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Arten von allergischen Reaktionen

Für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III (Immunkomplex, Präzipitin) sind durch die Bildung von Immunkomplexen gekennzeichnet. Die durch Ar und das entsprechende AT gebildeten Komplexe aktivieren das Komplementsystem, was zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion führt. Klinische Beispiele: Serumkrankheit (nach Einführung von Fremdproteinen oder Medikamenten), exogene allergische Alveolitis, SLE und Glomerulonephritis nach Infektionen.

Pathogenese allergischer Reaktionen vom Typ III ist in der Figur gezeigt.

Die Ursache für allergische Reaktionen leicht lösliche Proteine, Wiedereintritt in den Körper dieser Art sind (beispielsweise die Injektion von Serum oder Plasma, Impfung, beißt einige Insekten, Inhalations Substanzen Proteine ​​enthalten, Infektion durch Mikroorganismen, Pilze) oder in dem Körper ausgebildet ist (zum Beispiel Infektionen der Entwicklung, Trypanosomiasis, Helminthiasis, Tumorwachstum, Paraproteinämie, etc.).

Das Stadium der Sensibilisierung der allergischen Reaktionen des dritten Typs

• B-Lymphozyten produzieren und sezernieren IgG und IgM, Sie haben eine ausgeprägte Fähigkeit, Niederschläge zu bilden, wenn sie in Kontakt mit Ar kommen. Diese Präzipitate werden Immunkomplexe genannt, und die Krankheiten, in deren Pathogenese sie eine wesentliche Rolle spielen, sind Immunkomplexe.
- Wenn Immunkomplexe im Blut oder in der Lymphe gebildet werden, und dann in den verschiedenen Geweben und Organen, das Entwicklungssystem (verallgemeinerte) Allergieform aufgezeichnet. Ein Beispiel dafür kann als Serumkrankheit dienen.
- In jenen Fällen, in denen sich Immunkomplexe außerhalb der Gefäße bilden und in bestimmten Geweben fixiert sind, lokale Allergien (z. B. membranöse Glomerulonephritis, Vaskulitis, Periarteriitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen).
- Die häufigsten Immunkomplexe sind in den Wänden von Mikrogefäßen befestigt, auf der Basalmembran Glomeruli Niere, im Unterhautgewebe, auf den Zellen des Myokards, der Synovialmembranen und in der Gelenkflüssigkeit.
- Lokale allergische Reaktionen Typ III immer begleitet von der Entwicklung von Entzündungen.

• Hohe Konzentrationen an ausscheidendem IgG und IgM wird am 5.-7. Tag nach dem Auftreten von Ar im Körper entdeckt. Am 10.-14. Tag treten im Zusammenhang mit Gewebeschädigungen unter dem Einfluss von Immunkomplexen und der Entwicklung einer akuten Entzündung klinische Krankheitsanzeichen auf.

Das pathobiochemische Stadium der allergischen Reaktionen der dritten Spezies

In Verbindung mit der Fixierung von Immunkomplexen in den Geweben, sowie der Aktivierung von Reaktionen auf deren Entfernung in Geweben und Blut Mediatoren der Allergie erscheinen, welche (entsprechend ihrer Wirkung) zu mehreren Gruppen zusammengefasst werden können.

• Implementierung der Auswirkungen dieser BASs führt zu Schäden an Zellen und Nekletochnyh Formationen. Dies verursacht die Entwicklung einer akuten Entzündung mit charakteristischen lokalen und allgemeinen Anzeichen.
• Eliminierung von Immunkomplexen unter Beteiligung von Granulozyten und mononukleäre Zellen wird von der Freisetzung einer Anzahl anderer BAS begleitet (Leukotriene, Pg, Chemolockstoffe, vasoaktive Mittel, Prokoagulantien und andere). Dies potenziert und erweitert die Größe und das Ausmaß der allergischen Veränderung von Geweben sowie die Entzündung, die sich in diesem Zusammenhang entwickelt.
• Erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände führt zu Ödemen der Gewebe und fördert das Eindringen von Immunkomplexen mittlerer und kleiner Größe aus dem Blut in Gewebe, einschließlich - in den Wänden der Gefäße selbst mit der Entwicklung von Vaskulitis.
• Erhöhung der Durchlässigkeit und Lockerung der Basalmembranen (z. B. Nierenzellen) gewährleistet die Penetration und Fixierung von Immunkomplexen in ihnen.
• Aktivierung von Proagreganten und Prokoagulantien schafft Bedingungen für Thrombose, Mikrozirkulationsstörungen, Gewebeischämie, Entwicklung von Dystrophie und Nekrose in ihnen (z. B. unter dem Arthus-Phänomen).

Das Stadium der klinischen Erscheinungsformen der allergischen Reaktionen der dritten Spezies

Direkte Aktion Immunkomplexe auf Zellen und Gewebe und Nebenreaktionen, die in dieser Hinsicht entwickeln, die Auswirkungen der Implementierung von Mediatoren von Allergie und Reaktivität Eigenschaften bei einzelnen Patienten führen zur Entwicklung von verschiedenen klinischen Varianten Typ III-Allergie. Diese Art der allergischen Reaktion ist ein wichtiger Bestandteil der Pathogenese der Serumkrankheit, membranöse Glomerulonephritis, Alveolitis, Vasculitis, Polyarteriitis nodosa und andere Arthus-Phänomen.

30. Allergische Reaktionen vom Typ 3 (Immunkomplex): Merkmale der Stadien, grundlegende klinische Formen. Pathogene Wirkung von Immunkomplexen. Serum-Krankheit.

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Der dritte Typ allergische Reaktion (nach der Art von Artyus) ist mit Gewebeschädigung durch Immunkomplexe im Blutkreislauf verbunden, geht mit Immunglobulinklassen G und M. Die schädigende Wirkung von Immunkomplexen auf Gewebe erfolgt durch die Aktivierung von Komplement- und lysosomalen Enzymen. Diese Art der Reaktion mit exogener allergischer Alveolitis, Glomerulonephritis, allergischer Dermatitis, Serumkrankheit, bestimmten Arten von Drogen-und Nahrungsmittelallergien, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes und anderen entwickelt.

System Immunüberempfindlichkeits entwickelt, wenn Immunkomplexe Inaktivierung statt in der Basalmembran von Blutgefßen fixieren und Komplement aktivieren Anaphylatoxin C-5a und C-3a zu bilden, die Neutrophilen und Makrophagen ziehen. • Neutrophile werden in feste Immunkomplexe der Protease (Cathepsine, Kollagenasen, Elastasen) freigesetzt und verursachen fibrinoide Nekrosen der Gefäßwand.

• Aktivierte Thrombozyten lösen eine Thrombose aus, und Thrombozytenwachstumsfaktoren verursachen eine Proliferation von Fibroblasten und Sklerose der beschädigten Gefäßwand

Die lokale Arthus-Reaktion tritt in der Wiedereinführungszone des Antigens auf. pretsipitiruyuyuschih große Anzahl von Antikörpern und Immunkomplexen gebildet groß, was in den Gefäßen der Haut im Bereich der Einführung von Antigen fixiert ist und aktivieren Komplement ansammelt Verabreichung von Impfstoffen gegen Tollwut Blut wiederholt. Die beteiligten Neutrophilen emittieren Proteasen und verursachen lokale Nekrosen des Gefäßes und des perivaskulären Hautgewebes mit akuten Entzündungen und Blutungen

Serum-Krankheit - ein Symptomenkomplex, der sich als Reaktion auf eine einzelne intramuskuläre oder intravenöse Injektion von vorwiegend heterologem Fremdserum entwickelt. und einige andere Drogen und natürliche Verbindungen.

Die ätiologischen Faktoren der Serumkrankheit sind wie folgt:Vorbeugend oder kurativ verabreichte Seren (Tetanus, gegen Botulismus, Antiphiphtherie, Tollwut, Antilymphozyten)

Die Pathogenese der Serumkrankheit

Die Bildung von Serumkrankheit beruht auf der Bildung von Immunkomplexen als Antwort auf eine einzige Verabreichung des Antigens. Grundgesetze der immunologischen Reaktion in Serumkrankheit in experimentellen Modellen untersucht, insbesondere bei Kaninchen, Rinderserumalbumin (Modell Dickson) verabreicht. Die Kinetik der Abspaltung des Antigens aus dem Körper besteht aus drei Phasen: die Einstellung des Gleichgewichts zwischen der Konzentration des Antigens im Blut und Geweben, die innerhalb von einem bis zwei Tagen nach den Antigeninjektionen aufgrund Freisetzung von Antigen in extravasalen Raum und seine nachfolgenden Desintegration (beobachtet auftritt, während seine Konzentration im Serum sinkt um 60-80%); Zerstörung des Antigens durch Serumenzymsysteme und Elemente des Retikuloendothels; Antigen-Bindung, indem Antikörper gegen die Bildung von Immunkomplexen produziert werden und das Komplement des Systems angezogen wird (tritt am siebten Tag vom Zeitpunkt des Eintritts in den Körper des Antigens auf). Während dieser Zeitspanne, d. H. Am 7.-15. Tag, werden klinische Manifestationen der Serumkrankheit beobachtet. Als Teil von Immunkomplexen wird das Antigen aus dem Kreislauf entfernt und seine Konzentration fällt auf Null ab. Die Konzentration von Antikörpern nimmt weiter zu. Wiederholte Verabreichung von Antigen in diesem Zeitraum kann Anaphylaxie verursachen. Die Bildung von Immunkomplexen mit Serumkrankheit erfolgt bei optimalen Antigen-Antikörper-Verhältnissen unter Bedingungen von überschüssigem Antigen. In diesem Fall sind die Eigenschaften des Antigens und die Merkmale der immunologischen Reaktivität wichtig. Die Eigenschaften des Antigens beeinflussen die Inzidenz der Serumkrankheit. Pferdeserum, die häufigste Ursache der Serumkrankheit, enthält mehr als 40 verschiedene antigene Substanzen. Die Hauptantigene des Serums, die Serumkrankheit hervorrufen können, sind a- und B-Globuline.

31.Allergische Reaktionen vom Typ 4 (Überempfindlichkeit des verzögerten Typs): Merkmale der Stadien, die wichtigsten klinischen Formen. Die Rolle von Zytokinen. Transplantatabstoßungsreaktion.

Typ-IV-Reaktionen werden durch T-Zellen verursacht. Diese Art von Reaktion bezieht sich auf "verzögerte" Reaktionen (Hypersensitivität vom verzögerten Typ, HRT). verzögerten Typ proiskhodyat- 2-3 Tage.. Bei den Umsetzungen der Überempfindlichkeit vom Typ IV (zellvermittelte, verzögerten Typ) bei nicht teilnehmen, und T-Zellen, mit dem entsprechenden Ar (sensibilisierten T-Zellen) in Wechselwirkung, der eine Brutstätte anziehen allergische Entzündung von Makrophagen. Die sensibilisierten T-Zellen nach der Bindung von Ar haben entweder eine direkte cytotoxische Wirkung auf die Zielzellen oder ihre cytotoxische Wirkung wird durch Lymphokine vermittelt. Beispiele für Reaktionen vom Typ IV sind eine allergische Kontaktdermatitis, ein Tuberkulintest für Tuberkulose und Lepra und eine Abstoßungsreaktion des Transplantats.

Ursachen von allergischen Reaktionen der vierten Art

• Komponenten von Mikroorganismen (Erreger von Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pneumokokken, Streptokokken), ein- und mehrzellige Parasiten, Pilzen, Helminthen, Viren und virushaltigen Zellen.

• Eigene, aber modifizierte (zum Beispiel Kollagen) und fremde Proteine ​​(einschließlich derjenigen, die in Impfstoffen für die parenterale Verabreichung gefunden werden).

• Haptene: zum Beispiel Drogen (Penicillin, Novocain), organische niedermolekulare Verbindungen (Dinitrochlorphenol).

Schritt allergische Sensibilisierungsreaktionen vierte Typ tritt • antigen-Differenzierung von T-Lymphozyten, nämlich CD4 + Helfer-T 2 (T-Effektorzellen verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen) und CD8 + zytotoxische T-Lymphozyten (Killer-T-Zellen). Diese sensibilisierten T-Zellen zirkulieren in der inneren Umgebung des Körpers und führen die Überwachungsfunktion aus. Einige der Lymphozyten sind seit vielen Jahren im Körper und speichern die Erinnerung an Ag. • Wiederholte Kontakt von immunokompetenten Zellen mit Ar (Allergen) verursacht Blastentransformation, Proliferation und Reifung von einer großen Anzahl von verschiedenen T-Lymphozyten, vorzugsweise aber T-Killer. Zusammen mit den Phagozyten entdecken und zerstören sie das außerirdische Ar und auch seinen Träger.

Pathobiochemisches Stadium der allergischen Reaktionen der vierten Art • Sensibilisierte T-Killer zerstören die fremde antigene Struktur, die direkt darauf wirkt. • T-Killerzellen und mononukleären Zellen und eine Form der allergischen Reaktionszone von Allergiemediatoren, die regulatorischen Funktionen von Phagozyten und Lymphozyten sezernieren, und auch die Aktivität unterdrücken und Zielzellen zerstören. Im Zentrum der allergischen Reaktionen des Typs IV findet eine Reihe von signifikanten Veränderungen statt. - Schädigung, Zerstörung und Beseitigung von Zielzellen (infiziert mit Viren, Bakterien, Pilzen, Protozoen usw.). - Veränderung, Zerstörung und Eliminierung unmodifizierter Zellen und nicht-zellulärer Gewebeelemente. Dies liegt daran, dass die verändernden Wirkungen vieler BASs antigenunabhängig (unspezifisch) sind und sich auf normale Zellen ausbreiten. - Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Bei der allergischen Entzündung konzentrieren sich vorwiegend mononukleäre Zellen: Lympho- und Monozyten, sowie Makrophagen. Oft akkumulieren sich diese und andere Zellen (Granulozyten, fettleibig) um kleine Venen und Venolen und bilden perivaskuläre Manschetten. - Die Bildung von Granulomen von Lymphozyten zusammengesetzt ist, mononukleäre Phagozyten, die sich von ihnen epithelioid und Riesenzellen, Fibroblasten und Faserstrukturen gebildet werden. Granulome sind typisch für allergische Reaktionen vom Typ IV. Diese Art der Entzündung wird als granulomatös bezeichnet (insbesondere bei Tuberkulin-, Brucellin- und ähnlichen Reaktionen). - Störungen der Mikrohämo- oder Lymphzirkulation mit Entwicklung einer kapillarotrophen Insuffizienz, Dystrophie und Gewebenekrose.

Schritt klinische Manifestationen von allergischen Reaktionen sind klinisch vierte Art oben beschriebenen Veränderungen unterschiedlich manifestieren. Am häufigsten manifestieren sich als eine Reaktion von infektiösen allergische (Tuberkulin, brutsellinovaya, salmonelloznaya) als diffuse Glomerulonephritis (infektiöse allergische Genese), Kontaktallergien - Dermatitis, Konjunktivitis.

Bei der Transplantatabstoßung sind einige Überempfindlichkeitsreaktionen beteiligt. Die Reaktion der Abstoßung hängt von der Erkennung des transplantierten Gewebes durch den Wirt als fremd ab. Antigene, die für diese Abstoßung beim Menschen verantwortlich sind, sind die Antigene des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HLA). Transplantatabstoßung ist ein komplexer Prozess, bei dem sowohl die zelluläre Immunität als auch zirkulierende Antikörper wichtig sind.

Eine übermäßige Abstoßung entsteht, wenn Antikörper gegen den Spender im Blut des Empfängers vorhanden sind. Solche Antikörper können bei einem Empfänger auftreten, der bereits eine Transplantatabstoßung hatte. In solchen Fällen entwickelt sich unmittelbar nach der Transplantation eine Abstoßung, da zirkulierende Antikörper Immunkomplexe bilden, die sich im Endothel der Gefäße des transplantierten Organs absetzen. Dann fixiert sich das Komplement und Arthus 'Reaktion entwickelt sich.

Bei Empfängern, die zuvor nicht auf Transplantatantigene sensibilisiert waren, ist die Exposition von HLA-Antigenen des Donors der Klasse 1 und Klasse II von der Bildung von Antikörpern begleitet. Anfänglich sind die Transplantatgefäße das Ziel für diese Antikörper, so dass das Phänomen der antikörperabhängigen Abstoßung (zum Beispiel in der Niere) durch Vaskulitis repräsentiert wird.

32. Autoallergische Erkrankungen sind eine Gruppe von Krankheiten, deren Hauptmechanismus die Reaktion von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten auf ihr eigenes Gewebe ist. Fast alle Zellen und menschliche Gewebe können unter bestimmten Bedingungen den schädlichen Wirkungen von Lymphozyten und Autoantikörpern ausgesetzt sein;

Auto-Allergie - abnorm, pervers, Reaktivität des Organismus in Bezug auf seine eigenen Proteine ​​und Zellen.

Autoallergy - häufig in der Pathologie, die die Pathogenese einer Vielzahl von Erkrankungen (Autoimmunerkrankungen) zugrunde liegt, durch hohe Gewicht gekennzeichnet, längere Dauer und eine schlechte Prognose wegen der Schwierigkeit der Behandlung aufgrund der Komplexität unbekannter Ätiologie und Pathogenese.

Auto-allergische Erkrankungen können ganze Systeme oder getrennte Organe als Ziel haben (autogallergische Orchitis, Thyreoiditis)

Ursachen: Gewebe und Zellen des Körpers erwerben auto-allergene (autoantigene) Eigenschaften als Folge der schädlichen Auswirkungen verschiedener Umweltfaktoren. Diese Läsionen führen zur Freisetzung und dem Eintritt von physiologisch isolierten Bestandteilen von Zellen und Geweben in den gesamten Blutkreislauf oder zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften von Proteinstrukturen (siehe Autoallergie, Autoantigene). Schädliche exogene Faktoren können Trauma, Sonneneinstrahlung, Abkühlung, bakterielle Infektion und insbesondere virale sein, da es die Viren sind, die die Fähigkeit besitzen, in Zellen einzudringen und die Struktur des intrazellulären Proteins dramatisch zu verändern. Einige Arzneimittel, die für bestimmte Blutzellen einen Tropismus aufweisen, werden zu Haptenen, die Teil von Autoantigenen sind.

Stämme von Streptokokken der Gruppe A mit gemeinsamen Antigenen mit menschlichem Herzgewebe sowie nephritogene Stämme von Streptococcus, Colitis-Stämme von Escherichia coli werden isoliert. Auto-allergische Erkrankungen sind häufiger bei Frauen.

Der Mechanismus.. Es gibt drei Möglichkeiten, autoallergische Erkrankungen zu entwickeln. Der erste Weg - in den Körper autoallergenov Bildung (Befreiung isoliert Antigene - Kolloid Schilddrüsenfollikel, Myelin-Antigene Linse, Hoden; Denaturierung des Gewebes Verbrennungen, Strahlenkrankheit, etc.,.).

Der zweite Weg - Defekte bei der Kontrolle immunologischer Mechanismen des Körperschutzes - erklärt die Theorie des "verbotenen Klons" nach Burnet.

Der dritte Weg der Entwicklung von autoallergischen Erkrankungen ist die Aktivierung von immunologischen Mechanismen gegen die Mikroflora, die gemeinsame Antigene mit Antigenen von Makroorganismen aufweist.

Allergie Ist eine ungewöhnliche Überempfindlichkeit gegen verschiedene Substanzen, die bei den meisten Menschen keine schmerzhaften Reaktionen hervorrufen. In der Regel sind die Feinde Hausstaub, Pollen von Pflanzen, Schimmel, Tierhaare, einige Arten von Lebensmitteln, etc. Diese Mittel werden Allergene und Allergien auftreten. Allergene - Fremdstoffe, die beim Eindringen in den Körper zur Hauptursache für allergische Reaktionen werden. Sehr wichtig Allergien diagnostizieren Vor der Krise ist es also bei den ersten Verdächtigungen besser, zu einem Allergologen zu kommen. laufende Nase lang, juckende Nase und Niesattacken, Juckreiz Augenlid, tränende Augen, Augenrötung, Hautausschläge und Juckreiz, Schwellungen;: Der Grund zur Sorge sollte die folgenden Symptome dienen 1. Hautskarifizierungstests Hauttests werden auf der inneren Oberfläche des Unterarms platziert. Ein steriler Vertikutierer wird zerkratzt und ein Tropfen eines diagnostischen Allergens wird aufgetragen. Nach 20 Minuten können Sie die Ergebnisse auswerten. Wenn an der Stelle des Allergens eine Schwellung oder Rötung auftritt, gilt die Probe als positiv. 2. Bestimmung von allgemeinen und spezifischen Immunglobulinen E.Ein Anstieg der IgE-Spiegel kann auf das Vorhandensein von allergischen Erkrankungen und einigen anderen pathologischen Zuständen hinweisen. 3. Die Methode des Immunoblottings Immunoblot - Referentielle hochspezifischen und hochempfindliches Verfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen spezifische Antigene (Allergene), bezogen auf die Formulierung Immunadsorptionstest auf Nitrocellulosemembranen, die in Form von getrennten Streifen an spezifische Proteine ​​angewendet. Wenn Antikörper gegen bestimmte Allergene vorhanden sind, erscheint eine dunkle Linie am entsprechenden Ort.

Hyposensibilisierung - ein Zustand verringerter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einem Allergen sowie eine Reihe von Maßnahmen zur Verringerung dieser Empfindlichkeit. Unterscheiden Sie spezifische und unspezifische Hyposensibilisierung. Spezifische Desensibilisierung basiert auf der Verabreichung an den Patienten des Allergens, das die Krankheit in allmählich steigenden Dosen verursacht werden, die zu einer Veränderung in der Reaktivität führt, die Normalisierung der Funktion des neuroendokrinen Systems, den Stoffwechsel, wodurch die Empfindlichkeit des Körpers zu reduzieren, d.h. entwickelt Hyposensibilisierung.

Die nicht-spezifische Hyposensibilisierung, basierend auf der Änderung in der Reaktivität und die Schaffung von Bedingungen, bei denen die Wirkung gehemmt Allergen sind, die die Krankheit verursacht wird, wird durch Anwendung von Salicylsäure erreicht und Calciumpräparaten, Ascorbinsäure. Um nicht-spezifische Hyposensibilisierung weit verschiedene Physiotherapie (UV-Bestrahlung, Elektrophorese novocaine Lösung, Calcium, Magnesium und Jod, Diathermie, UHF, inductothermy, Mikrowellentherapie), Spa-Behandlung, körperliche Übungen und Sport gilt. bisher angewandten Begriff „Desensibilisierung“ (lat. De- Vorsilbe Zerstörung + Sensibilisierung) nicht korrekt, weil Es ist fast unmöglich, eine vollständige Unempfindlichkeit gegenüber dem Allergen zu erreichen.

Immunität.

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Allergische Reaktion Typ III in der gleichen Weise wie die allergische Reaktion vom Typ II, an denen Immunoglobulin G und Immunoglobulin M. Aber im Gegensatz zu dem Typ II charakterisiert, eine allergische Reaktion vom Typ III-Antikörper reagierte nicht mit Antigenen, die auf der Zelloberfläche zu finden sind, und die mit löslichen Antigenen. Als ein Ergebnis der Antikörper + Antigen-Reaktion gebildeter Verbindung Immunkomplex, in dem Körper zirkuliert.

Das pathologische Potential von Immunkomplexen in der allergischen Reaktion vom Typ III wird durch solche Faktoren bestimmt:

1. Der Immunkomplex muss notwendigerweise löslich sein, seine Bildung sollte mit einem geringen Überschuss des Antigens erfolgen, der Immunkomplex sollte eine bestimmte molekulare Masse (von 900 bis 1000 KD) haben;

2. Der Immunkomplex muss lange im Körper zirkulieren;

3. Der Komplex sollte die Komplement-acylierenden Immunglobuline G und M umfassen;

4. Die Durchlässigkeit der Gefäßwand sollte durch die Wirkung lysosomaler Enzyme oder vasoaktiver Amine aus Basophilen und Thrombozyten verstärkt werden.

Wenn der Immunkomplex im Mikrozirkulationsbett fixiert ist, erfolgt die Aktivierung des Komplementsystems, die Freisetzung von Histamin, Serotonin, lysosomalen Enzymen, die Bildung von Kininen, Superoxidradikalen, Schädigung des Endothels und des Gewebes.

Beispiele für allergische Reaktionen vom Typ III:

  • Serumkrankheit,
  • exogene allergische Alveolitis,
  • Lokale Reaktionen wie das Artyus Phänomen,
  • Glomerulonephritis,
  • einige Arten von Drogenallergien und Allergien gegen Lebensmittel.

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III

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Allergische Reaktionen vom Typ III werden durch Immunkomplexe (IR) vermittelt, die durch die Interaktion spezifischer Antikörper (AT) mit Antigenen (AG) entstehen. Im Allgemeinen erleichtert die Bildung von Immunkomplexen ihre Absorption durch Phagozyten und die Eliminierung von Antigen durch diesen Mechanismus. In der Regel sind große Immunkomplexe, die mit der Äquivalenz oder dem Überschuss an AT gebildet wurden, der Menge an AG diesem Schicksal ausgesetzt. Immunkomplexe von kleiner und mittlerer Größe, die mit einem Überschuß von AH gebildet werden, sind normalerweise schlecht phagozytiert und oft die Ursache von immunpathologischen Prozessen. Überschüssiges Antigen im Körper wird mit der Dauer der Infektion, dem verlängerten Kontakt des Körpers mit externen Antigenen, mit der konstanten Autoimmunisierung des Organismus mit seinen eigenen Komponenten beobachtet. Bei der Bildung von toxischen Immunkomplexen sind Antikörper der Klasse IgM und IgG1-G3 beteiligt.

Die Schwere der Immunantwort durch Immunkomplexe induziert, hängt von den Mengen in den Kreislauf und in Gewebeablagerung. Immunkomplexe können in verschiedenen Geweben und Organen und in Übereinstimmung mit der Adsorptionsstelle abgeschieden werden, ein charakteristisches Symptom verursacht. Die Ablagerung von Immunkomplexen wird häufig in der Wand von Blutgefäßen in der Synovia von Gelenken, der Niere glomerulären Basalmembran, horeidalnyh Gehirn Tangles beobachtet. Adsorption von Immunkomplexen in Geweben setzt die Entwicklung von Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktionen, die wiederum führt zur Entwicklung von Entzündungen und degenerativen Prozessen im betroffenen Gewebe. Dieser Reaktionstyp ist die Ursache für rheumatoide Arthritis, Glomerulonephritis, exogen allergische Alveolitis (Bauer Licht, Licht Taube), exsudative Erythema multiforme, die einzelnen Dosierungsformen (Penicillin, Sulfonamide) und Nahrungsmittelallergie, Serumkrankheit, systemischen Lupus erythematodes und anderer Pathologien. Die dritte Art der allergischen Reaktion tritt häufig bei Infektionskrankheiten: Meningitis, Hepatitis, Malaria, Parasitenbefall. Zum Beispiel entwickelt sich post-Streptokokken-Glomerulonephritis, wenn gebildeten Immunkomplexe durch Antikörper und dem Strep-Antigen zirkulierende werden in der Niere Glomeruli abgelagert und beeinflussen.

Der Prozess ist wie folgt. Nach der Ausfällung von Immunkomplexen in den Geweben folgt der Prozess der Bindung von Komplement und dessen Aktivierung. Als ein Ergebnis der Komplementaktivierung gebildet C3a, C4a, C5a-Anaphylatoxin, die, indem auf Mastzellen wirken, was bewirkt, daß sich die Degranulation und die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die in dem extrazellulären Raum (Histamin, chemotaktische Faktoren PMNL et al.). Letzteres auf den Gefäßen wirkende, die Durchlässigkeit der Wand erhöhen und die Ausgabe aus dem Blut in das Gewebe von polymorphkernigen Leukocyten induziert.

Unter dem Einfluss der aktivierten Komponenten von Komplement C3a, C5a, C5667, die Chemotoxine für PMNL sind, und der chemotoxischen Faktoren, die von Mastzellen erzeugt werden, gibt es eine Konzentration von Neutrophilen an der Stelle der Adsorption von Immunkomplexen. Unter dem Einfluss von aktivierten Komplement-Produkten steigt die Typ-I-Expression von Komplement-Rezeptoren und Fc-Rezeptoren auf PMNL. Die Expression dieser Rezeptoren und die Erhöhung ihrer Dichte auf Zellen fördern die Interaktion und Neutrophilenbindung von Immunkomplexen. Typ-I-Rezeptoren sind spezifisch für C3b-Moleküle.

Neutrophilen interagieren mit den Immunkomplexen über spezifische Rezeptoren (S3bR und FcR) und ein Versuch von Phagozytose, zu deren Aktivierung führt und ekzosekretsii lysosomale Enzyme polykationischen Proteinen, Superoxid-Radikalen, die lokale Gewebeschäden verursachen und die Entwicklung von Entzündung stimulieren. Zusätzlich Lyse der Zellen und der umgebenden Gewebeabbau beteiligt Membranangriffskomplex (MAC), die als Ergebnis der Komplementaktivierung gebildet wird. Immunkomplexe auch die Blutplättchenaggregation bewirken, was als zusätzliche Quelle zur Isolierung von vasoaktiven Aminen dienen, die Entzündung Inducer Mikrothromben Bildung erhöhen, was zu einem lokalen Gewebe Ischämie, was wiederum, ist ein zusätzlicher Faktor Schaden. Somit wurde die gesamte Menge von Ereignissen in allergischen Reaktionen vom Typ-III-Entwicklung, wie aus dem obigen folgt, in der Lage ist zu fahren sowohl die funktionellen und strukturelle Störungen in Organen und Geweben. Idealerweise sollte diese Art der Diagnose von allergischen Reaktionen auf dem Nachweis in Körperflüssigkeiten und Geweben von Immunkomplexen basieren. Im normalen Serum gesunder Individuen überschreitet der Gehalt an zirkulierenden Immunkomplexen 2,0 g / l nicht; Bei der Immunkomplex-Pathologie nimmt ihre Konzentration in der Regel zu. Daher kann dieser Indikator als indirekte Bestätigung von allergischen Reaktionen vom Typ III dienen. Eine direkte Anzeige für diese Art von Reaktion kann CEC sein, wenn ihr Gehalt in der Zusammensetzung des spezifischen Antigens mit einer bestimmten Form der Krankheit, oder entsprechenden spezifischen Antikörpern bestätigt. Derzeit basiert die Diagnose von Typ-III-allergische Reaktionen, vor allem auf den Nachweis von Antikörpern im Serum von Patienten, potentiell in der Lage, um Immunkomplexe mit spezifischen Antigenen zu bilden.

Somit Immundiagnose von systemischem Lupus erythematosus basierend auf der Erfassung von Antikörpern, die Interaktion mit DNA und nuclear antigen, rheumatoide Arthritis - Antikörper, die mit Immunglobulin-Moleküle (Nachweis von Rheumafaktor) in Wechselwirkung treten.

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Verzeichnis der medizinischen Krankheiten

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Immunkomplex-Typ von allergischen Reaktionen (Typ III).

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Schädigung von Immun-Komplexen von Gewebe Mit Allergie ( lll Typ).

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Bei dieser Art von allergischer Reaktion wird Gewebeschaden durch die Immunkomplexe Ar + Am verursacht.
Synonyme:

  • Immunkomplextyp;
  • Artyus-Typ (in Zusammenhang mit der Tatsache, dass bei der Entwicklung des Arthus-Phänomens dieser Mechanismus eine wichtige Rolle spielt).

Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt in der Entwicklung Serumkrankheit, allergische Alveolitis exogener, einig Fälle von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, Autoimmunerkrankungen Anzahl (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, etc.).


Allgemeiner Mechanismus der Schädigung durch Immunkomplexe.


Immunologisches Stadium.

  • medizinische Präparate (Penicillin, Sulfonamide usw.),
  • antitoxisches Serum,
  • allogene Gammaglobuline,
  • Nahrungsmittelprodukte (Milch, Eiweiß usw.),
  • Inhalationsallergene (Hausstaub, Pilze, etc.)
  • bakterielle und virale Ag-, DNA-, Ar-Zellmembranen usw.

Der Immunkomplex kann lokal in Geweben oder im Blutstrom gebildet werden, abhängig von den Eintrittswegen oder dem Ort der Antigenbildung (Allergene). Die Eigenschaften des Komplexes werden durch seine Zusammensetzung, dh das Verhältnis der Ar- und Am-Moleküle (Antigen-Antikörper), Klasse oder Unterklasse Am bestimmt.
Die Größe und die Struktur des Komplexes hängen von der Anzahl und dem Verhältnis der Moleküle Ar und Am ab.

Schädigende Wirkung haben in der Regel lösliche Komplexe, die in einem kleinen Überschuss von Ar (Antigen) mit einer Sedimentationskonstante gebildet werden, die einer Molekülmasse von 900.000-1.000.000 Dalton entspricht.
Die Bedeutung der Art von Antikörpern wird durch die Tatsache bestimmt, dass ihre verschiedenen Klassen und Unterklassen unterschiedliche Fähigkeit haben, Komplement zu aktivieren und auf phagozytischen Zellen zu fixieren.
Ein löslicher Komplex, der mindestens zwei Moleküle IgG-Antikörper enthält, kann bereits C aktivieren. Diese Fähigkeit besitzt auch der Komplex selbst von einem Molekül IgM. Aggregierte IgG-Moleküle haben auch die Fähigkeit, Komplement zu aktivieren, und dies kann eine der Ursachen für pseudoallergische Reaktionen auf die Einführung von Gammaglobulin sein.


Das pathologische Stadium.

Die wichtigsten Vermittler sind die folgenden:

Ergänzung.
Die Aktivierung des Komplements wird im zytotoxischen Typ von allergischen Reaktionen in den letzten Stadien der Aktivierung beschrieben, wenn Produkte, die eine zytotoxische Wirkung ausüben, gebildet wurden. Sie werden gebildet und mit dieser Art von allergischen Reaktionen und können offensichtlich Zellen, die in der Nähe der Stelle der Aktivierung des Komplements sind, beschädigen.
Die Hauptrolle spielt jedoch die Bildung Zwischenprodukte von Komponenten Komplement 3, 4 und 5.
Offensichtlich wird die wichtigste Rolle von SP gespielt. Es wird am häufigsten im Blutserum gefunden - etwa 1 mg / ml. Unter Beteiligung dieser Komponente treten der klassische Aktivierungsweg (Immunkomplex) und der alternative (nicht immune) Weg auf, die später diskutiert werden.
Nach SZB Komponente des Komplements einer sogenannten Immunkomplex Adhäsion an Phagozyten versehen ist (in man - an Neutrophile, Monozyten, Makrophagen von Leber und Milz), die fördert die Phagozytose-Komplex. Es kann zur Zerstörung großer Komplexe führen.
Ein anderer Teil davon - SZa - spielt eine Rolle Anaphylatoxin, welches die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen stimuliert. Die Eigenschaften von Anaphylatoxin haben auch C5a und C4a.

Lysosomale Enzyme werden während der Phagozytose von Immunkomplexen freigesetzt. Diese Hydrolase vorteilhaft :. saure Phosphatase, Ribonuklease, Cathepsin, Kollagenase, Elastase, usw. Wie unterscheiden sich von den lysosomalen Enzymen verursacht Hydrolyse der jeweiligen Substrate und damit zu Basalmembranen, Bindegewebe und andere Gewebestrukturen beschädigen.

Kininy - eine Gruppe neurovanischer Polypeptide mit einem breiten Wirkungsspektrum.
Sie verursachen Krampf der glatten Muskulatur der Bronchien, Vasodilatation, Chemotaxis der Leukozyten, schmerzhafte Wirkung, erhöhen die Durchlässigkeit des Mikrozirkulationsbettes. Kinine werden in verschiedenen Geweben und biologischen Flüssigkeiten gefunden.

In der Regel entwickelt sich aufgrund lokaler schädigender Wirkungen eine Entzündung. In seiner Entwicklung gehört eine gewisse Rolle zu einer Zunahme des Inhalts von Kininen. Allergische Entzündungen, wie gewöhnlich, gehen einher mit einem Anstieg der Kinins-Konzentration. Sie finden sich in Exsudatgelenken mit rheumatoider Arthritis, manchmal in einer ziemlich signifikanten Konzentration.
Gegründet 10-15-fache Steigerung des Kinin-Spiegels im Blut von Patienten während der akuten Bronchialasthma.

Histamin und Serotonin spielen eine geringe Rolle bei allergischen Reaktionen vom Typ III. Sie können von den aggregierten Plättchen freigesetzt werden, nachdem sie den Komplex über die СЗ- und С5a-Rezeptoren auf ihnen fixiert haben. Histamin kann auch aus Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anaphylatoxin freigesetzt werden.


Pathophysiologisches Stadium.

  • Der Komplex sollte in gebildet werden mäßiger Überschuss von Ar (Antigen) und eine lösliche Form haben;
  • Es sollte passieren erhöhte Gefäßwandpermeabilität, was zur Ablagerung von Komplexen in diesem Bereich beitragen wird. In der Regel wird der Anstieg der Durchlässigkeit verursacht durch:
    a) Freisetzung von vasoaktiven Aminen aus Plättchen, Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anaphylatoxin;
    b) die Wirkung von lysosomalen Enzymen, die von Phagozyten freigesetzt werden;
  • Der Komplex sollte solche umfassen Antikörper, die in der Lage sind, Komplement zu fixieren und zu aktivieren;
  • Sollte erstellt werden Bedingungen, die einer längeren Zirkulation des Komplexes förderlich sind. Dies ist möglich bei längerer Aufnahme in den Körper oder bei der Bildung von Antigenen in ihm oder in Verletzung der Mechanismen, durch die das Blut aus den Komplexen reinigt. Letzteres tritt auf, wenn die phagozytische Funktion des retikuloendothelialen Systems unterdrückt wird.

Komplexe, die sich lokal in Geweben bilden, werden meist längere Zeit am Ort ihrer Bildung zurückgehalten. Überall dort, wo die Durchlässigkeit von Blutgefäßen erhöht ist, besteht eine überwiegende Ablagerung der CEC. Sie sind in den Gefäßen, ihren basalen Membranen und dem umgebenden Gewebe gefunden. In den meisten Fällen werden die Komplexe in den Aufnahmen der glomerulären Nierensystem, in Verbindung hinterlegt, mit denen Entzündungen im Zusammenhang mit Veränderungen Ausschwitzen und die Proliferation (Glomerulonephritis) entwickelt, und die Ablagerung der CEC Lunge Alveolitis entstehen, in der Haut - Dermatitis etc. In schweren Fällen ist die Entzündung alteriruyuschy nehmen kann.. Charakter mit Gewebsnekrose und die Bildung von Geschwüren, Blutungen, in den Gefäßen eines Phänomens der partiellen oder vollständigen Thrombose.

Bei signifikanter Komplementaktivierung kann sich eine systemische Anaphylaxie in Form von anaphylaktischer Schock. Einige der resultierenden Mediatoren (Kinine, Histamin, Serotonin) können dazu führen Bronchokonstriktion, dabei an der Entwicklung bestimmter klinischer und pathogenetischer Optionen teilhaben Bronchialasthma.

Arten von allergischen Reaktionen:

Allergische Reaktionen vom Typ III (Reaktionen von Immunkomplexen)

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Die Schäden bei dieser Art der allergischen Reaktion werden von den Immunkomplexen AG-AT herbeigerufen. Aufgrund des ständigen Kontaktes eines Menschen mit einigen Antigenen finden Immunreaktionen unter Bildung von AG-AT-Komplexen statt, da in ihm ständig Körperreaktionen mit Bildung des AG-AT-Komplexes auftreten. Diese Reaktionen sind Ausdruck der Schutzfunktion der Immunität und werden nicht von Schäden begleitet. Unter bestimmten Bedingungen kann der AG-AT-Komplex jedoch Schäden und die Entwicklung der Krankheit verursachen. Das Konzept, dass Immunkomplexe (IR) in der Pathologie eine Rolle spielen können, wurde schon 1905 von Pirke und Schick zum Ausdruck gebracht. Seitdem eine Gruppe von Krankheiten, bei deren Entwicklung die Hauptrolle der IC gehört,Erkrankungen von Immunkomplexen.

Die Ursache von Immunkomplexerkrankungen sind Exo- und Endoantigene und Allergene. Unter ihnen Drogen (Penicillin, Sulfonamide, usw.), Antitoxische Serum homologes gamma-Globulin, Lebensmittel (Milch, Eiweiß und andere.) Inhalationsallergene (Hausstaub, Pilze, etc.), bakterielle und virale Antigene B. DNA, Antigene von Zellmembranen usw. Es ist wichtig, dass das Antigen eine lösliche Form aufweist.

In der Pathogenese von Reaktionen von Immunkomplexen Folgende Stufen werden unterschieden:

I. Immunologisches Stadium. Als Reaktion auf das Auftreten eines Allergens oder Antigens beginnt die Synthese von Antikörpern, hauptsächlich IgG- und IgM-Klassen (Fig. 17). Diese Antikörper werden auch als Fällungsmittel für ihre Fähigkeit zur Bildung von Präzipitat bezeichnet, wenn sie mit den entsprechenden Antigenen kombiniert werden.

Wenn AT mit AH verbunden wird, wird IR gebildet. Sie können lokal, in Geweben oder im Blutkreislauf gebildet werden, was weitgehend durch die Eintrittswege oder den Ort der Antigenbildung (Allergene) bestimmt wird. Der pathogene Wert von IR wird durch ihre funktionellen Eigenschaften und die Lokalisierung der Reaktionen, die sie verursachen, bestimmt.

Die Größe des Komplexes und die Gitterstruktur hängen von der Anzahl und dem Verhältnis der Moleküle von AG und AT ab. Somit werden Komplexe in großem Maßstab, die in überschüssigem AT gebildet werden, durch das retikuloendotheliale System schnell aus dem Blutstrom entfernt. Das ausgefällte unlösliche IR in einem Äquivalentverhältnis gebildet wird, in die Regel leicht durch Phagozytose entfernt und verursacht keine Schädigung außer ihrer hohen Konzentration und die Bildung in den Membranen der Filtrationsfunktion (im Glomerulus, die Aderhaut des Augapfels). Kleine Komplexe, die in einem großen Überschuss an Antigen gebildet werden, zirkulieren für eine lange Zeit, haben jedoch eine schwache schädigende Aktivität. Eine schädigende Wirkung wird gewöhnlich durch lösliche Komplexe verursacht, die in einem kleinen Überschuß des Antigens gebildet werden, m. 900000- 1000000 D. Sie sind schlecht phagozytiert und lang im Körper.

Die Bedeutung der Art von Antikörpern wird durch die Tatsache bestimmt, dass verschiedene Klassen und Unterklassen unterschiedliche Fähigkeit haben, Komplement zu aktivieren und über FsC3-Rezeptoren auf phagozytischen Zellen zu fixieren. So binden IgM-, IgG-Antikörper Komplement und IgE und IgG4 - Nr.

Wenn pathogene IR-Formen entstehen, entwickelt sich eine Entzündung unterschiedlicher Lokalisation. Inhalationsantigene tragen primär zu Reaktionen in den Alveolarkapillaren bei (allergische Alveolitis). Bei der rheumatoiden Arthritis wird die Lokalisation durch die Produktion von Rheumafaktor und seine Anwesenheit in der Synovialflüssigkeit bestimmt.

Die entscheidende Rolle für Blut, das im Blut zirkuliert, spielt die vaskuläre Permeabilität und das Vorhandensein bestimmter Rezeptoren in Geweben, zum Beispiel SZ auf der glomerulären Basalmembran.

II. Das pathologische Stadium. Unter dem Einfluss von IR und während seiner Entfernung wird eine Anzahl von Mediatoren gebildet, deren Hauptaufgabe darin besteht, Bedingungen bereitzustellen, die der Phagozytose des Komplexes und seiner Verdauung förderlich sind. Bei unzureichenden Bedingungen (siehe Stufe III) kann jedoch der Bildungsprozess von Mediatoren übermäßig sein und dann beginnen sie, schädigend zu wirken.

Die wichtigsten Vermittler sind:

1. Ergänzung, unter deren Aktivierungsbedingungen verschiedene Komponenten und Subkomponenten eine zytotoxische Wirkung haben. Die führende Rolle gespielt Bildung SO, C4, C5, die bestimmte Verbindungen Entzündung verbessern (SCB verbessert Immun Adhäsion an IR Phagozyten, SCAs Anaphylatoxins spielt eine Rolle als C4a und t. D.).

2. Lysosomale Enzyme, deren Freisetzung während der Phagozytose die Schädigung der Basalmembranen, des Bindegewebes usw. erhöht.

3. Kininy, insbesondere Bradykinin. Im Falle einer schädlichen IR-Aktion tritt eine Aktivierung des Hageman-Faktors auf; Als Ergebnis wird Bradykinin aus Alpha-Globulinen von Blut unter dem Einfluss von Kallikrein gebildet.

4. Histamin, Serotonin spielen eine große Rolle bei allergischen Reaktionen des Typs III. Die Quelle dafür sind Mastzellen, Blutplättchen und Basophile. Sie werden durch die СЗа- und С5а-Komponenten des Komplements aktiviert.

5. Das Superoxidradikalanion ist auch an der Entwicklung dieser Art von Reaktion beteiligt.

Die Wirkung all dieser grundlegenden Mediatoren ist durch eine Erhöhung der Proteolyse gekennzeichnet.

III. Pathophysiologisches Stadium. Als Folge des Auftretens von Mediatoren entsteht eine Entzündung mit Veränderung, Exsudation und Proliferation. Es entwickelt sich eine Vaskulitis, die zum Auftreten von Erythema nodosum, nodulärer Periarteritis, Glomerulonephritis führt. Es kann Zytopenie (z. B. Granulozytopenie) sein. Aufgrund der Aktivierung des HA-Faktors und / oder der Thrombozyten tritt manchmal eine intravaskuläre Koagulation auf.

Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt zu der Entwicklung von Serumkrankheit, allergischer Alveolitis exogener, einige Fälle von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, in einigen Fällen von Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis und anderen.). Bei signifikanter Komplementaktivierung entwickelt sich eine systemische Anaphylaxie in Form eines Schocks.