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Arten von allergischen Reaktionen

Für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III (Immunkomplex, Präzipitin) sind durch die Bildung von Immunkomplexen gekennzeichnet. Die durch Ar und das entsprechende AT gebildeten Komplexe aktivieren das Komplementsystem, was zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion führt. Klinische Beispiele: Serumkrankheit (nach Einführung von Fremdproteinen oder Medikamenten), exogene allergische Alveolitis, SLE und Glomerulonephritis nach Infektionen.

Pathogenese allergischer Reaktionen vom Typ III ist in der Figur gezeigt.

Die Ursache für allergische Reaktionen leicht lösliche Proteine, Wiedereintritt in den Körper dieser Art sind (beispielsweise die Injektion von Serum oder Plasma, Impfung, beißt einige Insekten, Inhalations Substanzen Proteine ​​enthalten, Infektion durch Mikroorganismen, Pilze) oder in dem Körper ausgebildet ist (zum Beispiel Infektionen der Entwicklung, Trypanosomiasis, Helminthiasis, Tumorwachstum, Paraproteinämie, etc.).

Das Stadium der Sensibilisierung der allergischen Reaktionen des dritten Typs

• B-Lymphozyten produzieren und sezernieren IgG und IgM, Sie haben eine ausgeprägte Fähigkeit, Niederschläge zu bilden, wenn sie in Kontakt mit Ar kommen. Diese Präzipitate werden Immunkomplexe genannt, und die Krankheiten, in deren Pathogenese sie eine wesentliche Rolle spielen, sind Immunkomplexe.
- Wenn Immunkomplexe im Blut oder in der Lymphe gebildet werden, und dann in den verschiedenen Geweben und Organen, das Entwicklungssystem (verallgemeinerte) Allergieform aufgezeichnet. Ein Beispiel dafür kann als Serumkrankheit dienen.
- In jenen Fällen, in denen sich Immunkomplexe außerhalb der Gefäße bilden und in bestimmten Geweben fixiert sind, lokale Allergien (z. B. membranöse Glomerulonephritis, Vaskulitis, Periarteriitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen).
- Die häufigsten Immunkomplexe sind in den Wänden von Mikrogefäßen befestigt, auf der Basalmembran Glomeruli Niere, im Unterhautgewebe, auf den Zellen des Myokards, der Synovialmembranen und in der Gelenkflüssigkeit.
- Lokale allergische Reaktionen Typ III immer begleitet von der Entwicklung von Entzündungen.

• Hohe Konzentrationen an ausscheidendem IgG und IgM wird am 5.-7. Tag nach dem Auftreten von Ar im Körper entdeckt. Am 10.-14. Tag treten im Zusammenhang mit Gewebeschädigungen unter dem Einfluss von Immunkomplexen und der Entwicklung einer akuten Entzündung klinische Krankheitsanzeichen auf.

Das pathobiochemische Stadium der allergischen Reaktionen der dritten Spezies

In Verbindung mit der Fixierung von Immunkomplexen in den Geweben, sowie der Aktivierung von Reaktionen auf deren Entfernung in Geweben und Blut Mediatoren der Allergie erscheinen, welche (entsprechend ihrer Wirkung) zu mehreren Gruppen zusammengefasst werden können.

• Implementierung der Auswirkungen dieser BASs führt zu Schäden an Zellen und Nekletochnyh Formationen. Dies verursacht die Entwicklung einer akuten Entzündung mit charakteristischen lokalen und allgemeinen Anzeichen.
• Eliminierung von Immunkomplexen unter Beteiligung von Granulozyten und mononukleäre Zellen wird von der Freisetzung einer Anzahl anderer BAS begleitet (Leukotriene, Pg, Chemolockstoffe, vasoaktive Mittel, Prokoagulantien und andere). Dies potenziert und erweitert die Größe und das Ausmaß der allergischen Veränderung von Geweben sowie die Entzündung, die sich in diesem Zusammenhang entwickelt.
• Erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände führt zu Ödemen der Gewebe und fördert das Eindringen von Immunkomplexen mittlerer und kleiner Größe aus dem Blut in Gewebe, einschließlich - in den Wänden der Gefäße selbst mit der Entwicklung von Vaskulitis.
• Erhöhung der Durchlässigkeit und Lockerung der Basalmembranen (z. B. Nierenzellen) gewährleistet die Penetration und Fixierung von Immunkomplexen in ihnen.
• Aktivierung von Proagreganten und Prokoagulantien schafft Bedingungen für Thrombose, Mikrozirkulationsstörungen, Gewebeischämie, Entwicklung von Dystrophie und Nekrose in ihnen (z. B. unter dem Arthus-Phänomen).

Das Stadium der klinischen Erscheinungsformen der allergischen Reaktionen der dritten Spezies

Direkte Aktion Immunkomplexe auf Zellen und Gewebe und Nebenreaktionen, die in dieser Hinsicht entwickeln, die Auswirkungen der Implementierung von Mediatoren von Allergie und Reaktivität Eigenschaften bei einzelnen Patienten führen zur Entwicklung von verschiedenen klinischen Varianten Typ III-Allergie. Diese Art der allergischen Reaktion ist ein wichtiger Bestandteil der Pathogenese der Serumkrankheit, membranöse Glomerulonephritis, Alveolitis, Vasculitis, Polyarteriitis nodosa und andere Arthus-Phänomen.

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Immunkomplex-Typ von allergischen Reaktionen (Typ III).

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Schädigung von Immun-Komplexen von Gewebe Mit Allergie ( lll Typ).

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Bei dieser Art von allergischer Reaktion wird Gewebeschaden durch die Immunkomplexe Ar + Am verursacht.
Synonyme:

  • Immunkomplextyp;
  • Artyus-Typ (in Zusammenhang mit der Tatsache, dass bei der Entwicklung des Arthus-Phänomens dieser Mechanismus eine wichtige Rolle spielt).

Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt in der Entwicklung Serumkrankheit, allergische Alveolitis exogener, einig Fälle von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, Autoimmunerkrankungen Anzahl (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, etc.).


Allgemeiner Mechanismus der Schädigung durch Immunkomplexe.


Immunologisches Stadium.

  • medizinische Präparate (Penicillin, Sulfonamide usw.),
  • antitoxisches Serum,
  • allogene Gammaglobuline,
  • Nahrungsmittelprodukte (Milch, Eiweiß usw.),
  • Inhalationsallergene (Hausstaub, Pilze, etc.)
  • bakterielle und virale Ag-, DNA-, Ar-Zellmembranen usw.

Der Immunkomplex kann lokal in Geweben oder im Blutstrom gebildet werden, abhängig von den Eintrittswegen oder dem Ort der Antigenbildung (Allergene). Die Eigenschaften des Komplexes werden durch seine Zusammensetzung, dh das Verhältnis der Ar- und Am-Moleküle (Antigen-Antikörper), Klasse oder Unterklasse Am bestimmt.
Die Größe und die Struktur des Komplexes hängen von der Anzahl und dem Verhältnis der Moleküle Ar und Am ab.

Schädigende Wirkung haben in der Regel lösliche Komplexe, die in einem kleinen Überschuss von Ar (Antigen) mit einer Sedimentationskonstante gebildet werden, die einer Molekülmasse von 900.000-1.000.000 Dalton entspricht.
Die Bedeutung der Art von Antikörpern wird durch die Tatsache bestimmt, dass ihre verschiedenen Klassen und Unterklassen unterschiedliche Fähigkeit haben, Komplement zu aktivieren und auf phagozytischen Zellen zu fixieren.
Ein löslicher Komplex, der mindestens zwei Moleküle IgG-Antikörper enthält, kann bereits C aktivieren. Diese Fähigkeit besitzt auch der Komplex selbst von einem Molekül IgM. Aggregierte IgG-Moleküle haben auch die Fähigkeit, Komplement zu aktivieren, und dies kann eine der Ursachen für pseudoallergische Reaktionen auf die Einführung von Gammaglobulin sein.


Das pathologische Stadium.

Die wichtigsten Vermittler sind die folgenden:

Ergänzung.
Die Aktivierung des Komplements wird im zytotoxischen Typ von allergischen Reaktionen in den letzten Stadien der Aktivierung beschrieben, wenn Produkte, die eine zytotoxische Wirkung ausüben, gebildet wurden. Sie werden gebildet und mit dieser Art von allergischen Reaktionen und können offensichtlich Zellen, die in der Nähe der Stelle der Aktivierung des Komplements sind, beschädigen.
Die Hauptrolle spielt jedoch die Bildung Zwischenprodukte von Komponenten Komplement 3, 4 und 5.
Offensichtlich wird die wichtigste Rolle von SP gespielt. Es wird am häufigsten im Blutserum gefunden - etwa 1 mg / ml. Unter Beteiligung dieser Komponente treten der klassische Aktivierungsweg (Immunkomplex) und der alternative (nicht immune) Weg auf, die später diskutiert werden.
Nach SZB Komponente des Komplements einer sogenannten Immunkomplex Adhäsion an Phagozyten versehen ist (in man - an Neutrophile, Monozyten, Makrophagen von Leber und Milz), die fördert die Phagozytose-Komplex. Es kann zur Zerstörung großer Komplexe führen.
Ein anderer Teil davon - SZa - spielt eine Rolle Anaphylatoxin, welches die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen stimuliert. Die Eigenschaften von Anaphylatoxin haben auch C5a und C4a.

Lysosomale Enzyme werden während der Phagozytose von Immunkomplexen freigesetzt. Diese Hydrolase vorteilhaft :. saure Phosphatase, Ribonuklease, Cathepsin, Kollagenase, Elastase, usw. Wie unterscheiden sich von den lysosomalen Enzymen verursacht Hydrolyse der jeweiligen Substrate und damit zu Basalmembranen, Bindegewebe und andere Gewebestrukturen beschädigen.

Kininy - eine Gruppe neurovanischer Polypeptide mit einem breiten Wirkungsspektrum.
Sie verursachen Krampf der glatten Muskulatur der Bronchien, Vasodilatation, Chemotaxis der Leukozyten, schmerzhafte Wirkung, erhöhen die Durchlässigkeit des Mikrozirkulationsbettes. Kinine werden in verschiedenen Geweben und biologischen Flüssigkeiten gefunden.

In der Regel entwickelt sich aufgrund lokaler schädigender Wirkungen eine Entzündung. In seiner Entwicklung gehört eine gewisse Rolle zu einer Zunahme des Inhalts von Kininen. Allergische Entzündungen, wie gewöhnlich, gehen einher mit einem Anstieg der Kinins-Konzentration. Sie finden sich in Exsudatgelenken mit rheumatoider Arthritis, manchmal in einer ziemlich signifikanten Konzentration.
Gegründet 10-15-fache Steigerung des Kinin-Spiegels im Blut von Patienten während der akuten Bronchialasthma.

Histamin und Serotonin spielen eine geringe Rolle bei allergischen Reaktionen vom Typ III. Sie können von den aggregierten Plättchen freigesetzt werden, nachdem sie den Komplex über die СЗ- und С5a-Rezeptoren auf ihnen fixiert haben. Histamin kann auch aus Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anaphylatoxin freigesetzt werden.


Pathophysiologisches Stadium.

  • Der Komplex sollte in gebildet werden mäßiger Überschuss von Ar (Antigen) und eine lösliche Form haben;
  • Es sollte passieren erhöhte Gefäßwandpermeabilität, was zur Ablagerung von Komplexen in diesem Bereich beitragen wird. In der Regel wird der Anstieg der Durchlässigkeit verursacht durch:
    a) Freisetzung von vasoaktiven Aminen aus Plättchen, Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anaphylatoxin;
    b) die Wirkung von lysosomalen Enzymen, die von Phagozyten freigesetzt werden;
  • Der Komplex sollte solche umfassen Antikörper, die in der Lage sind, Komplement zu fixieren und zu aktivieren;
  • Sollte erstellt werden Bedingungen, die einer längeren Zirkulation des Komplexes förderlich sind. Dies ist möglich bei längerer Aufnahme in den Körper oder bei der Bildung von Antigenen in ihm oder in Verletzung der Mechanismen, durch die das Blut aus den Komplexen reinigt. Letzteres tritt auf, wenn die phagozytische Funktion des retikuloendothelialen Systems unterdrückt wird.

Komplexe, die sich lokal in Geweben bilden, werden meist längere Zeit am Ort ihrer Bildung zurückgehalten. Überall dort, wo die Durchlässigkeit von Blutgefäßen erhöht ist, besteht eine überwiegende Ablagerung der CEC. Sie sind in den Gefäßen, ihren basalen Membranen und dem umgebenden Gewebe gefunden. In den meisten Fällen werden die Komplexe in den Aufnahmen der glomerulären Nierensystem, in Verbindung hinterlegt, mit denen Entzündungen im Zusammenhang mit Veränderungen Ausschwitzen und die Proliferation (Glomerulonephritis) entwickelt, und die Ablagerung der CEC Lunge Alveolitis entstehen, in der Haut - Dermatitis etc. In schweren Fällen ist die Entzündung alteriruyuschy nehmen kann.. Charakter mit Gewebsnekrose und die Bildung von Geschwüren, Blutungen, in den Gefäßen eines Phänomens der partiellen oder vollständigen Thrombose.

Bei signifikanter Komplementaktivierung kann sich eine systemische Anaphylaxie in Form von anaphylaktischer Schock. Einige der resultierenden Mediatoren (Kinine, Histamin, Serotonin) können dazu führen Bronchokonstriktion, dabei an der Entwicklung bestimmter klinischer und pathogenetischer Optionen teilhaben Bronchialasthma.

Arten von allergischen Reaktionen:

Arten von Allergien, Wirkmechanismus, klinische Manifestationen

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Allergische Reaktionen manifestieren sich mit unterschiedlichen Symptomen und können sowohl einzelne als auch mehrere Systeme des menschlichen Körpers betreffen.

Die Vielfalt der Formen der Allergie erklärt sich durch die Art der Überempfindlichkeit und die Eigenschaften von Allergenen.

Gegenwärtig gibt es 4 Arten von allergischen Reaktionen, von denen jede ihren eigenen Entwicklungsmechanismus hat und sich in bestimmten klinischen Manifestationen manifestiert.

Das menschliche Immunsystem und Allergien, was ist die Verbindung?

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Das menschliche Immunsystem leistet eine der wichtigsten Funktionen - es sichert die zelluläre und makromolekulare Konstanz des Organismus und schützt sie in jedem Moment des Lebens vor allen fremden.

Dies wird erreicht, indem Bakterien, Viren und parasitäre Formen, die in den Körper eindringen, neutralisiert oder zerstört werden.

Die Organe des Immunsystems zerstören auch die atypischen Zellen, die infolge verschiedener pathologischer Prozesse im Körper entstanden sind.

Das menschliche Immunsystem hat eine komplexe Struktur und besteht aus:

  • Getrennte Organe - Milz und Thymusdrüse;
  • Ostrovkov Lymphgewebe, in verschiedenen Teilen des Körpers gelegen. Lymphdrüsengewebe besteht aus Lymphknoten, Darmknoten, lymphoidem Pharynxring;
  • Zellen des Blutes - Lymphozyten und spezielle Proteinmoleküle - Antikörper.

Jeder Link der Immunität führt seine Arbeit aus. Ein Teil der Organe und Zellen erkennen Antigene, andere ihre Struktur erinnern, andere tragen zur Produktion von Antikörpern fremde Strukturen neutralisieren erforderlich.

Physiologisch im Körper führt jedes Antigen bei der ersten Penetration in den Körper dazu, dass das Immunsystem sich an seine Struktur erinnert, es analysiert, speichert und speichert Antikörper, die lange im Blutplasma gespeichert sind.

Wenn das Antigen das nächste Mal abgegeben wird, werden die akkumulierten Antikörper schnell desinfiziert, was die Entwicklung von Krankheiten verhindert.

Neben Antikörpern sind T-Lymphozyten an der Immunantwort des Körpers beteiligt, sie setzen Enzyme frei, die für Antigeneigenschaften destruktiv sind.

Eine allergische Reaktion entsteht durch die Art der Reaktion des Immunsystems auf Antigene, aber eine solche Reaktion passiert den pathologischen Entwicklungsweg.

Der menschliche Körper wird fast ständig von Hunderten verschiedener Substanzen beeinflusst. Sie gelangen durch das Atmungs- und Verdauungssystem hinein, ein Teil dringt durch die Haut.

Die meisten dieser Substanzen werden vom Immunsystem nicht wahrgenommen, das heißt, sie sind von Geburt an refraktär.

Allergie tritt auf, wenn Überempfindlichkeit gegen eine oder mehrere Substanzen auftritt. Dies führt dazu, dass das Immunsystem einen Kreislauf allergischer Reaktionen startet.

Eine genaue Antwort über die Gründe für die Änderung der Immunität, dh über die Ursachen der Allergie, ist noch nicht erhalten. Das Wachstum der Anzahl der sensibilisierten Personen wurde in den letzten Jahrzehnten beobachtet.

Allergologen wird diese Tatsache auf die Tatsache zurückzuführen, dass der moderne Mensch sehr oft mit neuen Impulsen für ihn konfrontiert wird, von denen die meisten durch künstliche Mittel erhalten.

Synthetische Materialien, Farbstoffe, Kosmetika und Parfüms, Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel, Konservierungsstoffe, verschiedene Geschmacksverstärker sind dem Immunsystem fremd, für das eine große Menge an Antigenen produziert wird.

Viele Wissenschaftler entwickeln Allergien aufgrund der Tatsache, dass der menschliche Körper überlastet ist.

Antigenische Sättigungs Organe des Immunsystems, angeborene Eigenschaften in der Struktur einiger Organsysteme, chronischer Erkrankungen und Infektionskrankheiten, Stress und Wurminfektionen sind Provokateure Fehlfunktion des Immunsystems, die eine der Hauptursachen von Allergien sein kann.

Der obige Mechanismus der Allergieentwicklung betrifft nur exoallergene, dh äußere Reize. Aber es gibt auch Endoallergene, das heißt, sie werden im Körper produziert.

Beim Menschen interagieren eine Reihe von Strukturen nicht mit der Natur mit Immunität, dies stellt ihre normale Funktion sicher. Ein Beispiel ist die Linse des Auges.

Bei einer infektiösen Schädigung oder einem Trauma wird jedoch die natürliche Isolation der Linse unterbrochen, das Immunsystem erkennt das neue Objekt als fremd und beginnt darauf zu reagieren, indem es Antikörper produziert. Dies gibt Impulse für die Entwicklung bestimmter Krankheiten.

Endoallergene entstehen oft dann, wenn sich die Struktur von normalem Gewebe durch Erfrierungen, Verbrennungen, Strahlungen oder Infektionen auf zellulärer Ebene verändert. Pathologisch veränderte Struktur wird für Immunität Alien, die zur Einleitung einer Allergie führt.

Alle allergischen Reaktionen haben einen einzigen Entwicklungsmechanismus, der aus mehreren Stufen besteht:

  • IMMUNOLOGISCHE STUFE. Es ist durch die erste Penetration des Antigens in den Körper gekennzeichnet, als Reaktion darauf beginnt das Immunsystem Antikörper zu produzieren. Dieser Vorgang wird als Sensibilisierung bezeichnet. Nach einer gewissen Zeit bilden sich Antikörper, während derer Antigene den Körper bereits verlassen können, daher entwickelt sich beim ersten Kontakt mit dem Allergen meist keine allergische Reaktion. Aber es entsteht unvermeidlich schon bei der nachfolgenden Penetration von Antigenen. Antikörper beginnen Antigene anzugreifen, was zur Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen führt.
  • PATHOCHEMISCHE STUFE. Antigen-Antikörper-Komplexe beginnen auf so genannte Mastzellen einzuwirken und ihre Membran zu schädigen. Mastzellen enthalten Granula, die ein Depot für Entzündungsmediatoren im inaktiven Stadium darstellen. Dazu gehören Bradykinin, Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer. Schäden an Mastzellen führen zur Aktivierung von Entzündungsmediatoren, die dadurch in den allgemeinen Blutkreislauf gelangen.
  • PATHOPHYSIOLOGISCHE STUFE ist das Ergebnis des Einflusses von Entzündungsmediatoren auf Gewebe und Organe. Symptome der Allergie entwickeln sich - Kapillaren erweitern sich, ein Ausschlag entwickelt sich auf dem Körper, viel Schleim und Magensekrete werden gebildet, dort ist Schwellung und Bronchialkrampf.

Zwischen den immunologischen und pathochemischen Stufen kann das Zeitintervall sowohl aus Minuten und Stunden als auch aus Monaten und Jahren bestehen.

Das pathologische Stadium kann sich sehr schnell entwickeln. In diesem Fall treten alle Manifestationen von Allergien dramatisch auf.

Klassifizierung der allergischen Reaktionen nach Typ (nach Gell und Coombs)

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In der Medizin wird eine Unterteilung von allergischen Reaktionen in 4 Typen verwendet. Zwischen ihnen unterscheiden sie sich im Mechanismus der Entwicklung und des klinischen Bildes.

Eine ähnliche Klassifikation wurde von Coombs, Gell im Jahr 1964 entwickelt.

  1. Der erste Typ ist anaphylaktische oder reaktive Reaktionen;
  2. Der zweite Typ ist zytolytische Reaktionen;
  3. Der dritte Typ - Immunkomplexreaktionen;
  4. Der vierte Typ ist zellvermittelte Reaktionen.

Jede Art von allergischen Reaktionen hat ihren eigenen Mechanismus der Entwicklung und bestimmte klinische Manifestationen. Verschiedene Arten von Allergien treten sowohl in reiner Form als auch in beliebigen Varianten miteinander auf.

Allergische Reaktion vom Typ 1

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Die erste Art von allergischer Reaktion tritt auf, wenn Antikörper aus der Gruppe E (IgE) und G (IgG) mit Antigenen interagieren.

Die resultierenden Komplexe setzen sich auf den Membranen von Mastzellen und Basophilen ab, was wiederum zur Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen - Entzündungsmediatoren - führt.

Ihr Einfluss auf den Körper wird zur Ursache von klinischen Manifestationen von Allergien.

Der Zeitpunkt des Auftretens anaphylaktischer Reaktionen des ersten Typs dauert einige Minuten oder mehrere Stunden, nachdem das Allergen in den Körper eingedrungen ist.

Die Hauptkomponenten der Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ 1 sind Allergene (Antigene), reaktive Basophile und Mastzellen.

Jede dieser Komponenten erfüllt ihre Funktion beim Auftreten allergischer Reaktionen.

In den meisten Fällen wirken Mikroteilchen von Pflanzen, Proteinen, Produkten, Speichelproteinen, Medikamenten, Sporen verschiedener Pilzarten und einer Reihe anderer organischer Substanzen als Provokatoren für das Auftreten von anaphylaktischen Reaktionen.

Die durchgeführten Untersuchungen erlauben noch nicht vollständig zu bestimmen, welche physikalischen und chemischen Eigenschaften die Allergenität eines Stoffes beeinflussen.

Aber es ist genau bestimmt, dass sich praktisch alle Allergene mit den Antigenen nach 4 Charakteristiken decken:

  • Antigenität;
  • Spezifität;
  • Immunogenität;
  • Valenz.

Die Untersuchung der bekanntesten Allergene machte es möglich zu verstehen, dass sie alle ein multi-antigenes System mit mehreren allergenen Komponenten darstellen.

In den Pollen der blühenden Ambrosia gibt es 3 Arten von Komponenten:

  • Fraktion ohne allergene Eigenschaften, jedoch mit der Möglichkeit, die Produktion von Antikörpern aus der IgE-Klasse zu aktivieren;
  • Fraktion mit allergenen Eigenschaften und Funktion der Aktivierung von Antikörpern IgE;
  • Fraktion ohne die Eigenschaften der Induktion von Antikörperbildung und ohne Reaktion auf Produkte von Immunantworten.

Einige der Allergene, wie Eiweiß, das dem Körperserum fremd ist, sind die stärksten Antigene, und einige sind schwach.

Antigenität und Immunogenität der Substanz beeinflussen nicht den Grad ihrer Allergenität.

Es wird angenommen, dass die Allergenität eines Reizstoffes durch mehrere Faktoren bestimmt wird, dies ist:

  • Der physikalisch-chemische Ursprung des Allergens, dh das Protein, Polysaccharid oder Molekulargewicht.
  • Die Menge des Reizes, die den Körper beeinflusst (Dosis).
  • Der Ort des Eindringens des Allergens in den Körper.
  • Empfindlichkeit gegenüber Katabolismus.
  • Adjuvant, das heißt, die Immunantwort verbessern, Eigenschaften.
  • Verfassungsmerkmale des Körpers.
  • Immunoreaktivität des Körpers und die physiologische Fähigkeit von Immunregulationsprozessen.

Es wurde festgestellt, dass atopische Erkrankungen vererbt werden. Bei Personen, die zu Atopie neigen, wurde ein hoher Indikator für zirkulierende IgE-Antikörper im Blut nachgewiesen und die Anzahl der Eosinophilen erhöht.

Die für die Überempfindlichkeit des ersten Typs verantwortlichen Antikörper gehören zu den Klassen IgE und IgG4.

Reagine haben eine klassische Struktur, die durch zwei ähnliche Polypeptid-Leichtketten und zwei ähnliche schwere Ketten repräsentiert wird. Ketten sind durch Disulfidbrücken miteinander verbunden.

Der IgE-Spiegel bei gesunden Menschen im Serum übersteigt 0,4 mg / l nicht. Mit der Entwicklung von Allergien ist ihr Niveau deutlich erhöht.

IgE-Antikörper sind gegenüber Basophilen und Mastzellen stark zytophil.

Die Halbwertzeit und anschließende Ausscheidung von IgE aus dem Körper beträgt 2-3 Tage, wenn sie an Basophile und Mastzellen binden, dann dauert diese Periode bis zu mehreren Wochen.

Basophile und Mastzellen.

Basophile sind 0,5% - 1,0% aller im Blut zirkulierenden weißen Zellen. Basophile zeichnen sich durch eine große Anzahl von elektronendichten Granula aus, in denen biologisch aktive Substanzen enthalten sind.

Mastzellen sind die Struktureinheit fast aller Organe und Gewebe.

Die höchste Konzentration von Mastzellen liegt in der Haut, den Schleimhäuten des Verdauungs- und Atemtraktes, um die Blut- und Lymphgefäße herum.

Im Zytoplasma dieser Zellen befinden sich Granula mit biologisch aktiven Substanzen.

Basophile und Mastzellen werden aktiviert, wenn ein Antikörper-Antigen-Komplex auftritt. Dies wiederum führt zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die für alle Symptome allergischer Reaktionen verantwortlich sind.

Mediatoren von allergischen Reaktionen.

Alle aus Mastzellen austretenden Mediatoren werden in primäre und sekundäre unterteilt.

Die primären werden vor der Degranulation gebildet und sie sind in Körnchen. Die wichtigsten von ihnen in der Entwicklung von Allergien sind Histamin, Chemotaxine von Neutrophilen und Eosinophilen, Serotonin, Proteasen, Heparin.

Sekundäre Neurotransmitter beginnen sich zu bilden, nachdem die Zellen einer antigenen Aktivierung unterzogen wurden.

Die sekundären Mediatoren sind:

  • Leukotriene;
  • Faktor der Thrombozytenaktivierung;
  • Prostaglandine;
  • Bradykinine;
  • Zytokine.

Die Konzentration der sekundären und primären Entzündungsmediatoren in den anatomischen Zonen und Geweben ist nicht gleich.

Jeder der Mediatoren erfüllt seine Funktion bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen:

  • Histamin und Serotonin erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwände, reduzieren die glatte Muskulatur.
  • Chemotaxine von Neutrophilen und Eosinophilen stimulieren einander die Produktion.
  • Proteasen aktivieren die Schleimproduktion im Bronchialbaum und verursachen einen Abbau der Basalmembran in den Blutgefäßen.
  • Der Faktor der Thrombozytenaktivierung führt zur Aggregation und Degranulation von Thrombozyten, verstärkt die Kontraktion der glatten Muskulatur des Lungengewebes.
  • Prostaglandine erhöhen die Kontraktilität der Lungenmuskeln, verursachen Thrombozytenadhäsion und Vasodilatation.
  • Leukotriene und Bradykinine erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwände und die Kontraktion der Lungenmuskulatur. Diese Effekte bestehen im Vergleich zu dem produzierten Histamin und Serotonin viel länger.
  • Zytokine sind an dem Auftreten einer systemischen Anaphylaxie beteiligt, verursachen Symptome, die von einer Entzündung herrühren. Eine Reihe von Zytokinen unterstützt Entzündungen auf lokaler Ebene.

Anaphylaktische (reaktive) Überempfindlichkeitsreaktionen verursachen die Entwicklung einer ziemlich großen Gruppe von Allergien:

Die erste Art von allergischen Reaktionen ist eher für Kinder typisch.

Die zweite Art von allergischen Reaktionen

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Zytotoxische Reaktionen entstehen bei der Interaktion von IgM oder IgG mit dem Antigen, das sich auf der Zellmembran befindet.

Dies bewirkt die Aktivierung des Komplementsystems, also die Immunantwort des Körpers. Dies führt wiederum zur Schädigung von Membranen unveränderter Zellen, dies verursacht deren Zerstörung - Lyse.

Zytologische Reaktionen sind charakteristisch für:

  • Medizinische Allergien, je nach Art der Thrombozytopenie, Leukozytopenie, hämolytische Anämie.
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen;
  • Bluttransfusionsreaktionen nach Art der Allergie;
  • Autoimmun-Thyreoiditis;
  • Nephrotoxische Nephritis.

Die Diagnose der zweiten Art von Reaktion basiert auf dem Nachweis von cytotoxischen Antikörpern im Serum der IgM- und IgG1-3-Klasse.

Die dritte Art von allergischen Reaktionen

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Immunkomplexreaktionen werden durch Immunkomplexe (IR) verursacht, die während der Interaktion eines Antigens (AG) mit spezifischen Antikörpern (AT) gebildet werden.

Die Bildung von Immunkomplexen führt zu deren Einfang durch Phagozyten und zur Eliminierung des Antigens.

Üblicherweise geschieht dies mit großen Immunkomplexen, die mit einem Überschuss an AT in Bezug auf AG gebildet werden.

Immunkomplexe mit geringer Größe, gebildet auf einem erhöhten Niveau von AH, werden schwach phagozytiert und führen zu immunpathologischen Prozessen.

Überschüssiges Antigen tritt bei chronischen Infektionen nach längerer Exposition gegenüber externen Antigenen auf, wenn der Körper einer permanenten Autoimmunisierung unterliegt.

Die Schwere der Reaktion, die durch Immunkomplexe verursacht wird, hängt von der Anzahl dieser Komplexe und ihrem Ausmaß an Ablagerung in Geweben ab.

Immunkomplexe können in den Wänden der Gefäße, in der Basalmembran der Glomeruli der Niere, im Synovialbeutel der Gelenkflächen im Gehirn abgelagert werden.

Die Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ 3 verursacht Entzündungen und degenerativ-dystrophische Veränderungen im Gewebe, die von Immunkomplexen betroffen sind.

Die häufigsten Krankheiten, die durch die dritte Art von allergischer Reaktion verursacht werden:

  • Rheumatoide Arthritis;
  • Glomerulonephritis;
  • Allergische Alveolitis;
  • Multi-form exsudatives Erythem;
  • Einige Arten von Drogenallergien. Die häufigste Ursache für diese Art von Überempfindlichkeit sind Sulfonamide und Penicillin.

Immunkomplexreaktionen begleiten die Entwicklung von Meningitis, Malaria, Hepatitis, Helminthiasis.

Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs 3 durchlaufen mehrere Stadien ihrer Entwicklung.

Nach der Ausfällung von Immunkomplexen wird das Komplementsystem gebunden und aktiviert.

Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Bildung bestimmter Anaphylatoxine, die wiederum eine Degranulation der Mastzellen mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren bewirken.

Histamine und andere biologisch aktive Substanzen erhöhen die Durchlässigkeit von Gefäßwänden und fördern die Freisetzung von polymorphkernigen Leukozyten aus dem Blutstrom in das Gewebe.

Unter dem Einfluss von Anaphylatoxinen werden Neutrophile an der Stelle der Präzipitation von Immunkomplexen konzentriert.

Die Wechselwirkung von Neutrophilen und Immunkomplexen führt zur Aktivierung des letzteren und zur Exosekretion von polykationischen Proteinen, lysosomalen Enzymen, Superoxidradikalen.

All diese Elemente führen zu lokalen Gewebeschäden und stimulieren die Entzündungsreaktion.

Bei der Zerstörung von Zellen und dem Abbau von Geweben ist auch der MAK-Membran-antagonisierende Komplex beteiligt, der bei Aktivierung des Komplementsystems entsteht.

Der ganze Zyklus der Entwicklung der allergischen Reaktionen der dritten Art führt zu den funktionalen und strukturellen Verwirrungen in den Texturen und den Organen.

Die vierte Art von allergischen Reaktionen

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Zellvermittelte Reaktionen entstehen als Reaktion auf die Wirkung von intrazellulären Bakterien, Viren, Pilzen, Protozoen, Gewebeantigenen und einer Reihe von chemischen und pharmazeutischen Substanzen.

Drogen und Chemikalien verursachen die vierte Art von allergischer Reaktion, gewöhnlich mit der antigenen Modifikation von Makromolekülen und Körperzellen, sie erhalten schließlich neue antigene Eigenschaften und werden Ziele und Auslöser von allergischen Reaktionen.

Zellvermittelte Reaktionen sind normal - eine wichtige schützende Eigenschaft des Körpers, die eine Person vor den negativen Auswirkungen von Protozoen und Mikroben in Zellen schützt.

Der Antikörperschutz für diese pathogenen Organismen funktioniert nicht, da er nicht die Eigenschaft besitzt, in Zellen einzudringen.

Die Zunahme der metabolischen und phagozytischen Aktivität, die bei vier Arten von Reaktionen auftritt, führt zur Zerstörung von Mikroben, die eine solche Reaktion des Immunsystems verursachen.

In solchen Situationen, in denen der Mechanismus der Neutralisierung von pathogenen Formen unproduktiv wird und der Erreger weiterhin in Zellen ist und als ein konstanter antigener Reiz wirkt, werden Überempfindlichkeitsreaktionen des verzögerten Typs chronisch.

Die Hauptkomponenten der allergischen Reaktion vom Typ 4 sind T-Lymphozyten und Makrophagen.

Die Chemikalie, die in die Haut und andere Organe eindringt, führt zu ihrer Kombination mit den Proteinstrukturen der Haut und zur Bildung von Makromolekülen, die mit den Eigenschaften eines Allergens ausgestattet sind.

Weitere Allergene werden von Makrophagen absorbiert, T-Lymphozyten werden aktiviert und ihre Differenzierung und Proliferation findet statt.

Der wiederholte Kontakt von sensibilisierten T-Lymphozyten mit dem gleichen Allergen bewirkt deren Aktivierung und stimuliert die Produktion von Zytokinen und Chemokinen.

Unter ihrem Einfluss konzentrieren sich Makrophagen dort, wo das Allergen lokalisiert ist, und ihre funktionelle Fähigkeit und metabolische Aktivität werden stimuliert.

Makrophagen beginnen, Sauerstoffradikale, lytische Enzyme, Stickoxid und eine Anzahl biologisch aktiver Substanzen zu produzieren und in das umgebende Gewebe abzugeben.

All diese Elemente wirken sich negativ auf Gewebe und Organe aus und verursachen eine Entzündung und einen lokalen degenerativ-destruktiven Prozess.

Allergische Reaktionen, die zum Typ 4 gehören, beginnen klinisch ungefähr 48-72 Stunden nach dem Einnehmen des Allergens aufzutreten.

Während dieser Zeit werden T-Lymphozyten aktiviert, Makrophagen akkumulieren sich an der Stelle der Allergenakkumulation, die Allergene selbst werden aktiviert und es entstehen gewebetoxische Elemente.

Zellvermittelte Reaktionen bestimmen die Entwicklung solcher Krankheiten wie:

  • Kontaktdermatitis;
  • Allergische Konjunktivitis;
  • Infektiöse allergische Rhinitis und Bronchialasthma;
  • Brucellose;
  • Tuberkulose;
  • Lepra.

Diese Art von Überempfindlichkeit tritt auf, wenn das Transplantat während der Organtransplantation abgestoßen wird.

Wichtig zu wissen: Was ist allergisches Asthma und wie man diese Krankheit behandelt.

Was ist eine verzögerte und sofortige Allergie?

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Allergien werden in der Regel nach der Dauer der Entwicklung unterteilt:

  • Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ sind durch die Entwicklung von Symptomen fast unmittelbar nach Kontakt mit dem Allergen gekennzeichnet.
  • Eine verzögerte Art von Allergie ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Symptomen frühestens einen Tag nach Kontakt mit dem Stimulus.

Die Allergie-Abteilung für diese beiden Arten ist in erster Linie für eine wirksame Behandlung erforderlich.

Allergie vom unmittelbaren Typ.

Diese Reaktionen sind dadurch gekennzeichnet, dass die Antikörper vorwiegend in den flüssigen biologischen Medien des Körpers zirkulieren. Es gibt eine Allergie in einigen Minuten nach wiederholter Exposition gegenüber einer allergenen Substanz.

Nach dem erneuten Kontakt werden Antigen-Antikörper-Komplexe im Körper gebildet.

Die unmittelbare Art der Allergie manifestiert sich in der ersten, zweiten und teilweise dritten Art von allergischen Reaktionen im Zusammenhang mit der Klassifizierung durch Gell und Coombs.

Allergische Reaktionen des Soforttyps durchlaufen alle Stadien der Entwicklung, dh immunologisch, pathochemisch und pathophysikalisch. Sie zeichnen sich durch einen schnellen Übergang ineinander aus.

Von dem Moment des Kontakts mit dem Reiz bis zum Auftreten der ersten Symptome vergeht von 15 Minuten bis zwei oder drei Stunden. Manchmal dauert diese Zeit nur ein paar Sekunden.

Die unmittelbarste Art von Allergie ist:

  • Arzneimittel;
  • Pollen von Pflanzen;
  • Nahrungsmittelprodukte;
  • Synthetische Materialien;
  • Mittel der Haushaltschemie;
  • Belk ist der Speichel von Tieren.

Allergien der unmittelbaren Art der Entwicklung umfassen:

  • Anaphylaktischer Schock;
  • Rhinokonjunktivitis;
  • Angriff von Asthma bronchiale;
  • Nesselsucht;
  • Nahrungsmittelallergie;
  • Ödem der Quincke.

Solche Bedingungen wie anaphylaktischer Schock und Angioödem erfordern die Verwendung von Medikamenten in den ersten Minuten ihrer Entwicklung.

Verwenden Sie Antihistaminika, in schweren Fällen, Hormone und Anti-Schock-Therapie.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ.

Die Überempfindlichkeit des verzögerten Typs ist charakteristisch für allergische Reaktionen vom Typ 4.

Es entwickelt sich in der Regel zwei bis drei Tage nach Eintritt des Allergens in den Körper.

Antikörper beteiligen sich nicht an der Bildung der Reaktion. Antigene greifen sensibilisierte Lymphozyten an, die sich bereits bei den ersten Penetrationen des Antigens im Körper gebildet haben.

Alle entzündlichen Prozesse verursachen die von Lymphozyten freigesetzten Wirkstoffe.

Als Ergebnis wird die Phagozytose-Reaktion aktiviert, Chemotaxis von Monozyten und Makrophagen tritt auf, die Bewegung von Makrophagen wird gehemmt und Leukozyten akkumulieren in der Entzündungszone.

All dies führt zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion, gefolgt von der Bildung von Granulomen.

Allergien vom verzögerten Typ werden oft genannt:

  • Sporen von Pilzen;
  • Verschiedene Bakterien;
  • Bedingt pathogene Organismen - Staphylokokken und Streptokokken, Erreger der Toxoplasmose, Tuberkulose und Brucellose;
  • Serum-Impfstoffe;
  • Benachbarte Substanzen mit einfachen chemischen Verbindungen;
  • Chronische entzündliche Pathologien.

Typische allergische Reaktionen eines verzögerten Typs werden für eine spezifische Behandlung ausgewählt.

Ein Teil der Krankheit wird mit Medikamenten behandelt, die systemische Bindegewebserkrankungen lindern sollen. Immunsuppressiva werden ebenfalls verwendet.

Bei Allergien vom Soforttyp gibt es mehrere Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ:

  • Sofort beginnen nach 15-20 Minuten nach Kontakt mit dem Reiz mit einem sensibilisierten Gewebe auftreten, verzögert nicht früher als einen Tag.
  • Bei unmittelbaren allergischen Reaktionen zirkulieren Antikörper im Blut, während sie nicht verlangsamt werden.
  • Bei Reaktionen mit sofortiger Entwicklungsform ist die Übertragung von Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus zusammen mit dem Serum der bereits erkrankten Person nicht ausgeschlossen. Bei einem verzögerten Reaktionstyp ist auch ein Überempfindlichkeits-Transfer möglich, der jedoch durch den Transfer von Leukozyten, Zellen von lymphatischen Organen und Exsudat-Zellen erfolgt.
  • Bei Reaktionen vom verzögerten Typ tritt eine toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebestruktur auf, die für Reaktionen vom Soforttyp nicht charakteristisch ist.

Der Hauptort in der Diagnose der Allergisierung des Körpers ist das klinische Bild der Manifestationen der Krankheit, allergische Anamnese und immundiagnostische Studien.

Ein klassifizierter Allergologe wählt die Behandlung basierend auf der Auswertung aller Daten aus. Bei der Behandlung von Patienten mit verzögerten Reaktionen sind auch andere enge Spezialisten beteiligt.

Fazit

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Die Unterteilung von allergischen Reaktionen auf Typen erlaubt Ihnen, die richtige Taktik für die Behandlung von Patienten zu wählen. Eine genaue Einstellung der Art der Reaktion ist nur nach Durchführung entsprechender Bluttests möglich.

Verzögerung bei der Erstellung einer genauen Diagnose ist es nicht wert, weil rechtzeitige Therapie den Übergang von leicht fließenden Allergien zu schwereren verhindern kann.

30. Allergische Reaktionen vom Typ 3 (Immunkomplex): Merkmale der Stadien, grundlegende klinische Formen. Pathogene Wirkung von Immunkomplexen. Serum-Krankheit.

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Der dritte Typ allergische Reaktion (nach der Art von Artyus) ist mit Gewebeschädigung durch Immunkomplexe im Blutkreislauf verbunden, geht mit Immunglobulinklassen G und M. Die schädigende Wirkung von Immunkomplexen auf Gewebe erfolgt durch die Aktivierung von Komplement- und lysosomalen Enzymen. Diese Art der Reaktion mit exogener allergischer Alveolitis, Glomerulonephritis, allergischer Dermatitis, Serumkrankheit, bestimmten Arten von Drogen-und Nahrungsmittelallergien, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes und anderen entwickelt.

System Immunüberempfindlichkeits entwickelt, wenn Immunkomplexe Inaktivierung statt in der Basalmembran von Blutgefßen fixieren und Komplement aktivieren Anaphylatoxin C-5a und C-3a zu bilden, die Neutrophilen und Makrophagen ziehen. • Neutrophile werden in feste Immunkomplexe der Protease (Cathepsine, Kollagenasen, Elastasen) freigesetzt und verursachen fibrinoide Nekrosen der Gefäßwand.

• Aktivierte Thrombozyten lösen eine Thrombose aus, und Thrombozytenwachstumsfaktoren verursachen eine Proliferation von Fibroblasten und Sklerose der beschädigten Gefäßwand

Die lokale Arthus-Reaktion tritt in der Wiedereinführungszone des Antigens auf. pretsipitiruyuyuschih große Anzahl von Antikörpern und Immunkomplexen gebildet groß, was in den Gefäßen der Haut im Bereich der Einführung von Antigen fixiert ist und aktivieren Komplement ansammelt Verabreichung von Impfstoffen gegen Tollwut Blut wiederholt. Die beteiligten Neutrophilen emittieren Proteasen und verursachen lokale Nekrosen des Gefäßes und des perivaskulären Hautgewebes mit akuten Entzündungen und Blutungen

Serum-Krankheit - ein Symptomenkomplex, der sich als Reaktion auf eine einzelne intramuskuläre oder intravenöse Injektion von vorwiegend heterologem Fremdserum entwickelt. und einige andere Drogen und natürliche Verbindungen.

Die ätiologischen Faktoren der Serumkrankheit sind wie folgt:Vorbeugend oder kurativ verabreichte Seren (Tetanus, gegen Botulismus, Antiphiphtherie, Tollwut, Antilymphozyten)

Die Pathogenese der Serumkrankheit

Die Bildung von Serumkrankheit beruht auf der Bildung von Immunkomplexen als Antwort auf eine einzige Verabreichung des Antigens. Grundgesetze der immunologischen Reaktion in Serumkrankheit in experimentellen Modellen untersucht, insbesondere bei Kaninchen, Rinderserumalbumin (Modell Dickson) verabreicht. Die Kinetik der Abspaltung des Antigens aus dem Körper besteht aus drei Phasen: die Einstellung des Gleichgewichts zwischen der Konzentration des Antigens im Blut und Geweben, die innerhalb von einem bis zwei Tagen nach den Antigeninjektionen aufgrund Freisetzung von Antigen in extravasalen Raum und seine nachfolgenden Desintegration (beobachtet auftritt, während seine Konzentration im Serum sinkt um 60-80%); Zerstörung des Antigens durch Serumenzymsysteme und Elemente des Retikuloendothels; Antigen-Bindung, indem Antikörper gegen die Bildung von Immunkomplexen produziert werden und das Komplement des Systems angezogen wird (tritt am siebten Tag vom Zeitpunkt des Eintritts in den Körper des Antigens auf). Während dieser Zeitspanne, d. H. Am 7.-15. Tag, werden klinische Manifestationen der Serumkrankheit beobachtet. Als Teil von Immunkomplexen wird das Antigen aus dem Kreislauf entfernt und seine Konzentration fällt auf Null ab. Die Konzentration von Antikörpern nimmt weiter zu. Wiederholte Verabreichung von Antigen in diesem Zeitraum kann Anaphylaxie verursachen. Die Bildung von Immunkomplexen mit Serumkrankheit erfolgt bei optimalen Antigen-Antikörper-Verhältnissen unter Bedingungen von überschüssigem Antigen. In diesem Fall sind die Eigenschaften des Antigens und die Merkmale der immunologischen Reaktivität wichtig. Die Eigenschaften des Antigens beeinflussen die Inzidenz der Serumkrankheit. Pferdeserum, die häufigste Ursache der Serumkrankheit, enthält mehr als 40 verschiedene antigene Substanzen. Die Hauptantigene des Serums, die Serumkrankheit hervorrufen können, sind a- und B-Globuline.

31.Allergische Reaktionen vom Typ 4 (Überempfindlichkeit des verzögerten Typs): Merkmale der Stadien, die wichtigsten klinischen Formen. Die Rolle von Zytokinen. Transplantatabstoßungsreaktion.

Typ-IV-Reaktionen werden durch T-Zellen verursacht. Diese Art von Reaktion bezieht sich auf "verzögerte" Reaktionen (Hypersensitivität vom verzögerten Typ, HRT). verzögerten Typ proiskhodyat- 2-3 Tage.. Bei den Umsetzungen der Überempfindlichkeit vom Typ IV (zellvermittelte, verzögerten Typ) bei nicht teilnehmen, und T-Zellen, mit dem entsprechenden Ar (sensibilisierten T-Zellen) in Wechselwirkung, der eine Brutstätte anziehen allergische Entzündung von Makrophagen. Die sensibilisierten T-Zellen nach der Bindung von Ar haben entweder eine direkte cytotoxische Wirkung auf die Zielzellen oder ihre cytotoxische Wirkung wird durch Lymphokine vermittelt. Beispiele für Reaktionen vom Typ IV sind eine allergische Kontaktdermatitis, ein Tuberkulintest für Tuberkulose und Lepra und eine Abstoßungsreaktion des Transplantats.

Ursachen von allergischen Reaktionen der vierten Art

• Komponenten von Mikroorganismen (Erreger von Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pneumokokken, Streptokokken), ein- und mehrzellige Parasiten, Pilzen, Helminthen, Viren und virushaltigen Zellen.

• Eigene, aber modifizierte (zum Beispiel Kollagen) und fremde Proteine ​​(einschließlich derjenigen, die in Impfstoffen für die parenterale Verabreichung gefunden werden).

• Haptene: zum Beispiel Drogen (Penicillin, Novocain), organische niedermolekulare Verbindungen (Dinitrochlorphenol).

Schritt allergische Sensibilisierungsreaktionen vierte Typ tritt • antigen-Differenzierung von T-Lymphozyten, nämlich CD4 + Helfer-T 2 (T-Effektorzellen verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen) und CD8 + zytotoxische T-Lymphozyten (Killer-T-Zellen). Diese sensibilisierten T-Zellen zirkulieren in der inneren Umgebung des Körpers und führen die Überwachungsfunktion aus. Einige der Lymphozyten sind seit vielen Jahren im Körper und speichern die Erinnerung an Ag. • Wiederholte Kontakt von immunokompetenten Zellen mit Ar (Allergen) verursacht Blastentransformation, Proliferation und Reifung von einer großen Anzahl von verschiedenen T-Lymphozyten, vorzugsweise aber T-Killer. Zusammen mit den Phagozyten entdecken und zerstören sie das außerirdische Ar und auch seinen Träger.

Pathobiochemisches Stadium der allergischen Reaktionen der vierten Art • Sensibilisierte T-Killer zerstören die fremde antigene Struktur, die direkt darauf wirkt. • T-Killerzellen und mononukleären Zellen und eine Form der allergischen Reaktionszone von Allergiemediatoren, die regulatorischen Funktionen von Phagozyten und Lymphozyten sezernieren, und auch die Aktivität unterdrücken und Zielzellen zerstören. Im Zentrum der allergischen Reaktionen des Typs IV findet eine Reihe von signifikanten Veränderungen statt. - Schädigung, Zerstörung und Beseitigung von Zielzellen (infiziert mit Viren, Bakterien, Pilzen, Protozoen usw.). - Veränderung, Zerstörung und Eliminierung unmodifizierter Zellen und nicht-zellulärer Gewebeelemente. Dies liegt daran, dass die verändernden Wirkungen vieler BASs antigenunabhängig (unspezifisch) sind und sich auf normale Zellen ausbreiten. - Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Bei der allergischen Entzündung konzentrieren sich vorwiegend mononukleäre Zellen: Lympho- und Monozyten, sowie Makrophagen. Oft akkumulieren sich diese und andere Zellen (Granulozyten, fettleibig) um kleine Venen und Venolen und bilden perivaskuläre Manschetten. - Die Bildung von Granulomen von Lymphozyten zusammengesetzt ist, mononukleäre Phagozyten, die sich von ihnen epithelioid und Riesenzellen, Fibroblasten und Faserstrukturen gebildet werden. Granulome sind typisch für allergische Reaktionen vom Typ IV. Diese Art der Entzündung wird als granulomatös bezeichnet (insbesondere bei Tuberkulin-, Brucellin- und ähnlichen Reaktionen). - Störungen der Mikrohämo- oder Lymphzirkulation mit Entwicklung einer kapillarotrophen Insuffizienz, Dystrophie und Gewebenekrose.

Schritt klinische Manifestationen von allergischen Reaktionen sind klinisch vierte Art oben beschriebenen Veränderungen unterschiedlich manifestieren. Am häufigsten manifestieren sich als eine Reaktion von infektiösen allergische (Tuberkulin, brutsellinovaya, salmonelloznaya) als diffuse Glomerulonephritis (infektiöse allergische Genese), Kontaktallergien - Dermatitis, Konjunktivitis.

Bei der Transplantatabstoßung sind einige Überempfindlichkeitsreaktionen beteiligt. Die Reaktion der Abstoßung hängt von der Erkennung des transplantierten Gewebes durch den Wirt als fremd ab. Antigene, die für diese Abstoßung beim Menschen verantwortlich sind, sind die Antigene des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HLA). Transplantatabstoßung ist ein komplexer Prozess, bei dem sowohl die zelluläre Immunität als auch zirkulierende Antikörper wichtig sind.

Eine übermäßige Abstoßung entsteht, wenn Antikörper gegen den Spender im Blut des Empfängers vorhanden sind. Solche Antikörper können bei einem Empfänger auftreten, der bereits eine Transplantatabstoßung hatte. In solchen Fällen entwickelt sich unmittelbar nach der Transplantation eine Abstoßung, da zirkulierende Antikörper Immunkomplexe bilden, die sich im Endothel der Gefäße des transplantierten Organs absetzen. Dann fixiert sich das Komplement und Arthus 'Reaktion entwickelt sich.

Bei Empfängern, die zuvor nicht auf Transplantatantigene sensibilisiert waren, ist die Exposition von HLA-Antigenen des Donors der Klasse 1 und Klasse II von der Bildung von Antikörpern begleitet. Anfänglich sind die Transplantatgefäße das Ziel für diese Antikörper, so dass das Phänomen der antikörperabhängigen Abstoßung (zum Beispiel in der Niere) durch Vaskulitis repräsentiert wird.

32. Autoallergische Erkrankungen sind eine Gruppe von Krankheiten, deren Hauptmechanismus die Reaktion von Autoantikörpern und sensibilisierten Lymphozyten auf ihr eigenes Gewebe ist. Fast alle Zellen und menschliche Gewebe können unter bestimmten Bedingungen den schädlichen Wirkungen von Lymphozyten und Autoantikörpern ausgesetzt sein;

Auto-Allergie - abnorm, pervers, Reaktivität des Organismus in Bezug auf seine eigenen Proteine ​​und Zellen.

Autoallergy - häufig in der Pathologie, die die Pathogenese einer Vielzahl von Erkrankungen (Autoimmunerkrankungen) zugrunde liegt, durch hohe Gewicht gekennzeichnet, längere Dauer und eine schlechte Prognose wegen der Schwierigkeit der Behandlung aufgrund der Komplexität unbekannter Ätiologie und Pathogenese.

Auto-allergische Erkrankungen können ganze Systeme oder getrennte Organe als Ziel haben (autogallergische Orchitis, Thyreoiditis)

Ursachen: Gewebe und Zellen des Körpers erwerben auto-allergene (autoantigene) Eigenschaften als Folge der schädlichen Auswirkungen verschiedener Umweltfaktoren. Diese Läsionen führen zur Freisetzung und dem Eintritt von physiologisch isolierten Bestandteilen von Zellen und Geweben in den gesamten Blutkreislauf oder zu einer Veränderung der antigenen Eigenschaften von Proteinstrukturen (siehe Autoallergie, Autoantigene). Schädliche exogene Faktoren können Trauma, Sonneneinstrahlung, Abkühlung, bakterielle Infektion und insbesondere virale sein, da es die Viren sind, die die Fähigkeit besitzen, in Zellen einzudringen und die Struktur des intrazellulären Proteins dramatisch zu verändern. Einige Arzneimittel, die für bestimmte Blutzellen einen Tropismus aufweisen, werden zu Haptenen, die Teil von Autoantigenen sind.

Stämme von Streptokokken der Gruppe A mit gemeinsamen Antigenen mit menschlichem Herzgewebe sowie nephritogene Stämme von Streptococcus, Colitis-Stämme von Escherichia coli werden isoliert. Auto-allergische Erkrankungen sind häufiger bei Frauen.

Der Mechanismus.. Es gibt drei Möglichkeiten, autoallergische Erkrankungen zu entwickeln. Der erste Weg - in den Körper autoallergenov Bildung (Befreiung isoliert Antigene - Kolloid Schilddrüsenfollikel, Myelin-Antigene Linse, Hoden; Denaturierung des Gewebes Verbrennungen, Strahlenkrankheit, etc.,.).

Der zweite Weg - Defekte bei der Kontrolle immunologischer Mechanismen des Körperschutzes - erklärt die Theorie des "verbotenen Klons" nach Burnet.

Der dritte Weg der Entwicklung von autoallergischen Erkrankungen ist die Aktivierung von immunologischen Mechanismen gegen die Mikroflora, die gemeinsame Antigene mit Antigenen von Makroorganismen aufweist.

Allergie Ist eine ungewöhnliche Überempfindlichkeit gegen verschiedene Substanzen, die bei den meisten Menschen keine schmerzhaften Reaktionen hervorrufen. In der Regel sind die Feinde Hausstaub, Pollen von Pflanzen, Schimmel, Tierhaare, einige Arten von Lebensmitteln, etc. Diese Mittel werden Allergene und Allergien auftreten. Allergene - Fremdstoffe, die beim Eindringen in den Körper zur Hauptursache für allergische Reaktionen werden. Sehr wichtig Allergien diagnostizieren Vor der Krise ist es also bei den ersten Verdächtigungen besser, zu einem Allergologen zu kommen. laufende Nase lang, juckende Nase und Niesattacken, Juckreiz Augenlid, tränende Augen, Augenrötung, Hautausschläge und Juckreiz, Schwellungen;: Der Grund zur Sorge sollte die folgenden Symptome dienen 1. Hautskarifizierungstests Hauttests werden auf der inneren Oberfläche des Unterarms platziert. Ein steriler Vertikutierer wird zerkratzt und ein Tropfen eines diagnostischen Allergens wird aufgetragen. Nach 20 Minuten können Sie die Ergebnisse auswerten. Wenn an der Stelle des Allergens eine Schwellung oder Rötung auftritt, gilt die Probe als positiv. 2. Bestimmung von allgemeinen und spezifischen Immunglobulinen E.Ein Anstieg der IgE-Spiegel kann auf das Vorhandensein von allergischen Erkrankungen und einigen anderen pathologischen Zuständen hinweisen. 3. Die Methode des Immunoblottings Immunoblot - Referentielle hochspezifischen und hochempfindliches Verfahren zum Nachweis von Antikörpern gegen spezifische Antigene (Allergene), bezogen auf die Formulierung Immunadsorptionstest auf Nitrocellulosemembranen, die in Form von getrennten Streifen an spezifische Proteine ​​angewendet. Wenn Antikörper gegen bestimmte Allergene vorhanden sind, erscheint eine dunkle Linie am entsprechenden Ort.

Hyposensibilisierung - ein Zustand verringerter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einem Allergen sowie eine Reihe von Maßnahmen zur Verringerung dieser Empfindlichkeit. Unterscheiden Sie spezifische und unspezifische Hyposensibilisierung. Spezifische Desensibilisierung basiert auf der Verabreichung an den Patienten des Allergens, das die Krankheit in allmählich steigenden Dosen verursacht werden, die zu einer Veränderung in der Reaktivität führt, die Normalisierung der Funktion des neuroendokrinen Systems, den Stoffwechsel, wodurch die Empfindlichkeit des Körpers zu reduzieren, d.h. entwickelt Hyposensibilisierung.

Die nicht-spezifische Hyposensibilisierung, basierend auf der Änderung in der Reaktivität und die Schaffung von Bedingungen, bei denen die Wirkung gehemmt Allergen sind, die die Krankheit verursacht wird, wird durch Anwendung von Salicylsäure erreicht und Calciumpräparaten, Ascorbinsäure. Um nicht-spezifische Hyposensibilisierung weit verschiedene Physiotherapie (UV-Bestrahlung, Elektrophorese novocaine Lösung, Calcium, Magnesium und Jod, Diathermie, UHF, inductothermy, Mikrowellentherapie), Spa-Behandlung, körperliche Übungen und Sport gilt. bisher angewandten Begriff „Desensibilisierung“ (lat. De- Vorsilbe Zerstörung + Sensibilisierung) nicht korrekt, weil Es ist fast unmöglich, eine vollständige Unempfindlichkeit gegenüber dem Allergen zu erreichen.

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