach der Umsetzung des Verfahrens der Makrophagen Ein Co-Zellen und T-Helfer, der erste Schritt darin besteht, die Erkennung von Antigen-spezifischen Rezeptoren auf der Membran von T-Helferzellen von Fremdantigen auf der Oberfläche der A-Zelle sowie die Erkennung von Ia-Makrophagen-Proteine ​​spezifische Rezeptoren von T-Helfer. Als nächstes erzeugen die A-Zellen Interleukin-1 (IL-1), die die Proliferation von T-Helfer (T amplifyer) stimuliert. Recent secrete interleukin-2 (IL-2), das aktiviert und hält Blastentransformation, Proliferation und Differenzierung von T antigenstimulirovannyh Lymphokin produzierende T-Killer und in den regionalen Lymphknoten.

Wenn die T-Produzenten-Lymphokine mit dem Antigen interagieren, werden mehr als 60 lösliche Mediatoren von GZT-Lymphokinen sezerniert, die auf verschiedene Zellen im Bereich der allergischen Entzündung einwirken.

I. Faktoren, die Lymphozyten betreffen:

1) der Lawrence-Transferfaktor;

2) mitogener (blastogener) Faktor;

3) ein Faktor, der T- und B-Lymphozyten stimuliert.

II. Faktoren, die Makrophagen beeinflussen:

1) Migrationshemmender Faktor (MIF);

2) ein Faktor, der Makrophagen aktiviert;

3) ein Faktor, der die Proliferation von Makrophagen verstärkt.

III. Zytotoxische Faktoren:

2) Faktor, der die Synthese von DNA hemmt;

3) ein Faktor, der hämatopoetische Stammzellen hemmt.

IV. Chemotaktische Faktoren für:

1) Makrophagen, Neutrophile;

V. Antivirale und antimikrobielle Faktoren -? -Terferon (Immuninterferon).

Zusammen mit Lymphokinen spielen andere BAC eine Rolle bei der Entwicklung von allergischen Entzündungen bei HRT: Leukotrienen, Prostaglandinen, lysosomalen Enzymen und Cheylonen.

Wenn die T-Produzenten von Lymphokinen ihre Wirkung entfernt erkennen, üben die sensibilisierten T-Killer eine direkte zytotoxische Wirkung auf die Zielzellen aus, die in drei Stufen durchgeführt wird.

Stufe I - Erkennung der Zielzelle. Der T-Killer ist über zelluläre Rezeptoren für spezifische Histokompatibilitätsantigene und Antigene (H-2D- und H-2K-Proteine, die Produkte der D- und K-Gene von MHC-Loci) an die Zielzelle gebunden. Dies führt zu einem engen Membrankontakt zwischen den T-Killer- und Zielzellen, was zur Aktivierung des T-Killer-Stoffwechselsystems führt, der anschließend die Lyse der "Zielzelle" vornimmt.

II Bühne - ein tödlicher Angriff. Der T-Killer wirkt direkt toxisch auf die Zielzelle, indem er die Enzyme auf der Effektorzellmembran aktiviert.

III Stadium - osmotische Lyse der Zielzelle. Dieses Stadium beginnt mit einer Reihe von aufeinanderfolgenden Änderungen der Membranpermeabilität der Zielzelle und endet mit dem Bruch der Zellmembran. Primäre Schädigung der Membran führt zu einem schnellen Eintritt von Natrium- und Wasserionen in die Zelle. Der Tod einer Zielzelle erfolgt als Ergebnis der osmotischen Zelllyse.

Phasen von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ:

I - immunologisch - umfasst den Zeitraum der Sensibilisierung nach der ersten Dosis Antigen-Allergen, die Proliferation der entsprechenden Klone der T-Lymphozyten-Effektoren, Erkennung und Interaktion mit der Membran der Zielzelle;

II - pathochemisch - die Phase der Befreiung der Vermittler HRT (limfokina);

III - pathophysiologisch - Manifestation der biologischen Wirkungen von Mediatoren von HRT und zytotoxischen T-Lymphozyten.

Individuelle Formen der HRT

Allergy diese Art am häufigsten auftreten, in niedermolekularen Substanzen und anorganische organische Herkunft: verschiedene Chemikalien, Farben, Lacken, kosmetische Zubereitungen, Antibiotika, Pestizide, Verbindungen von Arsen, Cobalt, Platin, auf der Haut wirken. Kontaktdermatitis kann auch Pflanzenmaterial verursachen - Baumwollsamen, Zitrusfrüchte. Allergenen mit SH- und NH2-Gruppen Haut Proteine ​​in der Haut bilden stabile kovalente Bindungen zu durchdringen. Diese Konjugate haben sensibilisierenden Eigenschaften.

Eine Sensibilisierung tritt gewöhnlich als Folge eines längeren Kontakts mit dem Allergen auf. Bei Kontaktdermatitis werden pathologische Veränderungen in den Oberflächenschichten der Haut beobachtet. Infiltration mit entzündlichen zellulären Elementen, Degeneration und Ablösung der Epidermis, Verletzung der Integrität der Basalmembran werden festgestellt.

HRT entwickelt chronische bakterielle Infektionen durch Pilze und Bakterien (Tuberkulose, Brucellose, Tularämie, Syphilis, Bronchialasthma, Streptokokken, Staphylokokken und Pneumokokken-Infektionen, Aspergillose, Blastomykose) sowie Krankheiten, die durch Protozoen (Toxoplasmose) bei helminthic Befalls.

Die Sensibilisierung gegenüber mikrobiellen Antigenen entwickelt sich normalerweise mit Entzündung. Die Möglichkeit der Sensibilisierung des Körpers durch einige Vertreter der normalen Mikroflora (Neisseria, E. coli) oder pathogene Mikroben während ihrer Beförderung ist nicht ausgeschlossen.

Während der Transplantation erkennt der Empfängerorganismus fremde Transplantationsantigene (Histokompatibilitätsantigene) und führt Immunreaktionen durch, die zu einer Transplantatabstoßung führen. Transplantationsantigene sind in allen kernhaltigen Zellen vorhanden, mit Ausnahme von Fettgewebszellen.

1. Syngene (Isotransplantat) - der Spender und der Empfänger sind Vertreter von Inzuchtlinien, die in der antigenen Beziehung identisch sind (eineiige Zwillinge). Die Kategorie von Syngen bezieht sich auf ein Autotransplantat bei der Transplantation von Gewebe (Haut) innerhalb eines einzelnen Organismus. In diesem Fall gibt es keine Abstoßung des Transplantats.

2. Allogen (Homotransplantat) - der Spender und der Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb einer Spezies.

3. Xenogene (Heterotransplantat) - der Spender und der Empfänger gehören zu verschiedenen Arten.

Allogene und xenogene Transplantate ohne immunsuppressive Therapie werden abgelehnt.

Dynamik der Hautallotransplantatabstoßung

In den ersten 2 Tagen verschmilzt der transplantierte Hautlappen mit der Haut des Empfängers. Zu dieser Zeit wird der Blutfluss zwischen den Geweben des Spenders und des Empfängers hergestellt und das Transplantat sieht normal aus. Am 6.-8. Tag kommt es zu Schwellungen, Infiltration des Transplantats mit lymphoiden Zellen, lokaler Thrombose und Stase. Das Transplantat wird zyanotisch und hart, degenerative Veränderungen treten in der Epidermis und den Haarfollikeln auf. Am 10.-12. Tag stirbt das Transplantat und regeneriert sich nicht, selbst wenn es auf den Spender transplantiert wird. Wenn ein Transplantat vom gleichen Spender transplantiert wird, entwickeln sich pathologische Veränderungen schneller - Ablehnung tritt am 5. Tag oder früher auf.

Mechanismen der Transplantatabstoßung

1. Zellfaktoren. Sensibilisierte Spenderantigene Lymphozyten des Empfängers wandern nach Vaskularisierung des Transplantats zum zytotoxisch wirkenden Transplantat. Als Ergebnis der T-Killer und Lymphokin beeinflusst gestörte Durchlässigkeit von Membranen der Zielzellen, die von lysosomalen Enzymen und Zellschädigung zur Freisetzung führt. In den späteren Phasen des Transplantats bei der Zerstörung von Makrophagen beteiligt ist und die zytopathogene Wirkung verbessern, die Zerstörung der Zellen durch Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität Typen aufgrund cytophilous vorhandenen Antikörper auf ihrer Oberfläche zu verursachen.

2. Humorale Faktoren. Bei allogenen Transplantaten der Haut, des Knochenmarks, der Nieren bilden sich häufig Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotoxine und Antikörper gegen Leukozyten und Thrombozyten. Die Antigen-Antikörper-Reaktion erzeugt biologisch aktive Substanzen, die die vaskuläre Permeabilität erhöhen, was die Migration von T-Killer in das transplantierte Gewebe erleichtert. Die Lyse von Endothelzellen in den Gefäßen des Transplantats führt zur Aktivierung von Blutgerinnungsprozessen.

Autoimmunerkrankungen werden in zwei Gruppen unterteilt.

Die erste Gruppe sind Kollagenosen - systemische Bindegewebserkrankungen, bei denen Autoantikörper im Serum ohne strikte Organspezifität nachgewiesen werden. So werden bei SLE und rheumatoider Arthritis Autoantikörper gegen Antigene vieler Gewebe und Zellen entdeckt: Bindegewebe von Niere, Herz, Lunge.

Die zweite Gruppe umfasst Erkrankungen, bei denen das Blut zeigt organspezifische Antikörper (Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit, autoimmune hämolytische Anämie und t. D.).

Bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen werden mehrere mögliche Mechanismen unterschieden.

1. Bildung von Autoantikörpern gegen natürliche (primäre) Antigene - Antigene von immunologisch sperrbaren Geweben (Nerven, Linse, Schilddrüse, Hoden, Sperma).

2. Die Bildung von Autoantikörpern gegen erworbenen (sekundären) Antigene unter dem Einfluß von schädlichen Auswirkungen auf die Organe und Gewebe von pathogenen noninfectious Faktoren produziert (Hitze, Kälte, ionisierende Strahlung) und Infektions (bakterielle Toxine, Viren, Bakterien) Natur.

3. Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreagierende oder heterogene Antigene. Membranen einiger Arten von Streptococcus haben antigene Ähnlichkeit mit Herzgewebeantigenen und Antigenen der Basalmembran der Nierenglomeruli. In dieser Hinsicht reagieren Antikörper gegen diese Mikroorganismen mit Streptokokkeninfektionen mit Gewebeantigenen des Herzens und der Nieren, was zur Entwicklung von Autoimmunläsionen führt.

4. Autoimmun- Zerstörung kann vor dem Abbau der immunologischen Toleranz gegenüber seinen eigenen Geweben unverändert zur Folge hat. Eine Störung der immunologischen Toleranz kann somatische Mutationen lymphatischen Zellen zurückzuführen sein, die entweder zur Entstehung von mutierten verboten Klone von T-Helferzellen führt, die Entwicklung einer Immunantwort auf ihre eigenen konstanten Antigene bereitstellt, entweder zu einem Mangel an T-Suppressor und folglich erhöhen die Aggressivität der B-System-Lymphozyten gegen natives Antigene.

Die Entwicklung von Autoimmunkrankheiten ist auf die komplexe Wechselwirkung von allergischen Reaktionen vom zellulären und humoralen Typ mit dem Vorherrschen einer bestimmten Reaktion abhängig von der Art der Autoimmunkrankheit zurückzuführen.

Bei allergischen Reaktionen verwendeter Zelltyp ist in der Regel nicht-spezifische Hyposensibilisierung Verfahren bei Unterdrückungseinheit afferenten richteten, efferenten Phase und den zentralen Verbindung delayed type hypersensitivity.

Die afferente Verbindung wird durch Gewebemakrophagen - A-Zellen - bereitgestellt. Unterdrücken Sie die afferente Phase der synthetischen Verbindungen - Cyclophosphamid, Stickstoff-Senf, Goldpräparate

Um die zentrale Phase der Zelltyp-Reaktionen (bestehend Prozesse Zusammenarbeit Makrophagen und verschiedene Lymphozytenklone sowie Proliferation und Differenzierung antigenreaktivnyh Lymphoidzellen) unterdrücken, unter Verwendung verschiedenen Immunsuppressiva - Corticosteroide, Antimetaboliten, insbesondere, Analoga von Purinen und Pyrimidinen (Mercaptopurin, Azathioprin), Folsäure-Antagonisten (ametopterin), cytotoxischen Mitteln (Actinomycin C und D, Colchicin, Cyclophosphamid). allergische Antigene medizinischer elektrischer Unfall

Zur Unterdrückung der Überempfindlichkeits ableitenden Ebene Reaktionen Zelltyp, einschließlich schädliche Wirkungen auf die Zielzellen von T-Killer und Allergiemediatoren vom verzögerten Typ - Lymphokinen verwendet entzündungshemmende Medikamente - Salicylate, Antibiotika mit zytostatischen Wirkung - Actinomycin C und rubomicin, Hormone und biologisch aktive Substanzen Kortikosteroide insbesondere Prostaglandine, Progesteron-Antiserum.

Es ist anzumerken, dass die meisten der verwendeten Immunsuppressiva keine selektive inhibitorische Wirkung nur auf die afferente, zentrale oder efferente Phase allergischer Zelltypreaktionen ausüben.

Es sollte, dass allergische Reaktionen sind komplexe Pathogenese, einschließlich, zusammen mit dem dominanten Mechanismus der verzögerten Überempfindlichkeitsreaktionen (zellulären) Art und Unterstützungsmechanismen der humoralen Typ-Allergie in der überwiegenden Mehrheit der Fälle werden zur Kenntnis genommen.

In diesem Zusammenhang ist es zur Unterdrückung der pathochemischen und pathophysiologischen Phasen von allergischen Reaktionen ratsam, die Prinzipien der Hyposensibilisierung, die für die humorale und zelluläre Allergie verwendet werden, zu kombinieren.

Allergische Reaktionen vom Soforttyp

Anaphylaxie und anaphylaktischer Schock. Anaphylaxie (Ohnmacht) - GNT diese Reaktion wiederholt in der Interaktion mit dem Antigen verabreicht cytophilous Antikörpern, die Bildung von Histamin, Bradykinin, Serotonin und anderen biologisch aktiven Substanzen auftritt, was zu den allgemeinen und lokalen strukturellen und funktionellen Störungen. In der Pathogenese der Leitfunktion gehört die Bildung von IgE und IgG4, sowie Immunkomplexen (I und III Mechanismen von GNT). Anaphylaktische Reaktion kann generalisiert werden (anaphylaktischer Schock) und lokal (Phänomen von Over). Die schwerwiegendste allergische Reaktion von GNT ist der anaphylaktische Schock.

Seine Entwicklung kann in Experimenten an Meerschweinchen gesehen werden, das Serumprotein einer anderen Spezies von Tiere zuvor sensibilisiert worden war (zum Beispiel Pferdeserum). Die minimale sensibilisierende Dosis von Pferdeserum für Meerschweinchen beträgt nur einige zehn Nanogramm (1 ng - 10 -9 g). Auflösung der gleichen Dosis von Serum auch parenteral verabreicht werden, sollte die 10-fache sein, wonach das Tier schnell von anaphylaktischen Schock stirbt mit Symptomen der progressiven Asphyxie.

Beim Menschen entwickelt anaphylaktischer Schock, wenn sie parenteral verabreichte Arzneimittel (meist Antibiotika, Anästhetika, Vitamine, Muskelrelaxantien, Röntgenkontrastmittel, Sulfonamide, usw.), Antitoxin Seren allogenen Gammaglobulin Präparate und Blutplasmaproteine, Hormone und Protein-Allergene Allergene Polypeptid Natur (ACTH, Insulin usw.), zumindest - während der Desensibilisierung und die spezifischen Diagnose, die Verwendung von bestimmten Lebensmitteln und Stechinsekten. Die Häufigkeit des Schocks ist ein in 70.000 Fällen und Mortalität - zwei in 1000. Der Tod innerhalb von 5-10 Minuten erfolgen kann. Die wichtigsten Manifestationen von anaphylaktischen Schock sind:

1) hämodynamische Störungen (Blutdruckabfall, Kollaps, Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, Störungen des Mikrozirkulationssystems, Arrhythmien, Kardialgien usw.);

2) Verletzungen des Atmungssystems (Asphyxie, Hypoxie, Bronchospasmus, Lungenödem);

3) ZNS-Schädigung (Hirnödem, zerebrale vaskuläre Thrombose);

4) Störungen der Blutgerinnung;

5) die Infektion des Gastrointestinaltraktes (die Übelkeit, die Bauchschmerzen, das Erbrechen, die Diarrhöe);

6) lokale allergische Manifestationen in Form von Juckreiz, Urtikaria, etc.

Medizinische Allergie.Die Basis der Krankheit sind die spezifischen immunologischen Mechanismen, die im Körper entstehen, wenn fast jedes Medikament eingenommen wird (im Gegensatz zu anderen Nebenwirkungen von Medikamenten - Überdosierung, die Bildung von toxischen Metaboliten, etc.).

Allergene Eigenschaften besitzen Antigene von fremden Seren, Proteinpräparate aus menschlichem Blut, Hormone und Enzyme. Die allermeisten Medikamente gehören zu Haptenen, die mit Trägerproteinen interagieren und sekundäre Allergene werden.

Bei der Entwicklung einer Arzneimittelallergie sind alle vier Arten von pathoimmunologischen Schäden beteiligt. Die häufigsten klinischen Manifestationen einer Arzneimittelallergie sind dermatologisch, renal, hepatisch, pulmonal und hämatologisch. Zum Beispiel sind kutane Formen von Arzneimittelallergie durch die Entwicklung von Pruritus, Hautausschlag, Erythem, atopischer und Kontaktdermatitis gekennzeichnet. Viele Medikamente verursachen ähnliche Symptome wie Serumkrankheit, Nesselsucht, anaphylaktischer Schock und andere.

Ein andere übliche Form ist klinisch mit hämatologischer Manifestation assoziiert ist „Dosierungs hämorrhagische Krankheit“, die durch die kombinierte Läsion Plasma, insbesondere vaskuläre Hämostase und Blutplättchen und als Ergebnis wird die Entwicklung von ausgeprägtem hämorrhagischem Syndrom gekennzeichnet ist.

Der eindrucksvollste Fortschritt in der Erforschung der Pathogenese wurde in der Studie der Arzneimittel-Thrombozytopenie erreicht, die durch parenterale Verabreichung von Heparin (D) oder seinen Analoga verursacht wurde. Es tritt in 1-30% der Fälle der Heparintherapie auf und ist durch Thrombozytopenie (bis zu 9-174 Milliarden / l) gekennzeichnet. Die Pathogenese der Heparin-induzierten Thrombozytopenie ist wie folgt: Parenteral verabreichtes Heparin erhöht signifikant und für lange Zeit das Niveau des Plättchenfaktors IV (TF4), die aus Endothelzellen freigesetzt wird und zur Bildung komplexer Komplexe von G TF führt4. In Gegenwart von IgG im Plasma zu diesem Komplex findet zwischen ihnen eine immunologische Interaktion statt und die Bildung eines noch komplexeren G / TF-Komplexes4 IgG, das auf der Thrombozytenmembran fixiert ist, worauf die Blutplättchen aktiviert werden.

Die Aktivierung und anschließende Zerstörung von Blutplättchen wird begleitet von der Freisetzung zusätzlicher Teile von TF4 und weitere Bildung von Immunkomplexen G TF4IgG, anhaltende Zerstörung der Thrombozyten und führt zu fortschreitender Thrombozytopenie. Überschüssiger TF4 interagiert mit Endothelzellen durch ihre glyukozoaminoglikanovye zu beschädigen und das Ziel für die Wechselwirkung mit Antikörpern aussetzt, in möglicher Entwicklung von DIC und Thrombose, die typisch für Heparin-induzierte Thrombozytopenie Komplikationen führt. Wenn im Blut zu H / TF4 zirkulieren IgM-Klasse, dann bildete sich der Komplex G / TF4/ IgM verursacht progressive destruktive Veränderungen im Endothel mit noch ernsthafteren Folgen.

Das Phänomen von Over. Wenn sensibilisierten Meerschweinchen intradermal Dosis des Antigens eine Auflösung mit Methylenblau einzuführen, dann an der Injektionsstelle hervor, blauen Fleck (Haut sensibilisierend Reaktion Manifestationen davon an IgE und IgG zurückzuführen sind).

Urtikaria und Quincke's Ödem. Urtikaria ist durch das Auftreten von juckenden roten Flecken oder Blasen mit wiederholtem Kontakt des Allergens auf der Haut aus der Umgebung oder aus dem Blutstrom gekennzeichnet. Es kann durch den Verzehr von Erdbeeren, Krabben, Krabben, Medikamenten und anderen Substanzen entstehen. Bei der Pathogenese der Urtikaria sind der reaktive Mechanismus (IgE-Klasse) und die nachfolgende Bildung von sGNT-Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen wichtig, unter deren Einfluss die Schwellung des umgebenden Gewebes gebildet wird. zytolytische und Immun (Bluttransfusion Gegengift Seren parenterale Verabreichung von Arzneimitteln) - Die Krankheit kann in dem zweiten und dritten Typen GNT entwickeln.

Ödem Quincke ist ein gigantisches Urtikaria oder Angioödem. Es ist durch die Ansammlung einer großen Menge von Exsudat im Bindegewebe der Haut und Unterhautgewebe, am häufigsten in den Augenlidern, Lippen, Zunge und Kehlkopfschleimhaut, äußeren Genitalien gekennzeichnet. Die Ursachen von Ödem Quincke können Lebensmittel, Pollen, medizinische und andere Allergene sein. IgE-, IgG- und IgM-Klassen spielen eine führende Rolle in der Pathogenese, und die ANH + ANT-Reaktion verläuft über die reaktiven, zytolytischen und Komplement-abhängigen Arten von SST.

Bronchialasthma (Asthma - Kurzatmigkeit, Erstickung: Erstickungsanfall) ist eine chronische Lungenerkrankung, die durch paroxysmale Störungen der Durchgängigkeit der Bronchien gekennzeichnet ist, deren klinischer Ausdruck exspiratorisches Ersticken ist. Zuordnennicht-infektiös-allergisch, oder aaktuell,und Infektiös-allergisches Bronchialasthma. Allergene des atopischen Bronchialasthmas sind meist nicht-infektiöse Antigene - Hausstaub (50-80%), Pflanzen-, Tierchemikalien- und andere Antigene. Allergene von infektiös-allergischem Bronchialasthma sind die Antigene der Mikroflora der Atemwege (Viren von Bakterien, Parasiten und andere), die von chronischen Entzündungskrankheiten (Bronchitis, Lungenentzündung und andere) betroffen sind.

In der Pathogenese der atopischen Asthmaformen haben IgE-Wert und infektiöse allergisch - alle anderen Arten von immunologischen Reaktionen. Neben der immunologischen Pathogenese der Versorgung für Asthma und wird durch nicht-immunologische Links gekennzeichnet - dishormonal ändert, wird die Unwucht des Funktionszustandes des ZNS (je höher Nervenaktivität des autonomen Nervensystems - die Erhöhung des Tonus des Parasympathikus), erhöhte Schleimsekretion von Bronchialdrusen, erhöhte Empfindlichkeit und Reaktionsgeschwindigkeit des Bronchialbaums.

Bronchokonstriktion, Schleimhautödem Bronchiolen, Mucus Hypersekretion Anhäufungen auf Grund in der Luftwege in Reaktion auf die wiederholte Einführung von Allergenen mit der Freisetzung von Mediatoren reichlichen Mengen GNT Allergie assoziiert (Histamin, Acetylcholin, Serotonin, Leukotriene und dergleichen) und HRT (Lymphokine und Mediatoren aktiviert Zielzellen), die auf Hypoxie, Dyspnoe führt.

Pollinose - Heuschnupfen. Als Allergen gilt der Pollen von Pflanzen (daher wird die Allergie Pollen genannt). Für diese Art GNT typische saisonale Manifestation (z, saisonale Rhinitis, Konjunktivitis, Bronchitis, Asthma bronchiale, etc.), mit der Blüte verschiedener Pflanzen zusammenfällt (Ragweed, timothy, und andere). Die führende Rolle in der Pathogenese wird durch IgE aufgrund der Hemmung der spezifischen Suppressorwirkung von immunregulatorischen Zellen erworben, die die Synthese von Immunglobulinen der E-Klasse steuern. Eine wichtige Rolle bei der Verzögerung des Pollens von Pflanzen auf den Schleimhäuten der Atemwege spielen die konstitutionellen Merkmale von Barrieresystemen - Funktionsstörungen von Flimmerepithel, Makrophagen und Granulozyten und andere bei Patienten mit Pollinose.

Serum-Krankheit. Auftreten Serumkrankheit mit der Einführung in den Organismus von Fremd Serum verbunden ist, die für therapeutische Zwecke verwendet wird. Es wird durch die Entwicklung allgemeiner Vaskulitis, hämodynamische Störungen, Lymphadenopathie, Fieber, Bronchospasmus, Arthralgie gekennzeichnet. Im pathologischen Prozess kann viele Organe und Systeme beinhalten: Herz (akute Ischämie, Myokarditis, und andere), Nieren (fokale und diffuse Glomerulonephritis), Lunge (Emphysem, Lungenödem, respiratorische Insuffizienz), das Verdauungssystem, einschließlich der Leber, die zentrale Nervensystem. Im Blut - Leukopenie, Lymphozytose, langsame Sinkgeschwindigkeit, Thrombozytopenie. Vor Ort allergische Reaktion manifestiert sich als Rötung, Hautausschlag, Juckreiz, Membranen der Haut- und Schleimhautschwellung. Hautausschlag und andere Manifestationen von Serumkrankheit möglich nach der primären Injektion Serum (primäre Serumkrankheit). Dies ist aufgrund der Tatsache, dass in Reaktion auf die anfängliche sensibilisierende Dosis von Serum-IgG vom 7. Tag produziert. Die Art der Reaktion - die Bildung großer Immunkomplexe ENG + ANT kann jedoch reaginic Mechanismus teilnehmen.

Das Phänomen von Artyusa-Sacharow. Wenn Kaninchen in Intervallen von 1 Woche subkutan Pferdeserum verabreicht, dann einer Woche oder einmal an Ort und Stelle festgestellt das Antigen Injektion Hyperämie, Ödem, Infiltration und die daraus resultierende Nekrose bei der Bildung von IgG und IgM-Klasse und die anschließende Bildung großer Immunkomplexe im Lumen der kleinen Gefäße Ausfälle.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ.

Dazu gehören Tuberkulintest, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßungsreaktion, autoallergische Erkrankungen. Wieder einmal betonen wir, dass HRT nicht durch humorale, sondern durch zelluläre Mechanismen vermittelt wird: T-zytotoxische Lymphozyten und ihre Mediatoren - verschiedene Lymphokine. Diese Reaktionen können nicht durch passive Immunisierung mit Serum reproduziert werden; sie entwickeln sich während der Transplantation lebensfähiger Lymphozyten, obwohl eine parallele Produktion von Immunglobulinen möglich ist.

1. Tuberkulintest. Dies ist ein klassisches Beispiel für HRT oder infektiöse Allergien. Der Ort der Injektion von Tuberkulin-Allergie-Symptome erscheinen nach mehreren Stunden, sein Maximum erreicht nach 24-48 Stunden. Die Entwicklung von Entzündungen, die durch Infiltration von Leukozyten charakterisiert, Hyperämie, Ödeme bis zu Nekrose. Sensibilisierung gegen mikrobielle Antigene-Allergene wird während der Entwicklung von Entzündungen gebildet. In bestimmten Situationen hat eine solche Sensibilisierung eine positive Wirkung auf die Eliminierung des pathologischen Prozesses aufgrund eines Anstiegs der unspezifischen Resistenz des Organismus (erhöhte Phagozytoseaktivität, erhöhte Aktivität von protektiven Blutproteinen usw.).

2.Kontaktdermatitis. Diese allergische Reaktion erfolgt durch Kontakt der Haut mit chemischen Allergenen, die in Pflanzen (wie Giftefeu, Sumach, Chrysantheme, etc.), Farben (aromatische Amin und Nitroverbindungen, Dinitrochlorbenzol und andere), natürliche und synthetische Polymere zu finden sind. Häufige Allergene sind zahlreiche Medikamente - Antibiotika, Phenothiazinderivate, Vitamine und andere. Unter den chemischen Allergenen Kontaktdermatitis verursachen, sind Substanzen, die in Kosmetika enthalten sind, Harze, Lacke, Seifen, Gummi, Metall - Salz von Chrom, Nickel, Cadmium, Kobalt und andere.

Sensibilisierung tritt auf, wenn Kontakt mit dem Allergen verlängert und pathologische Veränderungen in den oberflächlichen Hautschichten lokalisiert ist, der die Infiltration durch polymorphkernige Leukozyten, Monozyten und Lymphozyten gezeigt sind, aufeinanderfolgend sie ersetzen.

3.Transplantatabstoßungsreaktion. Diese Reaktion beruht auf der Tatsache, dass Transplantatempfänger bestimmter Organe zusammen mit dem Transplantat Antigen-Histokompatibilität erhalten, was in allen Kernzellen der Fall ist. Folgende Arten von Transplantaten sind bekannt: syngenetisch - der Spender und der Empfänger sind Vertreter von Inzuchtlinien, die in der antigenen Beziehung identisch sind (eineiige Zwillinge); allogen - der Spender und der Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb einer Art; xenogen - Der Spender und der Empfänger gehören verschiedenen Arten an. Analog dazu gibt es entsprechende Arten der Transplantation: Isotransplantation - Transplantation von Gewebe innerhalb desselben Organismus; Autotransplantation - Transplantation von Gewebe innerhalb der Organismen derselben Spezies; Heterotransplantation- Transplantation von Gewebe zwischen verschiedenen Arten. Allogene und xenogene Transplantate ohne immunsuppressive Therapie werden abgelehnt.

Die Dynamik der Abstoßung beispielsweise eines kutanen Allogentransplantats sieht so aus: In den ersten Tagen des transplantierten Hautlappenrandes vereinigen sich die Ränder der Empfängerhaut an der Transplantationsstelle. Aufgrund der stetigen normalen Blutversorgung des Transplantats unterscheidet sich sein Aussehen nicht von normaler Haut. Eine Woche später wird die Schwellung und Infiltration des Transplantats mit mononukleären Zellen aufgedeckt. Entwickelte Verletzungen der peripheren Zirkulation (Mikrothrombose, Stase). Es gibt Anzeichen von Degeneration, Necrobiosis und Nekrose des transplantierten Gewebes und nach 10-12 Tagen stirbt das Transplantat ab und regeneriert sich nicht, selbst wenn es auf den Spender transplantiert wird. Wenn das Hauttransplantat vom selben Spender erneut transplantiert wird, wird das Transplantat bereits am 5. Tag oder früher abgelehnt.

Mechanismus der Transplantatabstoßung. Sensibilisierte Spenderantigene Lymphozyten des Empfängers greifen das Transplantat an der Peripherie seines Kontakts mit Wirtsgewebe an. Unter dem Einfluss von Lymphokinen für Zielzellen und Lymphotoxine wird die Verbindung des Transplantats mit dem umgebenden Gewebe zerstört. In den nachfolgenden Stadien involviert die Zerstörung des Transplantats Makrophagen durch den Mechanismus der antikörperabhängigen Zytotoxizität. Im Anschluss an die zellulären Mechanismen der Transplantatabstoßung verbunden humorale - Hämagglutinin, Haemolysinen, Leukotoxine und Antikörper gegen Thrombozyten und Leukozyten (im Falle von Herztransplantation Gewebe, Knochenmark, Niere). Da die Umsetzung des Reaktions ENG + BAS ANT gebildet, die die vaskuläre Permeabilität erhöhen, was die Migration von natürlichen Killer und zytotoxische T-Lymphozyten in der Pfropf-Gewebe erleichtert. Lysis Transplantats vaskulären Endothelzellen löst die Gerinnung des Blutes (Thrombose) und aktiviert eine Komponente des Komplements (C3b, C6 und andere), hier polymorphkernigen Leukozyten anziehenden, die dazu beitragen Schädigung der Pfropf Bindungen mit umgebenden Gewebe zu fördern.

4. Autoimmunkrankheiten. Sie entstehen als Folge der Entwicklung von sensibilisierten T-Lymphozyten (und Immunglobulinen) gegen körpereigene Antigene. Dies geschieht unter folgenden Umständen:

1.Unmask-Antigene;

2. Toleranz gegenüber eigenen Antigenen;

3.Somatische Mutationen.

Unmask-Antigene kann in stark differenzierten Geweben auftreten, in denen natürliche Antigene vorhanden sind. Dazu gehören Hirngewebe, Schilddrüsenkolloid, Linsengewebe, Nebennieren, Gonaden. In der embryonalen und postnatalen weiter hinter einer Barriere sind diese Antigene für den ICS nicht zur Verfügung, wie aus den Blut-Gewebebarrieren getrennt ihren Kontakt mit den Immunzellen zu verhindern. Als Ergebnis wird eine immunologische Toleranz für Barrierenantigene nicht gebildet. Im Fall von gistogematicheskih Barrieren Verletzung, wenn diese Antigene gegen sie ausgesetzt sind, Antikörper zu entwickeln, wodurch Autoimmunzerstörung.

Beseitigung der immunologischen Toleranz zu normalen Bestandteilen von Geweben. Unter normalen Bedingungen sind B-Lymphozyten gegenüber den meisten ihrer eigenen Antigene nicht tolerant und könnten mit ihnen interagieren. Dies geschieht nicht, weil für eine vollständige immunologische Reaktion es notwendig ist, mit B-Lymphozyten mit T-Lymphozyten zusammenzuarbeiten, in denen eine solche Toleranz aufrechterhalten wird. Daher sind solche B-Lymphozyten nicht an der Immunantwort beteiligt. Wenn der Körper unvollständige Antigene oder Haptene erhält, an die sich die eigenen Antigene anschließen, reagieren T-Lymphozyten auf antigene Träger und kooperieren mit B-Lymphozyten. B-Lymphozyten beginnen in den Geweben ihres Körpers, die in dem antigenen Komplex enthalten sind, auf Haptene zu reagieren. Offensichtlich induziert dieser Mechanismus Autoimmunkrankheiten in der Interaktion von Mikroben und dem Organismus. Eine besondere Rolle kommt dabei T-Suppressoren zu, die durch das Antigen aktiviert werden. Nach dieser Art von akuten Glomerulonephritis, Myokarditis, Karies und anderen Auto-allergischen Erkrankungen.

Somatische Mutationen. Somatische Mutationen führen zum Auftreten ihrer eigenen, sondern fremde unter dem Einfluss der schädlichen Wirkungen Antigene auf dem physische Gewebe, chemischen und biologischen Faktoren (ionisierende Strahlung, Kälte, Hitze, Chemikalien, Bakterien, Viren, etc.) oder um das Aussehen der verbotenen Klone Lymphozyten, Erfassen der normalen Komponenten des Körpers als fremde Antigene (z.B. Mutante T-Helferzellen oder T-Suppressoren Defizit) und bewirken, dass aggressive B-Lymphozyten gegen eigene Antigene. Die Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreaktive, heterogene oder intermediäre Antigene ist möglich.

Autoimmunkrankheiten werden in zwei Gruppen eingeteilt. Eine davon stellen systemische Bindegewebserkrankungen dar, bei denen Autoantikörper im Serum ohne strikte Organspezifität nachgewiesen werden. Sie werden Kollagenosen genannt. Durch diese Art von Leckagen Rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, noduläre Periarteritis, Dermatomyositis, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, wenn zirkulierende Antikörper eine Affinität für die Antigene vieler Gewebe und Zellen zeigen - das Bindegewebe der Nieren, des Herzens, der Lunge. Die zweite Gruppe umfasst Erkrankungen, bei denen organspezifische Antikörper im Blut gefunden werden -Autoimmun-Leukopenie, Anämie, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit und viele andere.

Im Allgemeinen ist eine große Anzahl von autoallergischen Erkrankungen bekannt. Im Folgenden sind die wichtigsten und häufig vorkommenden Arten dieser Pathologie.

1. Endokrinopathien: Hyperthyreose, Hashimoto-Thyreoiditis, primäres Myxödem, insulinabhängiger Diabetes, Addison-Krankheit, Orchitis, Unfruchtbarkeit, idiopathische paratireoidizm, partielle Hypophyseninsuffizienz;

2. Besiege LederPemphigus, bullöses Pemphigoid, herpetiforme Dermatitis, Vitiligo;

3. Krankheiten neuromuskuläres Gewebe: Polymyositis, Multiple Sklerose, Myasthenia gravis, Polyneuritis, Rheumafieber, Kardiomyopathie, Post-Impfung oder Enzephalitis nach Infektion;

4. Krankheiten Magen-Darm-Trakt: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, perniziöse Anämie, atrophische Gastritis, primäre biliäre Zirrhose, chronisch aktive Hepatitis;

5. Krankheiten Bindegewebe: Spondylitis ankylosans, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, noduläre Periarteritis, Sklerodermie, Felty-Syndrom;

6. Krankheiten Blutsystem: idiopathische Neutropenie, idiopathische Lymphopenie, autoimmunhämolytische Anämie, autoimmun-thrombozytopenische Purpura;

7. KrankheitenNieren: Immunkomplex-Glomerulonephritis, Goodpasture-Krankheit;

8. Krankheitenein Auge: Sjögren-Syndrom, Uveitis;

9. KrankheitenAtmungssystem: Goodpasture-Krankheit.

Das Konzept der Desensibilisierung (Hyposensibilisierung).

Wenn der Körper sensibilisiert ist, stellt sich die Frage nach der Beseitigung von Überempfindlichkeit. GST und HRT werden durch Unterdrückung der Produktion von Immunglobulinen (Antikörper) und der Aktivität von sensibilisierten Lymphozyten entfernt.

1. Prinzipien der Hyposensibilisierung in STIs.

Unterscheiden Sie spezifische und unspezifische Hyposensibilisierung.

1. Die spezifische Hyposensibilisierung beruht auf der Beseitigung der Überempfindlichkeit gegenüber einem bekannten Antigen. Es wird durchgeführt, indem (1) der Kontakt mit dem Allergen, das die allergische Reaktion verursacht hat, eliminiert wird; (2) die absichtliche Verabreichung von Antigen in kleinen Dosen nach verschiedenen Schemata, so dass die Aktivierung der Produktion von blockierenden Antikörpern und T-Suppressoren möglich ist; (3) fraktionierte Verabreichung von therapeutischen antitoxischen Seren. So wird z. B. eine Hypensensibilisierung durchgeführt, bei der dieses Allergen injiziert wird, welches eine Sensibilisierung verursacht. Es wurde entwickelt, um den Titer von Immunglobulinen oder die Produktion von blockierenden Antikörpern schrittweise zu reduzieren. Verwenden Sie eine fraktionierte Einführung des etablierten Allergens, beginnend mit den minimalen Dosen (zum Beispiel 0,01 ml, nach 2 Stunden, 0,02 ml, etc.).

1) Unspezifische Desensibilisierung ist eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Allergenen. Sein Gebrauch basiert auf den Prinzipien, die die Entwicklung einer allergischen Reaktion in seinen verschiedenen Stadien verhindern. Es wird verwendet, wenn eine spezifische Hyposensibilisierung nicht möglich ist oder wenn kein Allergen nachgewiesen werden kann. So ist es mit der Entwicklung des immunologischen Stadiums möglich, die Aktivität von ICS durch die Verwendung von Glucocorticoiden und Röntgenbestrahlung zu unterdrücken. Glukokortikoide blockieren die Makrophagenreaktion, die Bildung eines Superantigens und die Synthese von Interleukinen und die Reaktion der Kooperation. In Fällen bilden Immunpathologien hemosorption und Anaphylaxie verwendet - Fc-Fragment von Immunglobulin-Präparation E. versprechendsten Richtung in nicht-spezifischer Desensibilisierung ist, die Prinzipien der Beziehungen Regulation von IL-4.g-Interferon-Synthese im Körper zu verwenden, bestimmt die Klasse IgE.

Die Unterdrückung der pathochemischen und pathophysiologischen Stadien der SST wird durch die Verwendung eines Arzneimittelkomplexes mit unterschiedlichen Richtungseffekten erreicht:

1) Präparate, die den Gehalt an zyklischen Nukleotiden in Zellen verändern. Insbesondere pharmakologische Substanzen angewandt, oder Erhöhung cAMP (b-Agonisten, Phosphodiesterase-Inhibitoren) oder die die Produktion von cGMP (Anticholinergika) oder ändern ihr Verhältnis (Levamisol, etc.) unterdrücken. Wie oben angegeben, wird die Freisetzung von Mediatoren in die pathochemische Phase von SST durch das Verhältnis von zyklischen Nukleotiden bestimmt.

2) Inaktivierung von biologisch aktiven Verbindungen unter Verwendung von Inhibitoren von BAS:

A) Inhibitoren proteolytischer Enzyme (contrikal),

B) Stoffe, die Histamin binden (Antihistaminika: Dimedrol, Suprastin, Tavegil, Diprazin, Diazolin und andere),

B) Arzneimittel, die Serotonin binden (Serotonin-Antagonisten - Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin, Peritol),

D) Inhibitoren des Lipoxygenase-Oxidationsweges von Arachidonsäure, Unterdrückung der Bildung von Leukotrienen (Ditrazin),

D) Antioxidantien (Alpha-Tocopherol und andere),

E) Inhibitoren des Kallikrein-Kinin-Systems (Prodectin),

G) entzündungshemmende Medikamente (Glukokortikoide, Salicylate).

H) es ist ratsam, pharmakologische Arzneimittel zu verwenden, die eine breite Palette von Maßnahmen haben - Stueron Cinnarizin), die antikarzinische, Antiserotonin- und Antihistaminika-Wirkungen besitzen; das Medikament ist auch ein Calcium-Ionen-Antagonist. Es ist möglich, Heparin als einen Komplementinhibitor, einen Serotoninantagonisten und Histamin zu verwenden, das auch eine Blockierungswirkung auf Serotonin und Histamin hat. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass Heparin die Fähigkeit hat, eine allergische Reaktion zu verursachen, die "Heparin-induzierte Thrombozytopenie" genannt wird, die oben diskutiert wurde.

2. Schutz der Zellen vor der Wirkung von BAS, sowie Korrektur von Funktionsstörungen in Organen und Organsystemen (Anästhesie, Spasmolytika und andere pharmakologische Medikamente).

Die Mechanismen der unspezifischen Hyposensibilisierung sind sehr komplex. So ist beispielsweise Glucocorticoide immunsuppressive Wirkung auf die Phagozytose, Hemmung der DNA-Synthese und RNA in ICS, Lymphgewebe Atrophie, die Hemmung der Antikörperproduktion, die Unterdrückung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen, zu unterdrücken, den Gehalt an Komplement-Komponenten C3 und C5 Reduktions usw.