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Klassifizierung von allergischen Reaktionen

Die am weitesten verbreitete Klassifizierung ist die, in der allergische Reaktionen vom Soforttyp (Soforttyp-Hypersensitivität, HNT) und allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (HRT). Die Klassifizierung basiert auf dem Zeitpunkt des Auftretens der Reaktion nach dem Kontakt mit dem Allergen. Reaktionen des unmittelbaren Typs entwickelten sich innerhalb von 15-20 Minuten. (aufgrund von Antikörpern), verzögerter Typ - nach 1-2 Tagen (aufgrund von Lymphozyten).

Die von R. Veill, K. Comens (1968) vorgeschlagene Klassifikation beruht auf dem pathogenetischen Prinzip. In Übereinstimmung mit dieser Klassifizierung wurden vier Arten von Immunantworten identifiziert (Tabelle 2.11.1.).

I. Reaginous ZinnGewebeschaden oder anaphylaktisch. Verbunden mit der Bildung
spezifischer Typ von Antikörpern von cytotropem oder cytophilem IgE oder C4, die hoch sind
einige Affinität für bestimmte Zellen (Fett, Basophile). Antigen, tritt in eine Interaktion ein
mit an Zellen fixierten Antikörpern führt zur Sekretion bereits vorhanden
die (Histamin, Serotonin, eosinophile chemotakeische Faktoren) und wieder bilden
(Prostaglandine, Leukotriene) der Mediatoren, dies ist klassische Art und Weise. Sie handelnd
auf den Gefäßen und Zielzellen, indirekt einschließlich der Entwicklung einer allergischen Reaktion
Eosinophile, Neutrophile, Thrombozyten, die wiederum auch beginnen
Trennmediatoren, bezeichnet als sekundär -Phospholipase D, Arylsulfatase B,
Taminase, Leukotriene, kationische Proteine ​​von Eosinophilengranulaten.

Eine Anzahl von anderen Zellen (Monozyten, Eosinophilen und Blutplättchen) auch Oberflächenrezeptoren für Befestigungs Reagin haben, aber ihre Konzentration ist geringer als Mastzellen und sie sind mit niedriger Affinität, mit ihnen auch Allergene lösen eine Reihe von verschiedenen Mediatoren veranlassen, die Zellen in Wechselwirkung treten, proinflammatorische Aktivität ist ein zusätzlicher Weg.

Der klassische Weg führt zum Auftreten von unmittelbaren Reaktionen, die sich in der ersten halben Stunde entwickeln. Ein zusätzlicher Weg führt zur Entwicklung der sogenannten späten (oder verzögerten) Phase einer allergischen Reaktion eines unmittelbaren Typs, die sich in 4-8 Stunden entwickelt. Zirkulierendes Ig E wird relativ schnell metabolisiert, seine Halbwertszeit beträgt 2,4 Tage. Ig-E-Zellen bleiben für etwa 28 Tage länger bestehen.

Der Organismus ist auf dem Weg der reaktiven Hypersensibilität wenn sehr kleine Dosen Allergen verabreicht werden.

Bei geringen Dosen von Antigen nicht reagiert Makrophagen und es scheint In TH2-Lymphozyten, die Sekretion IL4 erhöht und stimuliert die Bildung dieser gleichen Zellen (B-Zellen), den Weg der Bildung Ig E.

Atopische Erkrankungen: atopische Form von Asthma bronchiale, Heuschnupfen, ATO-pischen Dermatitis, Urtikaria und verwandte Formen, Lebensmittel- und Arzneimittelallergien, sowie eine Reihe von Helminthiasis, in der Entwicklung von E-Ig entwickelte einen Mechanismus zum potivoparazitnoy Schutz.

Der Prozess der Sekretion von Mediatoren erfordert Energiezufuhr. Eine Rolle spielen dabei die zyklischen Nukleotide der Zellen: cAMP und cGMP. Die Freisetzung von Mediatoren hängt von ihrer Korrelation ab.

Alle Stimuli, die zur Akkumulation von cAMP führen, hemmen die Freisetzung von Histamin und einigen anderen Mediatoren. Daher Adrenalin und <3-адреномиметики. При анафилактическом шоке необходимо вводить адреналин. Ацетилхолин ->1tsGMF - »Auswurf von Mediatoren. Daher sind Cholinolytika wirksam.

II. Zytotoxischer Typ, wie es genannt wird, weil sich Antigene bilden
Zu uns verbinden sich die Käfige des Antikörpers mit den Käfigen und verursachen ihre Beschädigung oder gar die Lyse.

Schaden kann auf drei Arten verursacht werden:

1. Komplement-aktivierte Komplement-vermittelte Zytotoxizität. Cs-C9-Komplement bilden Perforine in Zellen und der Inhalt der Zelle folgt.

2. Durch Aktivierung der Phagozytose von mit Antikörpern beschichteten Zellen (Opsonisierung).

3. Durch die Aktivierung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität.

Um diesen Mechanismus zu aktivieren, müssen Zellen erwerben autoallergene Eigenschaften. Es können Chemikalien, medizinische und bakterielle Enzyme, Viren, lysosomale Enzyme von Phagozyten sein, die Zellen schädigen und ihnen antigene Eigenschaften verleihen. Daher werden viele parasitäre, bakterielle und insbesondere virale Infektionskrankheiten von der Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Gewebezellen und der Entwicklung von hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie, begleitet. Bei Hepatitis B verursachen Antikörper, und nicht das Virus selbst, den Tod von Leberzellen, auf deren Oberfläche sich Antigene des Hepatitis-B-Virus befinden. Derselbe Mechanismus ist im Falle eines Sturzes eingeschlossen.

im Organismus von Alloantigenen, zum Beispiel mit Bluttransfusionen, die mit Gruppen- oder Rh-Antigenen unverträglich sind.

Abhängig von der Art der Antikörper (ihrer Klasse, Unterklasse) und ihrer Anzahl sind verschiedene Wege der Schädigung enthalten. Antikörper der Klasse M, G1 G2, die kleiner als G2 sind, können Komplement aktivieren. Andere Antikörper besitzen opsonisierende Eigenschaften und fixieren oder fixieren das Komplement normalerweise nicht. Im dritten Fall sind K-Zellen an das Fc-Fragment des Antikörpers gebunden, was eine schädigende Wirkung auf die Zielzellen ausübt.

III. Immunisierung mit Immunkomplexen (IR).Normalerweise im menschlichen Körper
Die Immunkomplexe bilden sich ständig und werden durch Retikulo-Endothelzellen und
phagozytisches System. Dies ist eine der Möglichkeiten, das Antigen zu eliminieren. AO in diesen Fällen
ist in löslicher Form (bakteriell, viral, pilzartig, medizinisch) vorhanden
Drogen, Nahrungsmittelsubstanzen). Die resultierenden Antikörper sind hauptsächlich
Klassen Ig 0, M.

Unter bestimmten Bedingungen kann solches IR in Geweben abgelagert werden, was erleichtert wird durch:

■ erhöhte Gefäßwandpermeabilität;

■ die Bildung eines Komplexes in einem kleinen Überschuß von Ag, der es nicht phagozytisch macht;

■ eine Abnahme der Aktivität von Phagozytenzellen, was zu einer Hemmung des Prozesses der Reinigung des Körpers von IR führt,

■ große Aufnahme oder Bildung von Antigenen im Körper.

IR kann je nach Weg oder Ort der Bildung einen Ort in den Geweben oder im Blutkreislauf bilden.

IR interagiert mit dem Komplement. Die aktiven Fragmente, die ihn bilden, haben eine chemotaktische Aktivität, stimulieren die neutrophile Aktivität, erhöhen die vaskuläre Permeabilität und fördern die Entwicklung einer Entzündung. Neutrophile phagozytieren IR und regenerieren gleichzeitig Superoxidradikale, wobei sie lysosomale Enzyme freisetzen. Aktiviert das Kallikrein-Kinin-System, das Gerinnungssystem usw. Dadurch kommt es zu Gewebeschäden - Reaktion auf eine Schädigung der Entzündung,

3 Arten von allergischen Reaktionen führen in der Entwicklung der Serumkrankheit, einige Fälle von Drogen-und Nahrungsmittelallergien, eine Reihe von Auto-allergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes).

IV. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ.Diese Art von Reaktion wird beobachtet,
wenn Ag intrazellulär lokalisiert ist (Mycobakterien, Brucellen, Listerien, Viren) oder
wenn das Antigen die Zellen selbst sind (Mikroben, Protozoen, Pilze, Zellen besitzen
in den Erwerbs- oder autoantigenen Eigenschaften von Tumoralterungszellen
wenn die Haptene in die Proteine ​​von Hautzellen mit Kontaktdermatitis, etc. eingebaut werden). Als Antwort
auf dem Allergen gebildet sensibilisierte oder Ag reaktive T

Wenn es wieder getroffen wird, verbindet sich das Allergen mit sensibilisierten Lymphozyten. Unter dem Einfluss von Lymphokinen mit chemotoxischer Aktivität werden Makrophagen und polymorphkernige Zellen zum Ort des Allergens hingezogen, in dieser Region bleiben sie zurück und ihre phagozytische Aktivität wird aktiviert.

Eine spezielle Art von Lymphokinen wirkt toxisch und deprimierend auf Zielzellen. Die Ansammlung von Zellen und die zelluläre Infiltration des Bereichs, in dem der Lymphozyt mit dem entsprechenden Allergen kombiniert wurde, entwickelt sich über viele Stunden und erreicht ein Maximum nach 1-3 Tagen. In diesem Bereich kommt es zur Zerstörung der Zielzellen, deren Phagozytose, Erhöhung der Durchlässigkeit der Blutgefäße. All dies äußert sich in Form einer entzündlichen Reaktion des produktiven Typs, die gewöhnlich nach der Eliminierung des Allergens auftritt. Wenn Ag nicht eliminiert wird, bilden sich Granulome um sie herum, mit deren Hilfe das Allergen vom umgebenden Gewebe abgegrenzt wird.

sie. Die Zusammensetzung von Granulomen kann verschiedene mesenchymale Zellen umfassen - Makrophagen, Epitheloidzellen, Fibroblasten, Lymphozyten.

Typischerweise werden Lymphozyten, die für dieses Allergen sensibilisiert sind, in einer geringen Menge - 1-2%, und die verbleibenden Zellen werden aus der Anzahl der durch die Wirkung von Lymphokinen nicht sensibilisierten topisch rekrutiert.

HRT sind die Grundlage für die Abstoßungsreaktion des Transplantats, Autoimmun-Enzephalomyelitis, Autoimmun-Thyreoiditis, infektiöses Bronchialasthma. Sie spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung von Infektions- und allergischen Erkrankungen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose).

V. RECEP Berg-vermittelt (antiretseptorny) Typ wird mit der Anwesenheit von Antikörpern verbunden ist, in erster Linie Ig G auf physiologisch wichtige Determinanten der Zellmembran - Rezeptoren (a-adrenergen Rezeptoren, Acetylcholin, Insulin, TSH-Rezeptoren). Ag Reaktion von (Rezeptor) + A t kann entweder Stimulationsleitung (A t-TG - Hyperthyreose) oder zur Blockade-Effekt (immune Art von Diabetes, Schilddrüsenunterfunktion).

Stadien der Allergieentwicklung:

1. Immunologisch - deckt alle Veränderungen im Immunsystem ab, die mit auftreten
der Moment des Eingangs des Allergens im Körper, die Bildung von Antikörpern oder sensibiliziro
Lymphozyten und kombinieren sie mit neu angekommenen oder persistent
Organismus mit einem Allergen.

Sensibilisierung - immunologisch vermittelte Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen, d. h. die Bildung von Antikörpern oder Sensibilisierungslymphozyten.

2. Patho-chemisch, oder das Stadium der Bildung von Mediatoren - die Bildung von biologisch aktiven Substanzen; der Stimulus für ihr Auftreten ist die Kombination eines Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

3. Pathophysiologisch oder das Stadium der klinischen Manifestationen - ist durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers gekennzeichnet.

///. Das Konzept der allergischen Erkrankungen.

Zusätzlich zu der Wahrheit: Allergische Reaktionen sind immer noch pseudoallergisch oder nicht immun, allergisch - klinisch ähnlich wie Allergien, aber kein immunologisches Stadium seiner Entwicklung; Die verbleibenden 2 Stadien der Mediatorfreisetzung sind patho-chemisch und das Stadium der klinischen Manifestationen mit Pseudoallergia und echter Allergie fällt zusammen.

Gleichzeitig ist es notwendig, zwischen pseudoallergischen Reaktionen und ähnlichen Zuständen zu unterscheiden, in denen es kein pathochemisches Stadium gibt und daher nicht mit pseudoallergischen Reaktionen verwandt ist. Zum Beispiel, wenn es einen Mangel an Laktase im Darmsaft gibt, tolerieren die Menschen keine Milch, ihre Aufnahme verursacht Durchfall. Das klinische Bild ist ähnlich dem für Allergien und Pseudoallergien. Der Mechanismus ist jedoch anders. Es kann ein Enzym-Mopatia sein.

Die Ursache der Pseudoallergia ist jede Substanz, die direkt auf die Effektorzellen (Mastzellen, Basophile) wirkt und die Freisetzung von Mediatoren aus den Zellen bewirkt. Ziemlich oft geben solche Reaktionen strahlenundurchlässige Substanzen, viele medizinische und Ernährungssubstanzen.

Für jeden Fall von Nahrungsmittelallergie treten bis zu 8 Fälle von Pseudoallergien auf. Und der Grund kann als Nahrungsmittelsubstanzen und zahlreiche Chemikalie sein; Farbstoffe, Konservierungsstoffe, Antioxidantien zu den Produkten hinzugefügt. Die häufigste Reaktion ist chronische Urtikaria.

Im Prozess der Pseudoallergia, 3 Gruppen von Mechanismen:

2. Verletzung der Aktivierung des Komplementsystems

3. Stoffwechselstörung der Arochidonsäure.

IV. Das Konzept der Autoimmunkrankheiten.

Autoimmunerkrankungen (autoallergische Erkrankungen)sind Krankheitsgruppen, deren Hauptmechanismus die Reaktionen von sensibilisierten Lymphozyten und Autoantikörpern mit den Körpergeweben sind. In der Rolle von Autoantigenen kann handeln; ■ natürliche, primäre Antigene (konstantes Gewebe der Augenlinse, Schilddrüse, Hoden, Nervengewebe); ■:.- erworbene, sekundäre (pathologisch verändertes Gewebe) Antigene sowohl infektiös als auch nicht infektiös. Der Hauptgrund für die Autoimmunität sind Störungen im zentralen Immunogenese-Thymus-Bereich, die zu einem Verlust der Fähigkeit natürlicher Immunodepressiva führen, die Funktion von T-Zellen zu unterdrücken.

Allergische Reaktionen: Arten, Typen, Mechanismen der Entwicklung

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Die allergische Reaktion ist eine pathologische Variante der Wechselwirkung des Immunsystems mit einem Fremdstoff (Allergen), die eine Schädigung der Körpergewebe zur Folge hat.

Inhalt

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Immunsystem: Struktur und Funktionen

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Das Immunsystem ist verantwortlich für die Beständigkeit der inneren Umwelt des Körpers. Das bedeutet, dass alle Ausländer aus der Umgebung durch (Bakterien, Viren, Parasiten) oder hat sich gezeigt, sollte während der Lebensaktivität (Zellen durch genetische Störungen atypisch werden) neutralisiert werden. Das Immunsystem hat die Fähigkeit, das "Eine" von dem "Anderen" zu unterscheiden und Maßnahmen zu ergreifen, um Letzteres zu zerstören.

Struktur des Immunsystems ist sehr kompliziert, es einzelne Organe enthält (Thymus, Milz), Inselchen lymphatische Gewebe, im ganzen Körper (Lymphknoten, Rachen lymphatischen Ring Darm Knoten et al.) Verstreut, Blutzellen (verschiedene Arten von Lymphozyten) und die Antikörper (spezifische Proteinmoleküle).

Einige Verbindungen der Immunität sind verantwortlich für die Erkennung von fremden Strukturen (Antigene), andere haben die Fähigkeit, sich ihre Struktur zu merken, während andere die Produktion von Antikörpern für ihre Neutralisierung bereitstellen.

Im normalen (physiologischen) Bedingungen Antigen (beispielsweise Pockenvirus), das erste Mal in den Körper eindringen, bewirkt, dass das Immunsystem - es erkannt wird, wird seine Struktur analysiert, und die gespeicherten Speicherzellen entwickeln Antikörper gegen es, verbleibenden im Blutplasma. Die nächste Ankunft des gleichen Antigens führt zu einem sofortigen Angriff von vor-synthetisierten Antikörpern und seiner schnellen Neutralisierung - somit tritt die Krankheit nicht auf.

Neben Antikörpern können auch zelluläre Strukturen (T-Lymphozyten), die Enzyme freisetzen können, die das Antigen zerstören, an der Immunantwort beteiligt sein.

Allergie: Ursachen

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Die allergische Reaktion unterscheidet sich nicht grundlegend von der normalen Reaktion des Immunsystems auf das Antigen. Der Unterschied zwischen der Norm und der Pathologie liegt in der Unzulänglichkeit der Beziehung zwischen der Stärke der Reaktion und der verursachenden Ursache.

Der menschliche Körper ist ständig einer Vielzahl von Stoffen ausgesetzt, die mit Nahrung, Wasser, inhalierter Luft durch die Haut gelangen. Im Normalzustand werden die meisten dieser Substanzen vom Immunsystem "ignoriert", zu dem es eine sogenannte Refraktärität gibt.

Bei einer Allergie besteht eine abnormale Empfindlichkeit gegenüber Substanzen oder physikalischen Faktoren, auf die sich die Immunantwort zu bilden beginnt. Was ist der Grund für das Versagen des Schutzmechanismus? Warum entwickelt eine Person eine starke allergische Reaktion auf das, was der andere nicht bemerkt?

Eine einzige Antwort auf die Frage der Ursachen von Allergien wird nicht erhalten. Der starke Anstieg der Anzahl sensibilisierter Menschen in den letzten Jahrzehnten ist zum Teil auf die Vielzahl neuer Verbindungen im Alltag zurückzuführen. Dieses synthetische Stoffe, Parfums, Farbstoffe, Medikamente, Lebensmittel-Zusatzstoffe, Konservierungsstoffe und andere. Die Kombination antigen Staus angeborenen Immunsystems mit bestimmten strukturellen Merkmale des Gewebes, sowie Stress und Infektionskrankheiten können zu einem Fehler bei der Regulierung von Abwehrreaktionen und Allergieentwicklung verursachen.

All dies betrifft externe Allergene (Exoallergene). Zusätzlich zu diesen gibt es Allergene inneren Ursprungs (Endoallergene). Einige Strukturen des Körpers (zum Beispiel die Augenlinse) kommen nicht mit dem Immunsystem in Kontakt - dies ist für ihre normale Funktion erforderlich. Bei bestimmten pathologischen Prozessen (Verletzungen oder Infektionen) verstößt eine solche natürliche physiologische Isolation. Das Immunsystem, nachdem es eine zuvor unzugängliche Struktur entdeckt hat, nimmt es als fremd wahr und beginnt zu reagieren, indem es Antikörper bildet.

Eine andere Variante des Auftretens von internen Allergenen ist eine Veränderung der normalen Struktur eines Gewebes unter dem Einfluss von Verbrennungen, Erfrierungen, Bestrahlung oder Infektion. Die veränderte Struktur wird "fremd" und löst eine Immunreaktion aus.

Der Mechanismus einer allergischen Reaktion

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Allerlei allergische Reaktionen beruhen auf einem einzigen Mechanismus, bei dem mehrere Stadien unterschieden werden können.

  1. Immunologisches Stadium. Die erste Begegnung des Körpers mit dem Antigen findet statt und die Entwicklung von Antikörpern dagegen - Sensibilisierung tritt auf. Oft hat das Antigen zum Zeitpunkt der Bildung von Antikörpern, die einige Zeit brauchen, Zeit, den Körper zu verlassen, und es findet keine Reaktion statt. Es geschieht bei der nochmaligen und allen nachfolgenden Ankünfte des Antigens. Antikörper greifen das Antigen an, um es zu zerstören und Antigen-Antikörper-Komplexe zu bilden.
  2. Pathochemisches Stadium. Die resultierenden Immunkomplexe schädigen die speziellen Mastzellen in vielen Geweben. Diese Zellen enthalten in inaktiver Form Granulate, die Entzündungsmediatoren, Histamin, Bradykinin, Serotonin usw. enthalten, die in den aktiven Zustand übergehen und in den allgemeinen Blutkreislauf abgegeben werden.
  3. Pathophysiologisches Stadium tritt als Folge des Einflusses von Entzündungsmediatoren auf Organe und Gewebe auf. Es gibt verschiedene äußere Manifestationen der Allergie - Bronchialmuskelspasmus, erhöhte intestinale Peristaltik, Magensekretion und Schleimbildung, Kapillarexpansion, Hautausschlag, etc.
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Klassifizierung von allergischen Reaktionen

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Trotz des gemeinsamen Mechanismus des Auftretens haben allergische Reaktionen offensichtliche Unterschiede in den klinischen Manifestationen. Die bestehende Klassifikation unterscheidet folgende Arten von allergischen Reaktionen:

Ich Typ - anaphylaktisch, oder allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs. Dieser Typ entsteht aufgrund der Wechselwirkung der Antikörper der Gruppe E (IgE) und G (IgG) mit dem Antigen und dem Absetzen der gebildeten Komplexe auf den Membranen der Mastzellen. In diesem Fall wird eine große Menge Histamin freigesetzt, was eine ausgeprägte physiologische Wirkung hat. Die Reaktionszeit beträgt einige Minuten bis einige Stunden nach dem Eindringen des Antigens in den Körper. Durch diese Art umfassen einen anaphylaktischen Schock, Urtikaria, atopische Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Angioödem, allergische Reaktionen bei vielen Kindern (zum Beispiel Nahrungsmittelallergien).

IITyp - zytotoxisch (oder zytolytische) Reaktionen. In diesem Fall, G und M angreifen Immunglobuline Gruppen, die die Antigene, die einen Teil der Membranen der körpereigenen Zellen, was zu der Zerstörung und den Verlust der Zelle (Zytolyse). Die Reaktionen verlaufen langsamer als die vorherigen, die volle Entwicklung des Krankheitsbildes erfolgt in wenigen Stunden. Nach dem Typ-II-Reaktionen sind hämolytische Anämie und hämolytische Ikterus mit neugeborenem Rhesus Konflikt (in diesen Bedingungen tritt massive Zerstörung der roten Blutkörperchen), Thrombozytopenie (Thrombozyten werden getötet). Komplikationen sind auch hier bei Bluttransfusionen (Bluttransfusionen), Medikamentengaben (toxisch-allergische Reaktion) eingeschlossen.

III Typ - Immunkomplexreaktionen (das Phänomen von Artyus). Eine große Anzahl von Immunkomplexen, bestehend aus Antigenmolekülen und Antikörpern der Gruppen G und M, lagern sich an den Innenwänden der Kapillaren ab und verursachen deren Schädigung. Reaktionen entwickeln sich innerhalb von Stunden oder Tagen nach der Interaktion des Immunsystems mit dem Antigen. Zu diesem Typ gehören Reaktionen pathologischen Prozessen in allergischer Konjunktivitis, Serumkrankheit (die Immunantwort auf das Serum), Glomerulonephritis, systemischem Lupus erythematosus, rheumatoide Arthritis, atopische Dermatitis, Vaskulitis hämorrhagischen.

IV Typ - späte Überempfindlichkeit, oder allergische Reaktionen eines verzögerten Typs, die sich an einem Tag oder mehr nach der Aufnahme des Antigens entwickeln. Diese Art von Reaktion findet unter Beteiligung von T-Lymphozyten statt (daher ein anderer Name - zellvermittelt). Der Angriff auf das Antigen keine Antikörper bereitgestellt, und spezifische Klone von T-Lymphozyten, reproduziert nach den vorhergehenden Antigen Einnahmen. Lymphozyten sezernieren aktive Substanzen - Lymphokine, die Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Beispiele für Erkrankungen, die auf Typ-IV-Reaktionen beruhen, sind Kontaktdermatitis, Bronchialasthma, Rhinitis.

V Typ - stimulierende Reaktionen Überempfindlichkeit. Diese Art von Reaktion unterscheidet sich von allen vorherigen insofern, als Antikörper mit zellulären Rezeptoren für Hormonmoleküle interagieren. So "ersetzen" Antikörper das Hormon mit seiner regulatorischen Wirkung. In Abhängigkeit von dem spezifischen Rezeptor kann die Wirkung des Kontakts von Antikörpern und Rezeptoren bei Reaktionen vom Typ V eine Stimulierung oder Hemmung der Organfunktion sein.

Ein Beispiel für eine Krankheit, die auf der Grundlage der stimulierenden Wirkung von Antikörpern auftritt, ist ein diffuser toxischer Kropf. In diesem Fall irritieren die Antikörper die Rezeptoren von Schilddrüsenzellen, die für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon der Hypophyse bestimmt sind. Die Folge ist die Produktion von Schilddrüsen Thyroxin und Trijodthyronin zu erhöhen, der überschüssigen Bild toxischen Kropf (Basedow-Krankheit) verursacht.

Eine andere Variante der Typ-V-Reaktionen ist die Produktion von Antikörpern nicht an den Rezeptoren, sondern an den Hormonen selbst. In diesem Fall ist die normale Konzentration des Hormons im Blut unzureichend, da ein Teil davon durch Antikörper neutralisiert wird. So, Diabetes, resistent gegen die Auswirkungen von Insulin (aufgrund der Inaktivierung von Insulin-Antikörpern), einige Arten von Gastritis, Anämie, Myasthenie.

Typen I-III kombinieren akute allergische Reaktionen vom Soforttyp, der Rest - verzögerte Art.

Allergiker allgemein und lokal

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Neben der Unterteilung in Typen (abhängig von Manifestationsgeschwindigkeit und pathologischen Mechanismen) wird die Allergie in allgemeine und lokale unterteilt.

In der lokalen Version sind die Zeichen einer allergischen Reaktion lokal (begrenzt). Zu dieser Vielfalt kann das Phänomen der Arthus, Haut allergische Reaktionen (das Phänomen der Overi, die Reaktion von Proustnica - Kyustner, etc.) zugeschrieben werden.

Zu der allgemeinen Allergie werden die meisten der unmittelbaren Reaktionen gezählt.

Pseudoallergia

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Manchmal gibt es Zustände, die klinisch praktisch nicht von allergischen Manifestationen zu unterscheiden sind, aber in der Tat sind sie nicht. Bei den pseudoallergischen Reaktionen gibt es keinen Hauptmechanismus der Allergie - die Wechselwirkung des Antigenes mit dem Antikörper.

Pseudoallergische Reaktion (früher als „Idiosynkrasien“ bekannt) tritt durch die Einnahme von Lebensmitteln, Medikamenten und anderen Substanzen, die ohne Beteiligung des Immunsystems die Freisetzung von Histamin und anderen Entzündungsmediatoren führen. Die Folge der letzteren - Manifestationen, sehr ähnlich der "Standard" allergischen Reaktion.

Die Ursache für solche Bedingungen kann eine Abnahme der Neutralisations Leber (Hepatitis, Zirrhose, Malaria) sein.

Die Behandlung aller allergischen Erkrankungen sollte von einem Spezialisten - einem Allergologen - durchgeführt werden. Selbstmedikationsversuche sind unwirksam und können zu schweren Komplikationen führen.

Allergie

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Dehnung: ALLERGIE

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Allergie (Griechische Allos - eine andere und Ergon - Aktion) - erhöhte Empfindlichkeit des Organismus gegenüber verschiedenen Substanzen, verbunden mit einer Änderung in seiner Reaktivität. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirke und Schick (1906) vorgeschlagen, um die beobachteten Phänomene der Serumkrankheit bei Kindern bei Infektionskrankheiten zu erklären.

Die erhöhte Empfindlichkeit des Organismus in A. ist spezifisch, d. H. Es steigt auf das Antigen (oder einen anderen Faktor) an, mit dem es zuvor Kontakt hatte und das einen Sensibilisierungszustand verursachte. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die beim ersten Kontakt mit Allergenen bei Menschen oder Tieren auftreten, werden unspezifisch genannt. Eine der Varianten der unspezifischen Allergie ist Parallergie. Parallergen bezieht sich auf eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen im Körper verursacht wird, das durch ein anderes Allergen sensibilisiert ist (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind, nachdem es mit Pocken geimpft wurde). Ein wertvoller Beitrag zur Theorie der infektiösen Parallelen wurde von PF Zdrodovsky geleistet. Ein Beispiel für eine solche Parallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf Cholera vibrio Endotoxin (siehe Abb. Sanarelli-Zdrodovsky Phänomen). Resumption spezifische allergische Reaktionen nach der Verabreichung von unspezifischen Stimulator genannt metallergiey (z. B. die Wiederaufnahme der Tuberkulin-Reaktion in dem Patienten nach der Verabreichung tuberculosis es Typhus-Impfstoff).

Klassifizierung von allergischen Reaktionen

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Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen unterteilt: sofortige Reaktionen und verzögerte Reaktionen. Das Konzept der sofortigen allergischer Reaktionen und verzögerten Typs zuerst als Folge der klinischen Beobachtungen entstanden: Pirke (1906) unterschied zwischen unmittelbarer (beschleunigt) und verzögert (gestreckt) Form der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anaphylaktischen schnell und langsam (Tuberkulin) Form allergische Reaktionen der Haut.

Reaktionen des unmittelbaren Typs Cook (R. A. Cooke, 1947) nannte Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die nach 15-20 min auftraten. nach Exposition gegenüber dem Patienten ein spezifisches Allergen. Solche Reaktionen sind Hautblase, Bronchospasmus, Frustration der Funktion der Gelee-Kish. Trakt usw. Zu Reaktionen des unmittelbaren Typs gehören: anaphylaktischer Schock (Siehe), das Phänomen von Overy (vgl. Kutane Anaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (Siehe), nicht-infektiös-allergische Formen Bronchialasthma (sehen), Heuschnupfen (siehe). Pollinose), Angioödem (siehe Abb. Quincke Ödem), akut Glomerulonephritis (siehe) und andere.

Zeitlupenreaktionen, im Gegensatz zu unmittelbaren Reaktionen, entwickeln sich für Stunden und manchmal Tage. Sie treten mit Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfstoff-Virus verursacht und andere. verzögerten Typ allergische Reaktion in Form von Hornhautschäden beschrieben mit Streptokokken, Pneumokokken, Tuberkulose und anderen Infektionen. Bei allergischer Enzephalomyelitis Reaktion läuft auch auf verzögerten Typ A. Eine verzögerte Reaktionen sind Reaktionen und Gemüse (Primula, Efeu, etc.), Industrial (Ursol) Medikamente (Penicillin et al.) Die so genannte Allergene. Kontakt Dermatitis (Siehe).

Die allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs unterscheiden sich von den verzögerten allergischen Reaktionen auf verschiedene Weise.

1. Sofort allergische Reaktionen entwickeln sich nach 15-20 Minuten. nach Kontakt des Allergens mit einem sensibilisierten Gewebe, verzögert - in 24-48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut gekennzeichnet. Bei verzögerten Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.

3. Bei sofortigen Reaktionen ist ein passiver Transfer von Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist dieser Transfer möglich, jedoch nicht mit Serum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe, Exsudatzellen.

4. Verlangsamte Reaktionen sind durch cytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Bei unmittelbaren allergischen Reaktionen ist dieses Phänomen nicht typisch.

5. Für Reaktionen vom verzögerten Typ ist die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur charakteristisch, was für unmittelbare Reaktionen nicht typisch ist.

Teilweise nimmt die Zwischenstellung zwischen den Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs das Arthus-Phänomen ein (vgl. Artyusa Phänomen>, die in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an den Reaktionen des unmittelbaren Typs ist.

Die Evolution allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in Ontogenese und Phylogenese wurden von NN Sirotinin und seinen Studenten detailliert untersucht. Es wird festgestellt, dass in der Embryonalperiode Anaphylaxie (siehe) das Tier kann nicht gerufen werden. In der Neugeborenenperiode entwickelt sich Anaphylaxie nur bei reifen Tieren, wie Meerschweinchen, Ziegen, und doch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren.

Das Auftreten von allergischen Reaktionen im Laufe der Evolution ist mit dem Auftreten von Antikörpern im Körper verbunden. Bei Wirbellosen fehlt die Fähigkeit, spezifische Antikörper zu produzieren. Zum größten Teil ist diese Eigenschaft bei höheren Warmblütern und insbesondere beim Menschen entwickelt, daher werden beim Menschen besonders häufig allergische Reaktionen beobachtet und ihre Manifestationen sind vielfältig.

Kürzlich gab es einen Begriff "Immunopathologie" (Siehe). Durch immunopathologischen Verfahren schließen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (postvaccinale Encephalomyelitis, multiple Sklerose, etc.), verschiedene Nephropathien, nek- Formen der Entzündung der Schilddrüse, Hoden; auf die gleichen Prozesse anstößt umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten (Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, Leukopenie), zu dem Abschnitt vereint Immunhämatologie (Siehe).

Analyse des Ist-Materials für die Untersuchung der Pathogenese von verschiedenen allergischen Erkrankungen morphologischer, immunologischen und pathophysiologischen Verfahren zeigt, dass die Grundlage für alle in immunopathologischen Gruppe liegen kombinierten Störungen und der allergischen Reaktionen immunopathologischen Prozesse ist nicht grundsätzlich verschieden von allergischen Reaktionen, die durch verschiedene Allergene induzierten.

Mechanismen der Entwicklung von allergischen Reaktionen

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Allergische Reaktionen vom Soforttyp. Der Mechanismus der Entwicklung der allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs kann in drei eng verwandte Stadien (AD Ado) geteilt werden: immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.

Immunologisches Stadium ist die Interaktion von Allergenen mit allergischen Antikörpern, dh die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in einigen Fällen präzipitierende Eigenschaften, dh sie können beispielsweise bei der Reaktion mit einem Allergen präzipitieren. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, das Phänomen von Arthus. Eine anaphylaktische Reaktion kann im Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung induziert werden, sondern auch durch die Einführung des Immunkomplexes eines in vitro hergestellten Allergen-Antikörpers in das Blut. Bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes spielt Komplement eine wichtige Rolle, die durch den Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.

Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Bronchialasthma usw.) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, sich bei der Reaktion mit einem Allergen (unvollständige Antikörper) niederzuschlagen.

Allergische Antikörper (sind reaktiv) bei atonischen Erkrankungen beim Menschen (vgl. Atopie) bilden keine unlöslichen Immunkomplexe mit dem entsprechenden Allergen. Offensichtlich reparieren sie das Komplement nicht, und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung ausgeführt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion in diesen Fällen ist die Fixierung von allergischen Antikörpern auf den Zellen. Das Vorhandensein von allergischen Antikörpern im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Reaktion von Prausnitz-Kyustner (vgl. Prausnitz-Kyustner-Reaktion), die die Möglichkeit der passiven Übertragung von Überempfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut eines gesunden Menschen beweist.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für die normale Lebenstätigkeit von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Infolgedessen werden eine Anzahl biologisch aktiver Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Mastzellen des Bindegewebes, die freisetzen Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (Siehe). Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus den Granula der Mastzellen verläuft in mehreren Stufen. Zuerst erfolgt eine "aktive Degranulation" mit Energieaufwand und Enzymaktivierung, dann die Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und der Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umgebung. Histamin-Freisetzung ist auch auf Leukocyten (Basophilen) von Blut, die in vitro für diagnostischen A. Histamine verwendet werden, können durch Decarboxylierung von Histidin-Aminosäuren gebildet wird, und kann in dem Körper in zwei Arten vorliegen: lose mit den Gewebeproteinen assoziiert (z.B. in Mastzellen und bazofplah., als eine schwache Verbindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) findet sich in großen Mengen in Blutplättchen, in den Geweben des Verdauungstrakts des Nervensystems N, in einer Anzahl von Tieren in Mastzellen. Die biologisch aktive Substanz, die eine wichtige Rolle bei allergischen Reaktionen spielt, ist auch eine langsam wirkende Substanz, deren chemischer Charakter nicht vollständig aufgedeckt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung von Glucosiden der Neuraminsäure handelt. Während des anaphylaktischen Schocks wird Bradykinin ebenfalls freigesetzt. Es gehört zur Kinin - Gruppe von Plasma und wird aus Bradykininogen - Plasma gebildet, das durch Enzyme (Kininase) zerstört wird und inaktive Peptide bildet (vgl. Mediatoren von allergischen Reaktionen). Neben Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, lösen allergische Reaktionen solche Substanzen wie z Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. Mastzellen emittieren vorwiegend Histamin und Heparin; in der Leber bilden sich Heparin, Histamin; in Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Thrombozyten - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetylpicholin; in den Lungen - langsam wirkende Substanz, Histamin; im Plasma - Bradykinin usw.

Pathophysiologisches Stadium ist gekennzeichnet durch funktionelle Störungen im Körper, die sich durch die Reaktion des Allergen-Antikörpers (oder Allergen-Reagins) und die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Änderungen ist als eine direkte Wirkung auf den immunologischen Reaktionen der Organismus Zellen und zahlreiche biochemischer Mediator. Zum Beispiel kann Histamin mit intradermaler Injektion so genannte verursachen. "Lewis-Tripelreaktion" (Pruritus an der Injektionsstelle, Erythem, Blister), die für eine unmittelbare allergische Hautreaktion charakteristisch ist; Histamin verursacht Kontraktion der glatten Muskulatur, Serotonin - Blutdruckänderung (steigen oder fallen, je nach Ausgangszustand), bronchiolar glatten Muskulatur und des Verdauungstrakts, Kontraktion der größeren Blutgefäße, Erweiterung der kleinen Blutgefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation, eine positive Chemotaxis von Leukozyten bewirken; Die Muskulatur der Bronchiolen (beim Menschen) reagiert besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz.

Funktionelle Veränderungen im Körper, ihre Kombination und bilden ein klinisches Bild einer allergischen Erkrankung.

Die Pathogenese von allergischen Erkrankungen sind oft eine gewisse Form der allergischen Entzündung mit unterschiedlichen Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphknoten, Gelenke und so weiter. D.), beeinträchtigte Hämodynamik (mit anaphylaktischer Schock) Krampf der glatten Muskulatur (Bronchospasmus mit Bronchialasthma).

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Slow A. entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für ein solches A ist die Tuberkulinüberempfindlichkeit (vgl. Tuberkulinallergie). Die Rolle des verzögerten A. bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist am deutlichsten bei Tuberkulose. Mit der lokalen Einführung von Tuberkulosebakterien bei einem sensibilisierten Tier tritt eine starke zelluläre Reaktion mit käsigem Zerfall und Hohlraumbildung auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als ein Koch-Phänomen an der Superinfektionsstelle aerogener oder hämatogener Herkunft angesehen werden.

Eine Art von verzögertem A. ist Kontaktdermatitis. Seine Ursache verschiedene niedermolekulare Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Farben, Lacke, Epoxidharze, Waschmittelzusammensetzungen, Metalle und Halbmetalle, Kosmetika, Medikamente und andere. Für Kontaktdermatitis bei Versuchstieren für die Sensibilisierung der Haut Anwendungen häufig verwendete 2,4- Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol.

Ein gemeinsames Merkmal, das alle Arten von Kontaktallergenen vereint, ist ihre Fähigkeit, sich mit einem Protein zu verbinden. Diese Verbindung tritt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen auf.

Bei der Entwicklung von verzögerten allergischen Reaktionen können auch drei Stadien identifiziert werden.

Immunologisches Stadium. Nicht-immunologische Lymphozyten werden nach dem Kontakt mit dem Allergen (zum Beispiel in der Haut) durch das Blut und die Lymphe in die Lymphknoten transportiert, wo sie in eine reiche RNA-Zell-Explosion umgewandelt werden. Blasts, die sich vermehren, werden wieder in Lymphozyten transformiert, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen "erkennen" können. Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Anzahl biologisch aktiver Substanzen.

Moderne Daten von zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) erlauben uns, ihre Rolle in den Mechanismen allergischer Reaktionen neu zu denken. Für eine verzögerte Reaktion, insbesondere bei Kontaktdermatitis, sind T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) notwendig. Alle Effekte, die den T-Lymphozytengehalt bei Tieren reduzieren, unterdrücken dramatisch die Überempfindlichkeit des verzögerten Typs. Für einen sofortigen Reaktionstyp sind B-Lymphozyten als Zellen erforderlich, die in immunkompetente Zellen umgewandelt werden können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle von hormonellen Einflüssen der Thymusdrüse, die am Prozess des "Lernens" von Lymphozyten beteiligt sind.

Pathochemisches Stadium gekennzeichnet durch die Freisetzung von sensibilisierten Lymphozyten einer Anzahl von biologisch aktiven Substanzen mit Protein- und Polypeptidcharakter. Dazu gehören: ein Transportfaktor, ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, Lymphozytotoxin, ein blastogener Faktor, ein Faktor, der die Phagozytose verstärkt; der Faktor der Chemotaxis und schließlich der Faktor, der Makrophagen vor der schädigenden Wirkung von Mikroorganismen schützt.

Langsamere Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, passiv nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) übertragen. Die immunologische Reaktivität wird zu einem großen Teil durch diese Zellen realisiert. Angesichts dieser Daten ist die bekannte Tatsache eines Anstiegs des Lymphozytengehalts im Blut für verschiedene Arten von Bakterien A.

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Veränderungen in Geweben, die sich unter der Wirkung der obigen Mediatoren entwickeln, sowie in Verbindung mit der direkten cytotoxischen und cytolytischen Wirkung von sensibilisierten Lymphozyten. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen.

Physische Allergie

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Eine allergische Reaktion kann sich nicht nur auf chemische, sondern auch auf physikalische Reize (Hitze, Kälte, Licht, mechanische oder Strahlungsfaktoren) auswirken. Da eine physikalische Reizung an sich keine Antikörperbildung verursacht, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt.

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss von körperlicher Stimulation entstehen, dh sekundäre, endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Stimulation. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Wahrscheinlich fördern sie die Bildung von Antikörpern (offensive Sensibilisierung) primär Sensibilisierung der Haut (Reagin), die unter dem Einfluss von spezifischen physikalischen Stimuli aktiviert werden, diese aktivierten Antikörper, wie ein Enzym oder einen Katalysator (wie starke Libera Histamin und anderen biologisch aktiven Mitteln) bewirken die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

Nahe bei diesem Konzept ist die Hypothese von Cook, nach der ein spontaner Hautsensibilisator ein Enzym-ähnlicher Faktor ist, dessen prosthetische Gruppe einen fragilen Komplex mit Molkeprotein bildet.

3. Gemäß der Klonauswahltheorie von Burnett wird angenommen, dass physikalische Stimulation, genau wie chemische, die Proliferation eines "verbotenen" Klons von Zellen oder die Mutation von immundotisch kompetenten Zellen verursachen kann.

Gewebeveränderungen bei Allergien vom Sofort- und Spättyp

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Die Morphologie von A. unmittelbarem und verzögertem Typ spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Für Soforttyp allergische Reaktionen, die bei Exposition gegenüber dem Gewebe des Antigens auftreten - Antikörper charakteristische Morphologie hyperergische Entzündung inhärent rume Geschwindigkeitsentwicklung und Prävalenz alterativ, exsudative Gefäßveränderungen, während der langsam proliferative reparative Prozesse.

Es wird festgestellt, dass Änderungen bei alterativ A. Soforttyp gistopatogennym Wirkung im Zusammenhang mit Immunkomplexen das Komplement und vaskuläre exsudative - mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Mediatoren der Entzündung), insbesondere Histamin und Kinine sowie chemotaktische (leykotaksicheskim) und degranulieren (für Mastzellen) durch die Wirkung von Komplement. Alterativ Änderungen betreffen in erster Linie die Gefäßwände paraplasticheskoy Substanz und Bindegewebe-Strukturen. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Mucoidquellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; die extreme Expression der Veränderung ist charakteristisch für allergische Reaktionen von Fibrinoidnekrose vom unmittelbaren Typ. Mit ausgeprägten plazmorragicheskimi und vaskuläre bedingte exsudative Reaktionen in der Zone grober immune Entzündung Proteine ​​erscheinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernige Leukozyten, Immunkomplexe „Verdauen“ und Erythrozyten. Daher ist das charakteristischste solcher Reaktionen, fibrinöser oder fibrinösen Exsudats hämorrhagischen. Proliferativ-reparative Reaktionen mit A.-Soforttyp sind verzögert und schwach ausgeprägt. Sie sind durch die Proliferation von Endothelzellen und die Euro-AV (Adventitia) und Behältern zusammenfallen in der Zeit mit dem Auftreten von mononukleären histiozytäre Makrophagenzellen dargestellt, was auf die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunoreparativnyh Prozesse. Die Dynamik der morphologischen Veränderungen in A. des unmittelbaren Typs ist am typischsten für das Phänomen Arthus (vgl. Artyusa Phänomen) und die Auvery-Reaktion (vgl. Kutane Anaphylaxie).

Die Basis vieler menschlicher Krankheiten sind allergische Soforttyp allergische Reaktionen, to- mit Vorherrschaft alterativ, exsudative oder Gefäßveränderungen auftreten.. ZB Gefäßveränderungen (fibrinoide Nekrose) mit systemischem Lupus erythematodes (Fig. T), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa, etc. exsudativ vaskuläre Manifestationen in Serumkrankheit, Urtikaria, Angioödem, Heuschnupfen, Lobärpneumonie und Polyserositis, rheumatische Arthritis, Tuberkulose, Brucellose und andere.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit in einem großen Ausmaß durch die Art bestimmt, und die Menge des antigenen Reizes, die Dauer der Zirkulation im Blut Position in den Geweben, sowie die Art der Immunkomplexe (zirkulierende oder festen Satz heterologer oder autologer lokal mit dem Struktur Antigen Gewebe durch Kopplung des Antikörpers gebildet wird). Daher erfordert die Bewertung der morphologischen Veränderungen an der A. Soforttyp, sie gehören zu der Immunantwort Beweise durch ein Immunogen-stohimicheskogo Verfahren (Abb. 2), zu-ing kann nicht nur über die Immun Natur des Prozesses sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplex (Antigen zu identifizieren Antikörper, Komplement) und stellen ihre Qualität fest.

Für den A.-verzögerten Typ ist die Reaktion von sensibilisierten (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl es keinen Zweifel gibt, dass der histopathogene Effekt, der von Immunlymphozyten in der Gewebekultur oder im Allograft verursacht wird, eine Tatsache ist. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit Hilfe von an seiner Oberfläche vorhandenen antikörperartigen Rezeptoren in Kontakt mit der Zielzelle (Antigen) kommt. Es zeigt die Aktivierung des Lysosom einer Zielzelle während seiner Wechselwirkung mit den Immun-Lymphozyten und „Transmission“, um sie Zelle DNA -timidinovoy 3 H Etikett zielen. Jedoch findet die Fusion der Membranen dieser Zellen, selbst mit der tiefen Einführung von Lymphozyten in die Zielzelle, nicht statt, was überzeugend mit Hilfe mikro-mikroskopischer und elektronenmikroskopischer Methoden bewiesen wird.

Zusätzlich zu den sensibilisierten Lymphozyten in verzögerten Typ allergische Reaktionen Makrophagen (Histiozyten) beteiligt, to- kommt in Reaktion mit einem spezifischen Antigen-Antikörper cytophilous adsorbiert auf ihrer Oberfläche verwendet wird. Die Beziehung zwischen Immunlymphozyten und Makrophagen wurde nicht aufgeklärt. Nur enge Kontakte dieser beiden Zellen sind in Form von sogenannten. cytoplasmatische Brücken (Abbildung 3), die durch Elektronenmikroskopie entdeckt werden. Vielleicht dienen die cytoplasmatischen Brücken dazu, Makrophageninformation über das Antigen (in Form von RNA- oder RNA-Antigen-Komplexen) zu übertragen; vielleicht stimuliert der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen oder zeigt eine cytopathogene Wirkung dagegen.

Es wird angenommen, dass für jeden Cron eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ auftritt. Entzündung aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben. Morphologisch, zwischen A. verzögertem Typ und chronischer (interstitieller) Entzündung, viel gemeinsam. die Ähnlichkeit dieser Verfahren jedoch - lymphohistiozytäre Infiltration von Geweben in Kombination mit den vaskulären und parenchymal plazmorragicheskimi-degenerativen Prozessen - ist sie nicht identifizieren. Der Nachweis der Beteiligung von Zellen sensibilisiert Lymphozyten eindringen können bei gistofermentohimicheskom und elektronenmikroskopische Untersuchungen zu finden: die verzögerte allergische Reaktionen gefunden erhöhte Aktivität von sauren und foefatazy Dehydrogenasen in Lymphozyten, ihre Kerne und Kernkörperchen erhöhen, die Erhöhung der Zahl der Polysomen Hypertrophie Golgi-Apparat.

Das Nebeneinander von morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität in immunopathologischen Prozessen nicht gerechtfertigt ist daher die Kombination von morphologischen Manifestationen A. unmittelbaren und verzögerten Typ ganz natürlich ist.

Allergie bei Strahlenschäden

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Das Problem von A. mit Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung von Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit.

Die Wirkung der Bestrahlung auf Soforttyp-Überempfindlichkeitsreaktionen wurde am Beispiel der Anaphylaxie ausführlich untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder dem ersten Tag danach, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach Wiederherstellung der Antigenigenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Eine Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflußt nicht den Zustand der Sensibilisierung und die Antikörpertiter im Blut. Die Wirkung der Strahlung auf dem zellulären Reaktionen vom verzögerten Typ Überempfindlichkeit (z. B. Tuberkulin Allergietests, tulyarinom, Brucellin und t. D.) sich durch die gleichen Gesetze gekennzeichnet, aber die Reaktion ist etwas strahlenresistenten.

Wann? Strahlenkrankheit (siehe) Die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks kann je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, abgeschwächt oder verändert sein. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus gegenüber exogenen und endogenen Antigenen (Autoantigenen) eine gewisse Rolle. Daher ist eine Desensibilisierungstherapie bei der Behandlung von sowohl akuten als auch chronischen Formen von Strahlenschäden nützlich.

Die Rolle von endokrinen und Nervensystemen bei der Entwicklung von Allergien

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Die Rolle der endokrinen Drüsen bei der Entwicklung von A. wurde untersucht, indem man sie von Tieren entfernte, verschiedene Hormone einführte und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersuchte.

Hypophyse-Nebennieren. Daten über die Wirkung von Hormonen der Hypophyse und Nebennieren auf A. sind widersprüchlich. Die meisten Fakten weisen jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse stärker bei Nebenniereninsuffizienz auftreten, die durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursacht werden. Glukokortikoidhormone und ACTH inhibieren in der Regel nicht die Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp, und nur eine verlängerte Verabreichung oder Anwendung von großen Dosen in gewissem Ausmaß dämpfen deren Entwicklung. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit der Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, Entwicklung von Entzündungsreaktion, Senkung der Gewebedurchlässigkeit verbunden.

Offensichtlich reduziert auch die Ausscheidung von biologisch aktiven Mediatoren und reduziert Gewebeempfindlichkeit zu ihnen. Allergischer Prozesse werden von metabolischen und funktionellen Veränderungen (Hypotension, Hypoglykämie, erhöhter Insulinempfindlichkeit, Eosinophilie, Lymphozytose, erhöhte Kaliumionenkonzentration im Plasma und eine Verringerung der Konzentration von Natriumionen) begleitet, TO- das Vorhandensein von Glucocorticoid Insuffizienz anzuzeigen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer NNR-Insuffizienz erkannt wird. Basierend auf diesen Daten Pytsky VI (1968) die Hypothese aufgestellt Mechanismen extraadrenal durch einen Anstieg der Cortisol verursacht Glucocorticoid Insuffizienz Bindung an Plasmaproteinen, Verlust der Empfindlichkeit der Zellen zu einem erhöhten Cortisol oder Cortisol-Stoffwechsel in den Geweben, die in ihrer wirksamen Konzentration des Hormons führt zu einer Abnahme.

Schilddrüse. Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung der Sensibilisierung ist. Thyroidektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie schwächt die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der Auflösung der Antigen-Verabreichung und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist der Einfluss auf die Intensität des Schocks. Die Thyreoidektomie vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Präzipitaten. Wenn parallel zur Sensibilisierung Schilddrüsenhormone gebildet werden, steigt die Bildung von Antikörpern. Es gibt Berichte, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion erhöhen.

Thymusdrüsen. Die Rolle der Thymusdrüse in dem Mechanismus der allergischen Reaktionen in Verbindung mit den neuen Daten über die Rolle dieser Drüse in immunogenesis sucht. Wie bekannt, spielt die Vitil-Drüse eine große Rolle bei der Organisation von Lymphomen, dem System. Es fördert die Kolonisierung von Lymphomen, Drüsen und Lymphozytenregeneration, den Apparat nach verschiedenen Verletzungen. Thymusdrüsen (siehe) spielt eine wesentliche Rolle bei der Bildung von A. Sofort- und Spätformen und besonders bei Neugeborenen. Ratten thymektomierten unmittelbar nach der Geburt, entwickelt sich nicht -fenomen Arthus auf nachfolgende Injektionen von Rinderserumalbumin, obwohl nicht-spezifische lokale Entzündung, induziert durch, z. B. Terpentin, beeinflusst thymectomy wird nicht verändert. Bei erwachsenen Ratten nach gleichzeitiger Entfernung der Thymusdrüse und Milz sofortige allergische Reaktionen gebremst. Solche Tiere mit Pferdeserum sensibilisiert, gibt es eine deutliche Hemmung der anaphylaktischen Schocks, die intravenöse Verabreichung des reagierenden Antigen-Dosis. Es wurde auch festgestellt, dass die Behandlung von Mäusen mit Thymus-Extrakt Schwein Embryo verursacht Hypo- und Agammaglobulinämie.

Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse verursacht auch eine Hemmung der Entwicklung aller allergischen Reaktionen eines verzögerten Typs. Bei Mäusen und Ratten nach neonataler Thymektomie ist es nicht möglich, lokale verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Ein ähnlicher Effekt hat mehrere Injektionen von Antitumorserum. Bei neugeborenen Ratten nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung von getöteten tuberkulösen Mykobakterien ist die Tuberkulinreaktion am 10.-20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei den Kontroll-nicht-operierten Tieren. Frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert signifikant den Zeitraum der Homotransplantatabstoßung. Die gleiche Wirkung wird bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen durch Thymektomie erzielt. Transplantation der Thymusdrüse oder Lymphknoten, Knoten stellt die immunologische Kompetenz der Lymphoidzellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren assoziieren die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Verletzung der Thymusdrüsenfunktion. Tatsächlich zeigen thymektomisierte Mäuse mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunkrankheiten.

Geschlechtsdrüsen. Über den Einfluss der Geschlechtsdrüsen auf A. gibt es viele Hypothesen. Nach einer Datenlage verursacht die Kastration eine Hyperfunktion des Hypophysenvorderlappens. Hormone des Hypophysenvorderlappens reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Ist auch, dass Überfunktion Hypophysenvorderlappen Ergebnisse in Stimulation der Nebennieren-Funktion bekannt, die die unmittelbare Ursache für die Zunahme des Widerstands nach der Kastration zum anaphylaktischen Schock ist. Eine andere Hypothese besagt, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität der allergischen Prozesse reduziert. Schwangerschaft, wie Östrogene, kann die verzögerte Hautreaktion bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyroiditis und Polyarthritis bei Ratten. Eine solche Wirkung kann nicht durch Anwendung von Progesteron, Testosteron erreicht werden.

Die oben genannten Daten zeigen den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf von allergischen Reaktionen. Der Einfluss ist nicht isoliert und wird als eine komplexe Handlung aller endokrinen Drüsen, sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert.

Nervensystem nimmt direkt an jedem der Stadien der Entwicklung von allergischen Reaktionen teil. Zusätzlich kann das Nervengewebe selbst eine Quelle von Allergenen im Körper sein, nachdem es verschiedenen schädlichen Agenzien ausgesetzt wurde, es kann eine allergische Reaktion des Antigens auf den Antikörper entwickeln.

Die lokale Anwendung des Antigens auf die motorische Region der Großhirnrinde sensibilisierter Hunde verursachte eine muskuläre Hypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktion auf der der Anwendung entgegengesetzten Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte eine Senkung des arteriellen Drucks, eine Verletzung der Atembewegungen, Leukopenie, Hyperglykämie. Die Anwendung des Antigens in der Region der grauen Tuberositas des Hypothalamus führte zu signifikanter Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Introduziert in erster Linie heterogenes Serum hat eine spannende Wirkung auf den Kortex der Großhirnhälften und subkortikale Formationen. Während des sensibilisierten Zustandes des Körpers wird die Stärke des erregenden Prozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: die Beweglichkeit der nervösen Prozesse verschlechtert sich, die Grenze der Arbeitsfähigkeit der Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der intermediären Hirnstrukturen einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdmolke auf und sind anschließend phasenbezogen.

Teilnahme autonomes Nervensystem (Cm.) In dem Mechanismus der anaphylaktischen Schocks und verschiedener allergischer Reaktionen von vielen Forschern in der experimentellen Untersuchung von Phänomenen A. In Zukunft Überlegungen der Rolle des autonomen Nervensystemes in dem Mechanismus der allergischen Reaktionen angenommen hat, auch von vielen Ärzten im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma, allergischer Dermatitis und anderen Krankheiten zum Ausdruck gebracht allergische Natur. So haben die Untersuchung der Pathogenese der Serumkrankheit wesentliche Störungen des vegetativen Nervensystems in den Mechanismus der Krankheit gezeigt, insbesondere die wesentliche vagus Phase (Senkung des Blutdrucks, scharf positive Symptom Aschner, Leukopenie, Eosinophilie) in der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Mediatoren der Übertragung der Anregung in den Neuronen der Lehren des vegetativen Nervensystems und verschiedene Neuroeffektor Synapsen, wie in der Lehre von A. reflektiert und vorgeschoben signifikant die Frage nach der Rolle des vegetativen Nervensystems in dem Mechanismus einiger allergischer Reaktionen. Zusammen mit bekannten Histamin Hypothese des Mechanismus der allergischen Reaktionen erschienen cholinergen, dystonische und andere Theorien des Mechanismus der allergischen Reaktionen.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde eine signifikante Menge an Acetylcholin vom gebundenen Zustand in den freien Zustand nachgewiesen. Die Beziehung von Mediatoren des vegetativen Nervensystems (Acetylcholin, Sympatin) mit Histamin während der Entwicklung von allergischen Reaktionen ist nicht klar.

Es gibt Daten über die Rolle von sowohl sympathischen als auch parasympathischen Teilen des vegetativen Nervensystems im Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen. Gemäß einigen Daten wird der Zustand der allergischen Sensibilisierung zuerst in der Form eines Vorherrschens des Tonus des sympathischen Nervensystems ausgedrückt, das dann durch parasympatricotonia ersetzt wird. Der Einfluss des sympathischen Teils des vegetativen Nervensystems auf die Entwicklung von allergischen Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Studien AD Ado und TB Tolpegina (1952) zeigten, dass mit Serum, sowie bakteriellen A. im sympathischen Nervensystem, ist die Erregbarkeit zu einem spezifischen Antigen erhöht; die Exposition des Antigens gegen das Herz von sensibilisierten Meerschweinchen verursacht die Freisetzung von Sympathin. Unter Versuchsbedingungen mit isoliertem und perfundiertem sympathischen Hals-Sympathikus-Knoten bei Katzen, die mit Pferdeserum sensibilisiert sind, führt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom dazu, dass der Knoten angeregt wird und dementsprechend die Kontraktion des dritten Jahrhunderts. Die Erregbarkeit des Knotens für die elektrische Stimulation und für Acetylcholin nach der Proteinsensibilisierung nimmt zu und nimmt nach der Exposition gegenüber der auflösenden Dosis des Antigens ab.

Die Veränderung des funktionellen Zustands des sympathischen Nervensystems ist eine der frühesten Erscheinungsformen des Zustands der allergischen Sensibilisierung von Tieren.

Die Erhöhung der Erregbarkeit des Parasympathikus, haben viele Forscher, wenn das Protein Sensibilisierung gefunden. Es wurde festgestellt, dass erregt Anaphylatoxinen Parasympathikus glatte Muskulatur zu beenden. Die Empfindlichkeit des Parasympathikus und Organe, indem sie es zu Cholin und Acetylcholin in der Entwicklung der allergischen Sensibilisierung erhöht innervated. Nach Voraussetzung Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anaphylaktische (parafilaktichesky) Zustand Schock angesehen als den Ton gesamtes autonomes Nervensystem zu erhöhen (nach amphotonia Danielopolu) mit zunehmender Trennung von Epinephrin (simpatina) und Acetylcholin in Blut. Im Stadium der Sensibilisierung erhöht sich die Produktion von Acetylcholin und Sympathin. Sensitinogen verursacht unspezifische Effekte - die Freisetzung von Acetylcholin in den Organen (preholina) und spezifische Maßnahmen - die Produktion von Antikörpern. Die Ansammlung von spezifischen Antikörpern verursacht filaksiyu und Akkumulation von Acetylcholin (preholina) bewirkt, dass unspezifische Anaphylaxie oder parafilaksiyu. Anaphylaktischer Schock wird als Hypocholinesterase-Diathese angesehen.

Die Danielopole-Hypothese wird insgesamt nicht akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über den engen Zusammenhang zwischen der Entwicklung des Zustands der allergischen Sensibilisierung und der Veränderung des funktionellen Zustands des vegetativen Nervensystems. eine starke Steigerung der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparates von Herz, Darm, Uterus und anderen Organen zu Cholin und Acetylcholin.

Durch AD Ado, allergische Reaktionen cholinergen Typen unterscheiden, mit einer führenden prozess RYH Reaktionen sind cholinerge Strukturen gistaminergncheskogo Typ-Reaktion, zu RYH Histamin eine tragende Rolle spielt, simpatergicheskogo Reaktion (vermutlich), die eine führende Mediator der Sympathie ist, und schließlich verschiedene Reaktionen eines gemischten Typs. Sie nicht die Möglichkeit der Existenz ausschließen und von allergischen Reaktionen in dem Mechanismus RYH führenden Position andere biologisch aktive Produkte nehmen, wie langsam reagierende Substanz.

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

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Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch erbliche Eigenschaften des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund der erblichen Veranlagung für AA im Körper unter dem Einfluss der Umwelt durch die Landesverfassung allergische oder allergische Diathese gebildet. Schließen daran ekssudatpvny Diathese, eosinophile diathesis et al. Allergische Ekzeme bei Kindern und Ex-sudativny Diathese oft die Entwicklung von Asthma und anderen allergischen Erkrankungen vorangehen. Medikamentenallergie tritt dreimal häufiger bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzeme, Asthma und andere.).

Das Studium der erblichen otyagoschennostn ​​bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen zeigte, dass etwa 50% von ihnen mit verschiedenen Manifestationen von A. In 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen ist auch eine Familiengeschichte in Bezug auf A. Bei gesunden Individuen A eine Reihe von Generationen von Verwandten hat in der erblichen Geschichte von nicht mehr als 3-7%.

Es soll betont werden, dass das Erbe nicht eine allergische Erkrankung als solche, sondern nur eine Prädisposition für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen, und wenn der getestete Patient hat, z. B. Urtikaria, dann in verschiedenen Generationen seiner Familie A kann in Form von Asthma, Migräne ausgedrückt werden, Angioödem, Rhinitis und t. d. Versuch Muster der Vererbung der Prädisposition zu erfassen, um allergische Krankheiten haben gezeigt, dass es als ein rezessives Mendelian vererbt wird.

Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf die Entstehung allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen von A. bei eineiigen Zwillingen mit dem gleichen Allergensatz werden beschrieben. In Titration Hauttests für Allergene bei eineiigen Zwillingen gefunden ziemlich identische Titer Hautreaktionen und allergischen gleichen Inhalt-Antikörper (Reagin) gegenüber Allergenen, die Krankheiten verursachen. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Konditionalität von allergischen Zuständen ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist.

Bei der Untersuchung der altersbedingten Merkmale der allergischen Reaktivität gibt es zwei zunehmende allergische Erkrankungen. Die erste - in der frühesten Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Prädisposition für eine allergische Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Nahrungsmittel, häusliche, mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird in der Pubertätszeit beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss des Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

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  1. Große medizinische Enzyklopädie. Band 1 / Chefredakteur Akademiker B. V. Petrovsky; Verlag "Sowjetische Enzyklopädie"; Moskau, 1974.- 576 p.