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Allergische Reaktionen: Arten, Typen, Mechanismen der Entwicklung

Die allergische Reaktion ist eine pathologische Variante der Wechselwirkung des Immunsystems mit einem Fremdstoff (Allergen), die eine Schädigung der Körpergewebe zur Folge hat.

Inhalt

Immunsystem: Struktur und Funktionen

Das Immunsystem ist verantwortlich für die Beständigkeit der inneren Umwelt des Körpers. Das bedeutet, dass alle Ausländer aus der Umgebung durch (Bakterien, Viren, Parasiten) oder hat sich gezeigt, sollte während der Lebensaktivität (Zellen durch genetische Störungen atypisch werden) neutralisiert werden. Das Immunsystem hat die Fähigkeit, das "Eine" von dem "Anderen" zu unterscheiden und Maßnahmen zu ergreifen, um Letzteres zu zerstören.

Struktur des Immunsystems ist sehr kompliziert, es einzelne Organe enthält (Thymus, Milz), Inselchen lymphatische Gewebe, im ganzen Körper (Lymphknoten, Rachen lymphatischen Ring Darm Knoten et al.) Verstreut, Blutzellen (verschiedene Arten von Lymphozyten) und die Antikörper (spezifische Proteinmoleküle).

Einige Verbindungen der Immunität sind verantwortlich für die Erkennung von fremden Strukturen (Antigene), andere haben die Fähigkeit, sich ihre Struktur zu merken, während andere die Produktion von Antikörpern für ihre Neutralisierung bereitstellen.

Im normalen (physiologischen) Bedingungen Antigen (beispielsweise Pockenvirus), das erste Mal in den Körper eindringen, bewirkt, dass das Immunsystem - es erkannt wird, wird seine Struktur analysiert, und die gespeicherten Speicherzellen entwickeln Antikörper gegen es, verbleibenden im Blutplasma. Die nächste Ankunft des gleichen Antigens führt zu einem sofortigen Angriff von vor-synthetisierten Antikörpern und seiner schnellen Neutralisierung - somit tritt die Krankheit nicht auf.

Neben Antikörpern können auch zelluläre Strukturen (T-Lymphozyten), die Enzyme freisetzen können, die das Antigen zerstören, an der Immunantwort beteiligt sein.

Allergie: Ursachen

Die allergische Reaktion unterscheidet sich nicht grundlegend von der normalen Reaktion des Immunsystems auf das Antigen. Der Unterschied zwischen der Norm und der Pathologie liegt in der Unzulänglichkeit der Beziehung zwischen der Stärke der Reaktion und der verursachenden Ursache.

Der menschliche Körper ist ständig einer Vielzahl von Stoffen ausgesetzt, die mit Nahrung, Wasser, inhalierter Luft durch die Haut gelangen. Im Normalzustand werden die meisten dieser Substanzen vom Immunsystem "ignoriert", zu dem es eine sogenannte Refraktärität gibt.

Bei einer Allergie besteht eine abnormale Empfindlichkeit gegenüber Substanzen oder physikalischen Faktoren, auf die sich die Immunantwort zu bilden beginnt. Was ist der Grund für das Versagen des Schutzmechanismus? Warum entwickelt eine Person eine starke allergische Reaktion auf das, was der andere nicht bemerkt?

Eine einzige Antwort auf die Frage der Ursachen von Allergien wird nicht erhalten. Der starke Anstieg der Anzahl sensibilisierter Menschen in den letzten Jahrzehnten ist zum Teil auf die Vielzahl neuer Verbindungen im Alltag zurückzuführen. Dieses synthetische Stoffe, Parfums, Farbstoffe, Medikamente, Lebensmittel-Zusatzstoffe, Konservierungsstoffe und andere. Die Kombination antigen Staus angeborenen Immunsystems mit bestimmten strukturellen Merkmale des Gewebes, sowie Stress und Infektionskrankheiten können zu einem Fehler bei der Regulierung von Abwehrreaktionen und Allergieentwicklung verursachen.

All dies betrifft externe Allergene (Exoallergene). Zusätzlich zu diesen gibt es Allergene inneren Ursprungs (Endoallergene). Einige Strukturen des Körpers (zum Beispiel die Augenlinse) kommen nicht mit dem Immunsystem in Kontakt - dies ist für ihre normale Funktion erforderlich. Bei bestimmten pathologischen Prozessen (Verletzungen oder Infektionen) verstößt eine solche natürliche physiologische Isolation. Das Immunsystem, nachdem es eine zuvor unzugängliche Struktur entdeckt hat, nimmt es als fremd wahr und beginnt zu reagieren, indem es Antikörper bildet.

Eine andere Variante des Auftretens von internen Allergenen ist eine Veränderung der normalen Struktur eines Gewebes unter dem Einfluss von Verbrennungen, Erfrierungen, Bestrahlung oder Infektion. Die veränderte Struktur wird "fremd" und löst eine Immunreaktion aus.

Der Mechanismus einer allergischen Reaktion

Allerlei allergische Reaktionen beruhen auf einem einzigen Mechanismus, bei dem mehrere Stadien unterschieden werden können.

  1. Immunologisches Stadium. Die erste Begegnung des Körpers mit dem Antigen findet statt und die Entwicklung von Antikörpern dagegen - Sensibilisierung tritt auf. Oft hat das Antigen zum Zeitpunkt der Bildung von Antikörpern, die einige Zeit brauchen, Zeit, den Körper zu verlassen, und es findet keine Reaktion statt. Es geschieht bei der nochmaligen und allen nachfolgenden Ankünfte des Antigens. Antikörper greifen das Antigen an, um es zu zerstören und Antigen-Antikörper-Komplexe zu bilden.
  2. Pathochemisches Stadium. Die resultierenden Immunkomplexe schädigen die speziellen Mastzellen in vielen Geweben. Diese Zellen enthalten in inaktiver Form Granulate, die Entzündungsmediatoren, Histamin, Bradykinin, Serotonin usw. enthalten, die in den aktiven Zustand übergehen und in den allgemeinen Blutkreislauf abgegeben werden.
  3. Pathophysiologisches Stadium tritt als Folge des Einflusses von Entzündungsmediatoren auf Organe und Gewebe auf. Es gibt verschiedene äußere Manifestationen der Allergie - Bronchialmuskelspasmus, erhöhte intestinale Peristaltik, Magensekretion und Schleimbildung, Kapillarexpansion, Hautausschlag, etc.
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Klassifizierung von allergischen Reaktionen

Trotz des gemeinsamen Mechanismus des Auftretens haben allergische Reaktionen offensichtliche Unterschiede in den klinischen Manifestationen. Die bestehende Klassifikation unterscheidet folgende Arten von allergischen Reaktionen:

Ich Typ - anaphylaktisch, oder allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs. Dieser Typ entsteht aufgrund der Wechselwirkung der Antikörper der Gruppe E (IgE) und G (IgG) mit dem Antigen und dem Absetzen der gebildeten Komplexe auf den Membranen der Mastzellen. In diesem Fall wird eine große Menge Histamin freigesetzt, was eine ausgeprägte physiologische Wirkung hat. Die Reaktionszeit beträgt einige Minuten bis einige Stunden nach dem Eindringen des Antigens in den Körper. Durch diese Art umfassen einen anaphylaktischen Schock, Urtikaria, atopische Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Angioödem, allergische Reaktionen bei vielen Kindern (zum Beispiel Nahrungsmittelallergien).

IITyp - zytotoxisch (oder zytolytische) Reaktionen. In diesem Fall, G und M angreifen Immunglobuline Gruppen, die die Antigene, die einen Teil der Membranen der körpereigenen Zellen, was zu der Zerstörung und den Verlust der Zelle (Zytolyse). Die Reaktionen verlaufen langsamer als die vorherigen, die volle Entwicklung des Krankheitsbildes erfolgt in wenigen Stunden. Nach dem Typ-II-Reaktionen sind hämolytische Anämie und hämolytische Ikterus mit neugeborenem Rhesus Konflikt (in diesen Bedingungen tritt massive Zerstörung der roten Blutkörperchen), Thrombozytopenie (Thrombozyten werden getötet). Komplikationen sind auch hier bei Bluttransfusionen (Bluttransfusionen), Medikamentengaben (toxisch-allergische Reaktion) eingeschlossen.

III Typ - Immunkomplexreaktionen (das Phänomen von Artyus). Eine große Anzahl von Immunkomplexen, bestehend aus Antigenmolekülen und Antikörpern der Gruppen G und M, lagern sich an den Innenwänden der Kapillaren ab und verursachen deren Schädigung. Reaktionen entwickeln sich innerhalb von Stunden oder Tagen nach der Interaktion des Immunsystems mit dem Antigen. Zu diesem Typ gehören Reaktionen pathologischen Prozessen in allergischer Konjunktivitis, Serumkrankheit (die Immunantwort auf das Serum), Glomerulonephritis, systemischem Lupus erythematosus, rheumatoide Arthritis, atopische Dermatitis, Vaskulitis hämorrhagischen.

IV Typ - späte Überempfindlichkeit, oder allergische Reaktionen eines verzögerten Typs, die sich an einem Tag oder mehr nach der Aufnahme des Antigens entwickeln. Diese Art von Reaktion findet unter Beteiligung von T-Lymphozyten statt (daher ein anderer Name - zellvermittelt). Der Angriff auf das Antigen keine Antikörper bereitgestellt, und spezifische Klone von T-Lymphozyten, reproduziert nach den vorhergehenden Antigen Einnahmen. Lymphozyten sezernieren aktive Substanzen - Lymphokine, die Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Beispiele für Erkrankungen, die auf Typ-IV-Reaktionen beruhen, sind Kontaktdermatitis, Bronchialasthma, Rhinitis.

V Typ - stimulierende Reaktionen Überempfindlichkeit. Diese Art von Reaktion unterscheidet sich von allen vorherigen insofern, als Antikörper mit zellulären Rezeptoren für Hormonmoleküle interagieren. So "ersetzen" Antikörper das Hormon mit seiner regulatorischen Wirkung. In Abhängigkeit von dem spezifischen Rezeptor kann die Wirkung des Kontakts von Antikörpern und Rezeptoren bei Reaktionen vom Typ V eine Stimulierung oder Hemmung der Organfunktion sein.

Ein Beispiel für eine Krankheit, die auf der Grundlage der stimulierenden Wirkung von Antikörpern auftritt, ist ein diffuser toxischer Kropf. In diesem Fall irritieren die Antikörper die Rezeptoren von Schilddrüsenzellen, die für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon der Hypophyse bestimmt sind. Die Folge ist die Produktion von Schilddrüsen Thyroxin und Trijodthyronin zu erhöhen, der überschüssigen Bild toxischen Kropf (Basedow-Krankheit) verursacht.

Eine andere Variante der Typ-V-Reaktionen ist die Produktion von Antikörpern nicht an den Rezeptoren, sondern an den Hormonen selbst. In diesem Fall ist die normale Konzentration des Hormons im Blut unzureichend, da ein Teil davon durch Antikörper neutralisiert wird. So, Diabetes, resistent gegen die Auswirkungen von Insulin (aufgrund der Inaktivierung von Insulin-Antikörpern), einige Arten von Gastritis, Anämie, Myasthenie.

Typen I-III kombinieren akute allergische Reaktionen vom Soforttyp, der Rest - verzögerte Art.

Allergiker allgemein und lokal

Neben der Unterteilung in Typen (abhängig von Manifestationsgeschwindigkeit und pathologischen Mechanismen) wird die Allergie in allgemeine und lokale unterteilt.

In der lokalen Version sind die Zeichen einer allergischen Reaktion lokal (begrenzt). Zu dieser Vielfalt kann das Phänomen der Arthus, Haut allergische Reaktionen (das Phänomen der Overi, die Reaktion von Proustnica - Kyustner, etc.) zugeschrieben werden.

Zu der allgemeinen Allergie werden die meisten der unmittelbaren Reaktionen gezählt.

Pseudoallergia

Manchmal gibt es Zustände, die klinisch praktisch nicht von allergischen Manifestationen zu unterscheiden sind, aber in der Tat sind sie nicht. Bei den pseudoallergischen Reaktionen gibt es keinen Hauptmechanismus der Allergie - die Wechselwirkung des Antigenes mit dem Antikörper.

Pseudoallergische Reaktion (früher als „Idiosynkrasien“ bekannt) tritt durch die Einnahme von Lebensmitteln, Medikamenten und anderen Substanzen, die ohne Beteiligung des Immunsystems die Freisetzung von Histamin und anderen Entzündungsmediatoren führen. Die Folge der letzteren - Manifestationen, sehr ähnlich der "Standard" allergischen Reaktion.

Die Ursache für solche Bedingungen kann eine Abnahme der Neutralisations Leber (Hepatitis, Zirrhose, Malaria) sein.

Die Behandlung aller allergischen Erkrankungen sollte von einem Spezialisten - einem Allergologen - durchgeführt werden. Selbstmedikationsversuche sind unwirksam und können zu schweren Komplikationen führen.

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen - eine Gruppe von Krankheiten, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exogene und endogene Allergene beruhen, die sich in Schäden an Gewebe und Organen äußern, einschließlich Mundhöhle. Die unmittelbare Ursache für allergische Reaktionen ist eine Sensibilisierung gegenüber Exoallergenen (infektiös und nicht infektiös) und in geringerem Maße auch gegenüber Endo (auto) allergenen.

Allergene entwickeln allergische Reaktionen der Typen I-IV:

1. Allergische Reaktion vom Typ 1 (sofortige Reaktion, reaktive, anaphylaktische, atopische Art). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern, die zu den Klassen Jg E und Jg G4 gehören. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn Reaktanten mit einem Allergen aus den Zellen, an denen sie fixiert sind, kombiniert werden, werden Mediatoren unterschieden: Histamin, Serotonin, Heparin, plättchenaktivierender Faktor, Prostaglandinalekotriene. Diese Substanzen bestimmen die Klinik der allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs. Nach Kontakt mit einem spezifischen Allergen treten die klinischen Manifestationen der Reaktion nach 15-20 Minuten auf. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs umfassen: anaphylaktischer Schock; Quincke Angioödem; Urtikaria.

2. Allergische Reaktion Typ II (zytotoxischer Typ). Gekennzeichnet durch die Tatsache, dass Antikörper zu den Zellmembranen ihres eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper binden an mutierte Körperzellen mit auf Zellmembranen fixierten Antigenen. Dies führt zu einer Komplementaktivierungsreaktion, die ebenfalls eine Zellschädigung und -zerstörung verursacht, gefolgt von einer Phagozytose und Entfernung. Beim zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion Typ III - Immunkomplextyp - Gewebeschädigung durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art von Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutkreislauf bilden. Am häufigsten betroffen sind Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk. Der schädigende Effekt wird durch die Aktivierung von Komplement, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kinin-Systems erreicht. Dieser Typ ist führend in der Entwicklung von Serumkrankheit, Medikamenten- und Nahrungsmittelallergien, autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis).

4. Allergische Reaktion vom Typ 4, verzögerter Typ (zelluläre Hypersensitivität).

Allergene (Antigene) bei Einnahme sensibilisieren T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. Zur gleichen Zeit werden Mediatoren der zellulären Immunität - Lymphokine (Zytokine) unterschieden. Sie verursachen die Ansammlung von Makrophagen und Neutrophilen in der Antigenquelle. Ein spezieller Zytokintyp wirkt zytotoxisch auf die Zellen, an denen das Allergen fixiert ist.

Es kommt zur Zerstörung der Zielzellen, es kommt zur Phagozytose, die vaskuläre Permeabilität nimmt zu, es bildet sich eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich 24-28 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen. Allergene können Haptene sein, die durch den Kontakt mit medizinischen Substanzen durch Kunststoffe, Bakterien, Pilze, Viren gebildet werden.

Der Zellentyp der Reaktion ist die Basis für virale und bakterielle Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, Infektions-allergisches Bronchialasthma, anti-Tumor-Immunität, allergischer Kontakt Stomatitis, Cheilitis).

Allergische Reaktionen vom Typ I (reaktive Allergie)

Im Mittelpunkt der allergischen Reaktionen vom Typ I steht die Produktion von IgE-Antikörpern im Körper, d.h.Die IgE-Antwort ist das Hauptglied bei der Entwicklung der allergischen Reaktion vom Typ 1.

IgE-Antikörper unterscheiden sich in ihren Eigenschaften signifikant von anderen Antikörpern (Tabelle 10). Vor allem besitzen sieZytotrophie (Zytophilie). Es wird angenommen, dass die inhärenten Eigenschaften an die fixierten Zellen und Gewebe, die mit in der phylogeny von zusätzlichen 110 Aminosäuren am Fc-Fragmente des Moleküls erworben. Die Konzentration von Serum-IgE-Antikörper daher gering, dass in den regionalen Lymphknoten synthetisiert Knoten IgE-Molekül in einem geringeren Ausmaß in den Blutstrom, wie im Allgemeinen auf das umgebende Gewebe fixiert. Zerstörung oder Inaktivierung des Fc-Fragmentes Teil durch Erhitzen (56 ° C) führt zu einem Verlust tsitotropnyh Eigenschaften dieser Antikörper, dh. E. Sie sind thermolabil.

Die Fixierung von Antikörpern durch Zellen erfolgt über einen in die Zellmembran eingebauten Rezeptor. Die höchste Fähigkeit, IgE-Antikörper zu binden, besitzt IgE-Rezeptoren, die auf Mastzellen und Blutbasophilen gefunden werden, daher wurden diese Zellen Zielzellen erster Ordnung genannt. Auf einem Basophilen können 3000 bis 300000 IgE-Moleküle fixiert werden. Der Rezeptor für IgE wird auch auf Makrophagen, Monozyten, Eosinophilen, Blutplättchen und Lymphozyten gefunden, aber ihre Bindungsfähigkeit ist geringer. Diese Zellen werden Zielzellen zweiter Ordnung genannt.

Die Bindung von IgE an Zellen ist ein zeitabhängiger Prozess. Eine optimale Sensibilisierung kann nach 24 bis 48 Stunden eintreten.Fest fixierte Antikörper können für eine lange Zeit auf den Zellen sein, so dasseine allergische Reaktion nach einer Woche oder mehr ausgelöst werden kann. Ein Merkmal von IgE-Antikörpern ist auch die Schwierigkeit ihres Nachweises, da sie nicht an serologischen Reaktionen teilnehmen.

Bei der Pathogenese von allergischen Reaktionen vom Typ I werden folgende Stadien unterschieden:

I. Stadium der Immunreaktionen. Wie bereits oben erwähnt, ist die IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung der allergischen Reaktion vom Typ I. Daher ist eine spezielle Untersuchung der neuesten Informationen über zelluläre und humorale Reaktionen, die am Prozess der IgE-Synthese und der Regulation der IgE + -Reaktion beteiligt sind, notwendig, um die Mechanismen der Allergieentwicklung zu verstehen;

Wie bei anderen Formen der Immunantwort wird die IgE-Antwort durch das Aktivitätsniveau von Lymphozyten und Makrophagen bestimmt. Im Allgemeinen ist der Mechanismus der Entwicklung der IgE - Antwort in Abb. 13.

Einleitung Das Antigen (1-Signal) aktiviert Makrophagen und bewirken, dass sie Faktoren (Interferon, Interleukine) die Sekretion, die T-Zellen stimulieren, die FCE-Rezeptor tragen. T-Lymphozyten, aktiviert durch einen Makrophagenfaktor, synthetisieren die IgE-bindenden Faktoren (SF) - niedermolekulare Glykoproteine. Nach Aktivität und Strukturmerkmalen unterscheidet man IgE-SF-amplifizierende (MM 10-15 kD) und inhibierende IgE-Antwort (30-50 kD). Korrelationsfaktoren, die den Prozess der Glykosylierung modulieren, bestimmt die Art der biologischen Aktivität der synthetisierten IgE-SFs, die selektiv verstärken oder die IgE-Reaktion hemmen.

Zielzellen für IgE-SF sind B-Zellen, die an ihren Membranmolekülen sekretorisches IgE tragen. IgE bindende IgE-Moleküle USF an Membran beginnt den Prozess der Synthese und Sekretion in B-Lymphozyten, während TCF-IgE auf den Verlust von membrangebundenen IgE-Molekülen beiträgt. Diese Faktoren zusammen mit den Interleukinen (insbesondere IL-4, die eine besondere Rolle bei der Synthese von IgE-AT hat), sind unter der Kontrolle von Forschern. Die Unterdrückung oder Verstärkung der IgE-Antwort hängt auch vom Verhältnis der T-Helfer- und T-Suppressoraktivität ab. Darüber hinaus nehmen T-Suppressoren der IgE-Synthese einen zentralen Platz in der Regulation der IgE-Synthese ein. Diese Subpopulation beteiligt sich nicht an der Regulation der Synthese von Antikörpern anderer Klassen. Bei Atopie ist die Funktion der T-Suppressoren der IgE-Antwort nicht ausreichend, d. H. Die IgE-Synthese ist inhibiert. Unterschiede zwischen der IgE-Antwort und anderen Arten von Immunantworten werden durch die große Rolle von Isotyp-spezifischen Mechanismen bei der Regulation der IgE-Synthese erklärt. Mit der kombinierten Wirkung all dieser Mechanismen tritt die Synthese von Klasse E-Antikörpern auf.

Somit beginnt das primäre Allergen in den Körper durch die Zusammenarbeit Eingabe Makrophagen, T- und B-Lymphozyten, komplex und nicht vollständig klar Synthesemechanismen IgE-Antikörper auf den Zielzellen fixiert. Wiederholte Körper Sitzung mit dem Allergen führt zur Bildung des Komplex K-AT, und an festem IgE-Moleküle und die Anlage selbst würde auch auf den Zellen fixiert. Wenn das Allergen an mindestens zwei benachbarte IgE-Moleküle gebunden ist (Fig. 13), dann reicht dies aus, um die Membranstruktur der Zielzellen zu unterbrechen und sie zu aktivieren. Das zweite Stadium einer allergischen Reaktion beginnt.

II. Stadium der biochemischen Reaktionen. In diesem Stadium gehört die Hauptrolle Mastzellen und Basophilen, d. H. Zielzellen erster Ordnung. Mastzellen sind Zellen des Bindegewebes. Sie finden sich hauptsächlich in der Haut, in den Atemwegen, in der Submukosa der Gefäße, im Verlauf von Blutgefäßen und Nervenfasern. Mastzellen sind groß (10-30 & mgr; m im Durchmesser) und enthalten Körner mit einem Durchmesser von 0,2 bis 0,5 & mgr; m, die von einer perigranulären Membran umgeben sind. Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Die Granula von Mastzellen und Basophilen enthalten Mediator: Histamin, Heparin, eosinophile chemotaktische Faktor-Allergie (FHE-A), neutrophile chemotaktische Faktor-Allergie (FHN-A), IgE (Tabelle 11).

Die Bildung des AG-AT-Komplexes auf der Oberfläche der Mastzelle (oder Basophilen) führt zur Kontraktion der Rezeptorproteine ​​für IgE, die Zelle wird aktiviert und entschlüsselt die Mediatoren. Die maximale Aktivierung der Zelle wird erreicht, indem mehrere hundert und sogar tausende von Rezeptoren gebunden werden.

Durch die Zugabe des Allergens erlangen die Rezeptoren enzymatische Aktivität und lösen eine Kaskade biochemischer Reaktionen aus. Die Permeabilität der Zellmembran für Calciumionen erhöht sich. Recent stimulieren endomembrane proesterazu die in Esterase geht und übersetzt in eine aktive Form Phospholipase A Membranphospholipide hydrolysiert. Die Hydrolyse von Phospholipiden trägt zum Lösen und Verdünnen des Membran, die mit der Freisetzung von Granula contents (und folglich, Mediator) nach außen der Fusion der Cytoplasmamembran perigranulyarnoy und Bruches der Cytoplasmamembran ermöglicht, Exocytose von Granula auftritt. Eine wichtige Rolle spielen Prozesse im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel, insbesondere der Glykolyse. Die Energiereserve ist sowohl für die Synthese von Mediatoren als auch für die Freisetzung von Mediatoren durch das intrazelluläre Transportsystem wichtig.

Im Verlauf des Prozesses bewegen sich die Granulate zur Zelloberfläche. Um die intrazelluläre Mobilität zu manifestieren, sind Mikrotubuli und Mikrofilamente von besonderer Bedeutung. Energie-und Calciumionen sind erforderlich bei der Funktion der Mikrotubuli Form zu bewegen, während die Konzentration an cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) erhöht wird oder verringert cGMP (cGMP) den entgegengesetzten Effekt führt. Energie wird auch benötigt, um Histamin aus einer losen Verbindung mit Heparin unter dem Einfluss des Metabolismus von Na +, K +, Ca 2+ extrazellulären Flüssigkeiten freizusetzen. Am Ende der Reaktion bleibt die AG-AT-Zelle lebensfähig.

Weiterhin Ausgangsmediator bereits in der Granula von Mastzellen und Basophilen, die in diesen Zellen ist ein rasche Synthese neuer Mediator (vgl. Tabelle. 11). Sie sind eine Quelle von Nahrungslipiden Desintegration: platelet activating factor (PAF), Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene (zusammen langsam zuletzt genannte Substanz der Anaphylaxie Umsetzen - SRS-A).

Es soll beachtet werden, dass die Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten unter dem Einfluss von nicht-immunologischen Aktivator auftreten kann, t. E. Nicht Zellen über Rezeptoren IgE zu aktivieren. Diese - ACTH, Substanz P, Somatostatin, Neurotensin, Chymotrypsin, ATP. Diese Eigenschaft wird Produkte Zellaktivierung besitzt sekundär bei allergischen Reaktionen beteiligt -. Neutrophile kationischen Protein, Peroxidase, freie Radikale usw. Bestimmte Arzneimittel können auch aktivieren, Mastzellen und basophilen Granulozyten, wie Morphin, Codein, radiopaken Substanzen.

Infolge der Isolierung neutrophiler und eosinophiler chemotaktischer Faktoren aus Mastzellen und Basophilen reichern sich letztere um die Zielzellen erster Ordnung an und ihre Kooperation findet statt (Fig. 14). Neutrophile und Eosinophile werden aktiviert und setzen auch biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Mediatoren von Schäden (zum Beispiel FAT, Leukotriene usw.), und einige sind Enzyme, die bestimmte Mediatoren von Schäden zerstören (durch eine gestrichelte Linie angezeigt). Also, Arylsulfatasen aus Eosinophilen verursachen Zerstörung von MPC-A, Histamin - Zerstörung von Histamin. Die resultierenden Prostaglandine der Gruppe E reduzieren die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen.

III. Stadium der klinischen Manifestationen. Die Wirkung von Mediatoren der microvasculature Permeabilitätszunahme zu entwickeln, die durch die Freisetzung von Flüssigkeit aus Behältern mit der Entwicklung von Ödemen und seröse Entzündung einhergeht. Wenn die Prozesse auf den Schleimhäuten lokalisiert sind, tritt Hypersekretion auf. Atmungsorgane entwickeln Bronchospasmen, die zusammen mit dem Ödem der Bronchialwand und der Hypersekretion des Sputums eine starke Atemschwierigkeit verursachen. All diese Effekte klinisch in Form von Anfällen von Asthma bronchiale, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria (Blister + Hyperämie) manifestiert, Juckreiz, lokale Ödeme, Durchfall et al. Aufgrund der Tatsache, dass einer der Vermittler ist FHE-A, oft eine unmittelbare Typ begleitet Allergien durch Erhöhung der Anzahl der Eosinophilen im Blut, Sputum, seröse Exsudat (siehe. Tabelle. 11).

Bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Typ I werden frühe und späte Stadien isoliert. Das frühe Stadium erscheint innerhalb der ersten 10-20 Minuten in Form von charakteristischen Schwellungen (Blasen). Es wird vom Einfluss der primären Mediatoren dominiert.

Das Spätstadium der allergischen Reaktion wird 2-6 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen beobachtet und ist hauptsächlich mit der Wirkung von sekundären Mediatoren verbunden. Er entwickelt sich bis zum Verschwinden des Erythems und der Blasen, ist von der Schwellung, der Rötung, der Dichte der Haut charakterisiert, die sich im Laufe von 24-48 Stunden mit der nachfolgenden Bildung petechii klärt. Morphologisch ist das späte Stadium durch das Vorhandensein degranulierter Mastzellen, perivaskuläre Infiltration durch Eosinophile, Neutrophile und Lymphozyten gekennzeichnet.

Die folgenden Umstände tragen zum Ende des klinischen Manifestationsstadiums bei:

1) Im Verlauf des III. Stadiums wird das schädigende Prinzip, das Allergen, entfernt. Antikörper und Komplement sorgen für die Inaktivierung und Entfernung des Allergens. Die zytotoxische Wirkung von Makrophagen wird aktiviert, die Freisetzung von Enzymen, Superoxidradikalen und anderen Mediatoren wird angeregt, was sehr wichtig für den Schutz gegen Helminthen ist;

2) Dank der Enzyme von Eosinophilen werden die schädlichen Mediatoren der allergischen Reaktion eliminiert.

Immunität.

Typ-I-allergische Reaktion wird durch die Bildung spezifischer Antikörper hervorgerufen, die an das Immunglobulin E gehören, und haben eine hohe Affinität zu Mastzellen (Gewebsbasophile) und peripheres Blut Basophilen.

Die allergische Reaktion vom Typ I verläuft in mehreren Stufen:

  • wenn es anfänglich eingenommen wird, wird das Allergen durch Antigen-präsentierende Zellen (B-Lymphozyten, Makrophagen, dendritische Zellen) eingefangen und einer Verdauung unterzogen;
  • Das Ergebnis der Verdauung des Allergens durch lysosomale Enzyme ist die Bildung von Peptiden, die in die peptidbindenden Rillen der Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes eingebracht werden. Diese Peptide werden dann zur Oberfläche von Antigen-präsentierenden Zellen zur späteren Erkennung durch T-Helferzellen transportiert;
  • T-Helfer Typ 2, die für die Erkennung verantwortlich sind, werden aktiviert und produzieren Interleukin-4, Interleukin-5, Interleukin-3 und andere Zytokine;
  • unter dem Einfluss von Interleukin-4 wird B-Lymphozyt in eine Plasmazelle transformiert, die vorwiegend Immunglobulin E produziert;
  • unter dem Einfluss von Interleukin-4 und Interleukin-3 erhöht sich die Proliferation von Basophilen und die Anzahl der Rezeptoren des Fc-Fragments von Immunglobulin E nimmt auf ihrer Oberfläche zu;
  • Unter dem Einfluss von Interleukin-5 und Interleukin-3 wird die Migrationsaktivität von Eosinophilen und ihre Fähigkeit, biologisch aktive Substanzen zu produzieren, verstärkt.

In diesem Stadium der Immunantwort ist Hauptunterschied sofort Art allergische Reaktion von der anderen Überempfindlichkeitsreaktionen Anreicherung von spezifischer Immunglobuline E gelegt, so dass sie auf Basophilen beiden Arten zu fixieren.

Wiederholte Allergen in den Körper gelangt es an Immunglobulin E bindet, die zur Zerstörung von Basophilen führt und die Freisetzung von Histamin, platelet activating factor, Prostaglandine, Leukotriene.

Die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen hat solche Auswirkungen:

  • aktiviert Plättchen mit der Freisetzung von Serotonin;
  • aktiviert das Komplementsystem mit der Bildung von Anaphylotoxinen - C3a und C5a;
  • aktiviert Hämostase;
  • verursacht Histaminfreisetzung und erhöhte Gefäßpermeabilität;
  • Stärkt die Kontraktionen der glatten Muskulatur.

All dieser Komplex von Faktoren sichert die Entwicklung der akuten Phase der Typ-I-allergischen Reaktion und ihre Symptome: Niesen, Bronchospasmus, Juckreiz und Tränenfluss.

Allergische Reaktion vom Typ 1

Unter normalen Bedingungen schützt Superoxiddismutase, die Mangan, Eisen oder Kupfer-Zink als Cofaktoren enthält, Zellen vor Sauerstoffmetaboliten. Wasserstoffperoxid kann auf nicht-enzymatische Weise mit Ascorbinsäure oder reduziertem Glutathion zersetzt werden.

Langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie (MRSA) - bewirkt, im Gegensatz zu Histamin, eine langsame Kontraktion der glatten Muskulatur von Trachea und Ileum von Meerschweinchen, menschlichen Bronchiolen und Affen, erhöht die Durchlässigkeit der Gefäße der Haut, übt eine ausgeprägtere bronchospastische Wirkung aus als Histamin. Die Wirkung von MRSA wird nicht mit Antihistaminika entfernt. Der Ausdruck MRSA bezieht sich auf eine Substanz oder eine Gruppe von Substanzen, die schwefelhaltige ungesättigte Fettsäuren darstellen. Dies sind in den meisten Fällen die Metaboliten von Arachidonsäure. Sie unterscheiden sich durch Basophile, peritoneale alveoläre Monozyten und Blutmonozyten, Mastzellen, verschiedene sensibilisierte Lungenstrukturen. Die Isolierung wird durch Immunkomplexe und aggregierte Immunglobuline induziert.

Prostaglandine (THG) sind ungesättigt C20 Fettsäuren, die einen Cyclopentanring enthalten. Prostaglandine E, F, D werden in den Körpergeweben synthetisiert.Die Fähigkeit, PG in verschiedenen Leukozyten zu produzieren, ist nicht diegleiche. Monozyten (Makrophagen) bilden eine signifikante Menge an PG E2, PG F2a; Neurophile produzieren mäßig PG E2; Linien von Mastzellen und Basophilen synthetisieren PG D2. Die Bildung von Prostaglandinen verändert sich wie andere Metaboliten der Arachidonsäure unter dem Einfluss der Stimulation der Zelloberfläche. Die Wirkung von PG auf das Immunsystem ist vielfältig. Das biologisch aktivste PG E2. Es induziert die Differenzierung von unreifen Thymozyten, B-Lymphozyten, hämatopoetischen Vorläuferzellen, ihren Erwerb der Eigenschaften reifer Zellen, stimuliert die Erythropoese. Umgekehrt wirkt es auf reife Leukozyten. PG E2 unterdrückt die Proliferation von T- und B-Lymphozyten; Chemotaxis, Chemokinese, Leukozytenaggregation; Zytotoxizität von natürlichen Killerzellen und T-Zellen; Freisetzung von Mediatoren von Entzündungen, Monokinen oder Lymphokinen aus Mastzellen, Basophilen, Neutrophilen, Monozyten, Lymphozyten. Exogene Prostaglandine haben die Fähigkeit, den Entzündungsprozess zu stimulieren oder zu inhibieren, Fieber zu verursachen, Blutgefäße zu erweitern, ihre Permeabilität zu erhöhen und das Auftreten von Erythem zu verursachen. Prostaglandine F verursachen einen ausgeprägten Bronchospasmus. Ihre Zahl während des Anfalles des Bronchialasthma ist 15 Male vergrössert. Prostaglandine E haben den gegenteiligen Effekt mit hoher bronchodilatorischer Aktivität.

Die Wirkung von Prostaglandinen auf immunkompetente Zellen ist dosisabhängig und wird hauptsächlich auf der Ebene von zyklischen Nukleotiden realisiert.

Zusätzlich zu diesen Mediatoren bilden die Zielzellen wiederum humorale Medien von Leukotrienen, Thromboxanen, Faktoren Aktivierung von Thrombozyten, chemotaktischer Faktor von Eosinophilen usw.

Zu einer Gruppe von Mediatoren einer unmittelbaren allergischen Reaktion, die in einem späteren Stadium der Allergie enthalten sind, Trypsin, Antitrypsin, Hyaluronsäure, lysosomale Enzyme, kationische Proteine ​​von Neutrophilen und Makrophagen, Kinine, Komplementkomponenten des Systems.

Pathophysiologisches Stadium. Es ist eine klinische Manifestation von allergischen Reaktionen. Biologisch aktive Substanzen, die von Zielzellen freigesetzt werden, wirken synergistisch auf die Struktur und Funktion der Organe und Gewebe des tierischen Organismus. Die resultierenden vasomotorischen Reaktionen werden von Durchblutungsstörungen im Mikrozirkulationsbett begleitet, die sich auf den systemischen Kreislauf auswirken. Die Ausdehnung der Kapillaren und die Erhöhung der Permeabilität der histohämatologischen Barriere führen zum Austritt von Flüssigkeit über die Gefässwände hinaus zur Entstehung von serösen Entzündungen. Die Infektion der Schleimhäute ist begleitet von Schwellung, Hypersekretion des Schleims.

Die Übertragung von Blut in den peripheren Kanal aufgrund von Vasodilatation führt zu einem Abfall des Blutdrucks.

Bei der Entstehung allergischer Reaktionen vom unmittelbaren Typ ist der Zustand der glatten Muskelfasern von nicht geringer Bedeutung. Viele Mediatoren der Allergie stimulieren die kontraktile Funktion der Myofibrillen der Wände der Bronchien, Därme und anderer Hohlorgane. Die Ergebnisse der krampfhaften Kontraktionen unverzerrter Muskelelemente können sich bei Asphyxie, motorischen Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes, wie Erbrechen, Durchfall, akuten Schmerzen durch übermäßige Kontraktionen des Magens und des Darmes manifestieren.

Die nervöse Komponente der Entstehung einer Allergie ist auf den Einfluss von Kinin (Bradykinin), Histamin, Serotonin auf Neuronen und deren sensitiven Formationen zurückzuführen. Störungen der Nervenaktivität im Falle einer Allergie können sich durch Synkope, ein Gefühl von Schmerz, Brennen, unerträglichen Juckreiz, andere Anzeichen manifestieren.

Das Vorherrschen von vasomotorischen Reaktionen der glatten Muskulatur oder der nervösen Komponente im Mechanismus allergischer Reaktionen hängt von der Art des Allergens, den Wegen seines Eindringens in den Körper, der Art der Tiere, ihren individuellen Eigenschaften ab.

Überempfindlichkeitsreaktionen des unmittelbaren Typs werden entweder durch Genesung oder durch einen tödlichen Ausgang, der durch Asphyxie oder akute Hypotension verursacht sein kann, vervollständigt.

Der Kampf um die Wiederherstellung der gestörten Homöostase beginnt bereits im immunologischen Stadium mit der Bildung von Immunkomplexen, die das Allergen binden; In der zweiten Stufe setzt sich aufgrund der Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen das Auftreten eines Superoxidradikals fort und wird in der dritten Stufe durch die endgültige Eliminierung des Allergens und Neutralisierung der Mediatoren der Allergie vervollständigt.

Anaphylaxie. Am häufigsten tritt bei Nutztieren diese Art von Soforttyp-Hypersensibilität, wie Anaphylaxie, auf.

Anaphylaxie (aus dem Griechischen - im Gegensatz dazu Philaxis - Schutz, Schutz) - ein Zustand erhöhter Reaktivität von Tieren auf wiederholte parenterale Aufnahme einer fremden Substanz von Protein-Natur in den Körper. Der Begriff wurde 1902 von Richet vorgeschlagen. Unter den experimentellen Bedingungen beobachtete er den Tod von Hunden durch eine erneute Injektion des Aalserums.

In Experimenten an Tieren unterschiedlichen Typs wird Anaphylaxie leicht durch die Reinjektion des Allergens an ein sensibilisiertes Tier modelliert. Klassisches Objekt für die Untersuchung der Anaphylaxie ist das Meerschweinchen (GP Sacharow, 1905). Wenige Minuten nach der parenteralen Sekundäreinführung von Fremdprotein (Pferdeserum) entwickeln sich charakteristische Merkmale. Das Tier beginnt sich zu sorgen, kräuselt die Haare, die Pfoten kratzen oft am Maul, nehmen eine Seitenhaltung ein; das Atmen wird schwierig, intermittierend, es gibt eine konvulsive Kontraktion der Muskeln; es gibt eine unfreiwillige Trennung von Kot und Urin; Atmungsbewegungen verlangsamen, und nach ein paar Minuten stirbt das Tier mit Anzeichen von Asphyxie. Dieses klinische Bild ist mit einem Blutdruckabfall, einer Abnahme der Körpertemperatur, einer Azidose, einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Blutgefäße verbunden. Wenn die Autopsie eines Meerschweinchens anaphylaktischen Schocks erlag, wurden Emphysem- und Atelektasenherde in den Lungen, multiple Blutungen auf den Schleimhäuten und nicht kombiniertes Blut nachgewiesen.

Bei Tieren verschiedener Art ist Anaphylaxie nicht gleich. Nach der Verabreichung, insbesondere intravenös, der permissiven Dosis des Allergens können einige der unmittelbaren Anzeichen von Hyperämie bei Tieren vorherrschen. Und die Veränderung der Funktionen der sogenannten "Schock" -Organe ist charakteristisch. Bei einem Kaninchen sind dies Gefäße mit einem kleinen Zirkulationskreis. Sie reagieren mit einer starken Kontraktion der Arteriolen der Lunge, Expansion des rechten Ventrikels, Hypotonie. Der tödliche Ausgang ist jedoch äußerst selten. Hunde sind empfindlicher. Als Folge einer krampfartigen Kontraktion der Pfortader entwickeln sich stagnierendes vaskuläres Mesenterium, hämorrhagische Enteritis, Zystitis; Kotmassen und Urin sind rot gefärbt mit roten Blutkörperchen. Bei Pferden ist das "Schock" -organ die Haut. Hohe Mortalität durch Anaphylaxie wurde nach der Reinjektion von Anthrax-Impfstoff bei Schafen, Rindern festgestellt. Bei Schweinen nach wiederholter Verabreichung von Antiserumseren nach 5-6 Stunden können Anzeichen einer Anaphylaxie ohne letalen Ausgang mit Wiederherstellung der normalen Vitalaktivität auftreten.

Die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks kann verhindert werden, indem 1-2 Tage vor der Injektion des erforderlichen Volumens des Arzneimittels eine geringe Dosis Antigen an ein sensibilisiertes Tier verabreicht wird. Geringe Mengen an Antigen binden Antikörper, und die Auflösungsdosis ist nicht begleitet von der Entwicklung von immunologischen und anderen Stufen von Soforttyp-Überempfindlichkeit. Die beschriebene vorübergehende Entfernung der Überempfindlichkeit gegenüber der Wiedereinführung eines Allergens wurde als Desensibilisierung bezeichnet.

Atopie. Unter den Reaktionen des ersten Typs, zusammen mit anaphylaktischen, unterscheidet sich auch Atopie (vom griechischen thopos - ein Ort, aber - ein Außerirdischer, ungewöhnlich). Die Atopie ist eine genetisch bedingte Prädisposition für pathologische Immunreaktionen in Reaktion auf die Wirkung von Allergenen, die für die meisten Menschen und Tiere harmlos sind.

Gegenwärtig sind atonische Erkrankungen Krankheiten, die durch Überproduktion von IgE verursacht werden. Atopie ist durch eine erbliche Prädisposition gekennzeichnet, obwohl die Art der Vererbung nicht klar ist. In der Pathogenese der Atopie werden Spasmen der glatten Muskulatur, erhöhte Permeabilität der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes und der Atemwege, venöse Hyperämie, Ödeme besonders erwähnt. Darüber hinaus finden sich Veränderungen der Drüsensekretion (Discrinia), moduliert durch unspezifische (vegetative) Faktoren.

Atopische Erkrankungen sind beim Menschen relativ gut untersucht (Asthma, Bronchialatopie, Dermatitis atonic, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Pollinose usw.). Atopische Erkrankungen bei Tieren wurden wenig untersucht. Dennoch sind die Phänomene der Pollinose mit asthmatischer Dyspnoe und Bronchitis bei Rindern bekannt; Pferde beschreiben eine Überempfindlichkeitsreaktion gegen Pflanzenheu-Antigene und Einstreu in Form von emphysematöser Bronchitis, Insektenstichen; bei Hunden und Katzen können sich allergische Reaktionen auf Nahrungsmittelkomponenten, Milch, Fisch, granulierte Trockenfutter usw. entwickeln.

Anaphylaktoide Reaktionen. Anaphylaktoide Reaktionen (Pseudo-Allergie, anafilatoksicheskie) durch eine erhöhte Ansprechbarkeit der Organismus, nicht-immunologischen Wechselwirkungen von Antikörper mit Antigen und ergeben sie aus dem direkten Einfluß von Störfaktoren auf den Zielzellen mit anschließender Isolierung von Mediator (biochemische Stufe) und deren Nachwirkung (pathophysiologischen Schritt).

Anaphylaktoide Reaktionen können durch physikalische Faktoren verursacht werden - Hitze, Kälte, Druck, erhöhte körperliche Aktivität, Impfstoffe, Seren, Polypeptide, Dextrine, Muskelrelaxantien, Helminthika usw.

Sie können eine direkte direkte schädigende Wirkung auf Basophile, Mastzellen und andere Zellen mit der Freisetzung von Mediatoren der Allergie haben; stimulieren Mastzellen mit Polypeptiden; beeinflussen Enzymsysteme, die aus Arachidonsäure synthetisiert werden, Prostaglandinen und Leukotrienen, vasospastischen Wirkung gefolgt; verursachen Aggregation von Blutzellen. Pathophysiologischen Stufe mit den klinischen Symptome (Juckreiz, Rötung, Ödeme, Diathese, Hypotonie, Bradykardie) ist sehr ähnlich, die bei der Entwicklung der sofortigen Überempfindlichkeit und Tuberkulin-Typ bei sensibilisierten Empfänger.

In der Tierarztpraxis ist Lähmung, die auftritt, wenn ein Tier durch ein einzelnes Mittel sensibilisiert wird, um ein Antigen eines anderen Ursprungs, Mikroorganismen oder ihre Toxine einzuführen, von großem Interesse. Es ist beispielsweise festgestellt worden, daß eine positive Reaktion auf Tuberkulin oft bei Tieren beobachtet wird, die mit malovirulenten atypischen Mykobakterien sensibilisiert sind, die Antigene tragen, die mit Tuberkulose-Pathogenen verwandt sind. Zur Identifizierung der Spezifität der Probe wird in diesen Fällen ein komplexes Antigen verwendet, das es ermöglicht, ein vom Organismus sensibilisiertes Tierpathogen zu identifizieren.

Pathogenetische Aspekte der Entwicklung systemischer und lokal manifestierter Parallergie bei Tieren wurden nicht ausreichend identifiziert, aber ihre Wahrscheinlichkeit muss berücksichtigt werden.

Überempfindlichkeit des verzögerten Typs (GZZHT). Allergische Reaktionen vom verzögerten oder Tuberkulintyp sind dadurch gekennzeichnet, dass im Gegensatz zu Reaktionen vom unmittelbaren Typ die Reaktion eines sensibilisierten Tieres auf ein Antigen nicht sofort, sondern mindestens 24 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen auftritt.

Zeichen von GGZT wurden von Koch zu Beginn des 19. Jahrhunderts beschrieben. Er fand, dass die Haut von Patienten mit Tuberkulose von Tieren und Menschen sehr empfindlich gegen Tuberkulin - ein Produkt von Mykobakterien - ist.

Diese Art der Reaktion tritt mit überwiegender Beteiligung von sensibilisierten Lymphozyten, so wird sie als die Pathologie der zellulären Immunität angesehen. Langsame Reaktion auf ein Antigen, aufgrund der Notwendigkeit, für eine längere Zeit Anhäufungen von lymphozytischen Zellen (T- und B-Lymphozyten, verschiedener Populationen, Makrophagen, Basophile, Mastzellen) in der Zone der Einwirkung von Fremdstoffen im Vergleich zu humoralen Reaktion von Antigenen + Antikörpern bei sofortiger Überempfindlichkeit.

Langsamere Reaktionen entwickeln sich bei Infektionskrankheiten, Impfungen, Kontaktallergien, Autoimmunkrankheiten, beim Einbringen verschiedener antigener Substanzen in Tiere und bei der Anwendung von Haptenen. Sie werden in der Veterinärmedizin für die allergische Diagnose von latenten Formen solcher chronisch vorkommenden Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Saft und einigen Helminthenbefall (Echinokokkose) weit verbreitet verwendet.

Wie jede andere Reaktion auf ein Allergen tritt GGZT in drei Stufen auf; ihre Manifestation hat ihre eigenen Besonderheiten.

Das immunologische Stadium ist dadurch gekennzeichnet, dass T-Lymphozyten mit fremden Antigenen interagieren. Antigene können verschiedene Arten von Parasiten, Bakterien (Streptococcus, Tuberkelbazillus, Pneumokokken), Pilze, Fremdproteine ​​(Impfstoffe), Arzneimittel, insbesondere Antibiotika, Haptene, Verbinden des Körpers mit Proteinen sein. Der primäre Kontakt des Allergens mit dem T-Lymphozyten wird von seiner Sensibilisierung begleitet. Wiederholte Exposition gegenüber dem gleichen Allergen führt zur Interaktion spezifischer Rezeptoren auf der Oberfläche der sensibilisierten T-Zelle mit Fremdproteinen. Ein solcher Rezeptor ist das in der T-Lymphozytenmembran eingebaute IgM. Spezifische Antigen-Erkennung aktiviert diese Zellen und sie beginnen, um die Antigen-spezifische und unspezifische Faktoren und Lymphokine zu synthetisieren.

Im pathochemischen Stadium synthetisieren stimulierte T-Lymphozyten eine große Anzahl von Lymphokinen, den Mediatoren des GZZT. Sie wiederum umfassen Zellen anderer Arten, wie Monozyten / Makrophagen, Neutrophile, in die Antwort auf ein fremdes Antigen.

Die wichtigsten in der Entwicklung des pathochemischen Stadiums sind die folgenden Mediatoren:

der migrationshemmende Faktor ist für das Vorhandensein von Monozyten / Makrophagen im Entzündungsinfiltrat verantwortlich, ihm wird die wichtigste Rolle bei der Bildung einer phagozytischen Reaktion zugeschrieben;

Faktoren, die Makrophagen-Chemotaxis, ihre Adhäsion, Resistenz beeinflussen;

Mediatoren, die die Aktivität von Lymphozyten beeinflussen, wie ein Transportfaktor, der die Reifung von T-Zellen im Empfängerkörper nach der Einführung von sensibilisierten Zellen fördert; ein Faktor, der Blasten-Transformation und Proliferation verursacht; ein unterdrückender Faktor, der die Immunantwort auf ein Antigen hemmt usw.;

ein Chemotaxisfaktor für Granulozyten, der ihre Emigration stimuliert, und ein inhibitorischer Faktor, der umgekehrt wirkt;

Interferon, schützt die Zelle vor der Einführung von Viren;

Hautreaktionsfaktor, unter dessen Einfluß die Permeabilität der Hautgefäße zunimmt, kommt es an der Stelle der Reinjektion des Antigens zu Schwellung, Rötung, Gewebstraffung.

Der Einfluss von Mediatoren der Allergie beschränkt sich auf gegenwirkende Systeme, die Zielzellen schützen.

Im pathophysiologischen Stadium bestimmen biologisch aktive Substanzen, die durch geschädigte oder stimulierte Zellen isoliert werden, die weitere Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Spättyp.

Lokale Gewebeveränderungen bei Reaktionen vom verzögerten Typ können bereits 2-3 Stunden nach der Wirkung der auflösenden Dosis des Antigens nachgewiesen werden. Sie manifestieren sich durch die initiale Entwicklung einer Granulozytenreaktion auf Reizung, dann wandern hier Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen, die sich um die Gefäße ansammeln, ab. Zusammen mit der Migration findet die Zellproliferation im Zentrum der allergischen Reaktion statt. Am ausgeprägtesten sind jedoch Veränderungen nach 24 bis 48 Stunden, die durch eine hyperergische Entzündung mit ausgeprägten Zeichen gekennzeichnet sind.

Verzögerte allergische Reaktionen werden in erster Linie Thymus-abhängige Antigene induziert - behandelten und unbehandelten Proteine, Komponenten von mikrobiellen Zellen und Exotoxine, Virusantigene, niedermolekulare Haptene konjugierte Proteine. Die Reaktion auf ein Antigen bei dieser Art von Allergie kann in jedem Organ, Gewebe, gebildet werden. Es bezieht sich nicht auf die Beteiligung von Komplementärsystemen. Die Hauptrolle in der Pathogenese gehört zu T-Lymphozyten, die in Experimenten mit Neon-tal thymectomy erwiesen, die Entwicklung von Allergien vom verzögerten Typ zu verhindern. Genetische Kontrolle der Reaktion erfolgt entweder auf der Ebene der individuellen Subpopulationen von T und B-Lymphozyten, oder auf der Ebene der interzellularen Beziehungen.

Je nach dem ätiologischen Faktor und der Lokalisation werden verschiedene Arten der Überempfindlichkeit des verzögerten Typs berücksichtigt:

Tuberkulinreaktion des klassischen Typs, die auftritt, wenn parasitäre, bakterielle oder virale Antigene einem sensibilisierten Organismus ausgesetzt werden. Die Reaktion findet breite Anwendung bei der allergischen Diagnose von Tuberkulose bei Menschen und Tieren, bei Rotz, Brucellose, Milzbrand, Toxoplasmose, vielen parasitären (Gastrofilae) und anderen Krankheiten. Für den Nachweis von Sapa greifen die Pferde deshalb auf einen Allergietest zurück - die Malleenisierung. Die Anwendung der gereinigten Malleinpräparation auf die Schleimhaut der infizierten Tiere nach 24 Stunden ist begleitet von der Entwicklung einer akuten hyperergischen Konjunktivitis. In diesem Fall wird ein reichlich vorhandener Ausfluss aus der Augenecke des gräulich-eitrigen Exsudats beobachtet, arterielle Hyperämie, Schwellungen der Augenlider. Eine ähnliche Reaktion wird bei der okulären Tuberkulinisierung beobachtet - Tuberkulinanwendungen an Bindehäuten bei Kühen, Trägern des Erregers der Tuberkulose;

Kontakt allergische Reaktion kommt an den Stellen der direkten Wechselwirkung des Allergens mit der Hautoberfläche, Schleimhaut und serösen Membranen. Zellinfiltrat ist in der Epidermis hauptsächlich durch mononukleäre Zellen lokalisiert. Die Reaktion manifestiert sich durch kontaktallergische Dermatitis, Photodermatose. Für die Entwicklung photoallergischer Reaktionen erfordert zwei Bedingungen: den Körpers auf jedem Weg (oral, oral, durch Inhalation, über die Haut) Eingabe des Photosensibilisators, die Bildung von lichtempfindlichen Substanzen im Tierkörper und deren anschließenden Bestrahlung mit UV-Strahlen. Sensibilisierung der Haut verursachen kann einige Antiseptika, Diuretika, Antibiotika, Eosin, Chlorophyll, Fluorescein und andere. Antigene endogen Gewebesubstanz durch Sonnenbestrahlung gebildet werden können.

Bei Rindern, Schafen, Pferden, Schweinen, nach Klee, Buchweizen unter dem Einfluss von UV-Strahlung auf nicht-pigmentierten Bereiche der Haut essen können Anzeichen von sogenannten „Klee“ oder „Buchweizen“ Krankheit beobachtet werden. Es äußert sich durch Erythem, ekzematöse Läsion, Juckreiz, Schwellung, Entzündung;

basophile Hautempfindlichkeit entwickelt sich in einem sensibilisierten Organismus mit überwiegend basophiler Infiltration. Es ist Thymus-abhängig, es wird in der Lokalisierung von bösartigen Tumoren mit Gewebeschaden durch Helminthen und Milben beobachtet;

Überempfindlichkeit, die Abstoßung des Transplantats verursacht. Die zelluläre Reaktion mit einer hohen Aktivität von zytolytischen T-Lymphozyten.

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktion von 1 (ersten) Typ:

Die erste Reaktion vom Typ 1 ist eine allergische Reaktion oder eine Überempfindlichkeitsreaktion vom anaphylaktischen Typ. Es basiert auf einem Mechanismus der Gewebeschädigung auf Basis reaginic Allgemeinen beteiligt Immunglobulin E, Immunglobulin G weniger auf der Membranoberfläche und Mastzellen fließt. Wenn diese in den Blutstrom Anzahl von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt wird (Histamin, Serotonin, Bradykinin, Heparin, usw.), die zu einer Störung der Membranpermeabilität, interstitielles Ödem führen, Spasmus der glatten Muskulatur, erhöhte Sekretion.

Als Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion kommt es zu einem Krampf der glatten Muskulatur der Bronchiolen, begleitet von einem Anstieg der Schleimsekretion, Ödemen der Schleimhaut.

Allergische Reaktion 2 (zweiter) Typ:

Reaktion 2 (zweiter) Typ - eine Überempfindlichkeitsreaktion eines zytotoxischen Typs. Zirkulierende Antikörper reagieren mit natürlichen oder künstlich (sekundär) eingebauten Bestandteilen von Zell- und Gewebemembranen. Die zweite Art der allergischen Reaktion ist zytotoxisch, verläuft unter Beteiligung der Immunglobuline G und M, sowie mit der Aktivierung des Komplementsystems, was zur Schädigung der Zellmembran führt. Diese Art von Reaktion wird bei Arzneimittelallergie, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie, hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen im Rhesus-Konflikt beobachtet.

Allergische Reaktion 3 (dritter) Typ:

Reaktion 3 (dritter Typ) (Immunkomplexreaktion) ist eine Überempfindlichkeitsreaktion aufgrund der Bildung von fällenden Antigen-Antikörper-Komplexen in einem kleinen Überschuß an Antigenen.

Komplexe lagern sich an den Gefäßwänden ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen entzündliche Prozesse (zB Serumkrankheit, Immunkomplex Nephritis).

Allergische Reaktion 4 (vierter) Typ:

Die vierte Reaktion vom Typ 4 ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom zellabhängigen Typ (zelluläre Reaktion oder Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Die Reaktion wird durch den Kontakt von T-Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen verursacht; bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen entwickeln sich T-Zell-abhängige verzögerte Entzündungsreaktionen (lokal oder generalisiert), beispielsweise allergische Kontaktdermatitis, Abstoßung des Transplantats. Jedes Organ oder Gewebe kann an dem Prozess beteiligt sein. Häufiger bei der Entwicklung der allergischen Reaktionen des vierten Typs leiden die Haut, der Gastrointestinaltrakt, die Organe der Atmungsorgane.

Diese Art von Reaktion ist typisch für infektiös-allergisches Bronchialasthma, Brucellose, Tuberkulose und einige andere Krankheiten.

Allergische Reaktion des fünften (fünften) Typs:

Reaktion 5 (fünfter) Typ - eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antikörper eine stimulierende Wirkung auf die Zellfunktion ausüben. Ein Beispiel für eine solche Reaktion ist eine mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung stehende Thyreotoxikose, bei der eine Hyperproduktion von Thyroxin aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper auftritt.

Allergische Reaktion vom Soforttyp:

Die allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs entwickeln sich 15-20 Minuten nach dem Kontakt des Allergens mit dem sensibilisierten Gewebe, charakterisiert durch das Vorhandensein zirkulirujuschtschich der Abwehrstoffe im Blut. Durch die Reaktionen umfasst Soforttyp anaphylaktischer Schock, allergische Urtikaria, Serumkrankheit, atopische (extrinsische) Asthma, Heuschnupfen (Heuschnupfen), Angioödem (Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis und andere.

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ:

Die allergischen Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich für viele (24-48) Stunden, und manchmal sogar Tage, entwickeln sich mit der Schwindsucht, der Brucellose, der Kontaktdermatitis. Faktoren, die zu verzögerten Reaktionen führen, sind Mikroorganismen (Streptococcus, Pneumococcus, Impfvirus), Pflanzen (Efeu), industrielle, medizinische Substanzen.

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen - eine Gruppe von Krankheiten, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exogene und endogene Allergene beruhen, die sich in Schäden an Gewebe und Organen äußern, einschließlich Mundhöhle. Die unmittelbare Ursache für allergische Reaktionen ist eine Sensibilisierung gegenüber Exoallergenen (infektiös und nicht infektiös) und in geringerem Maße auch gegenüber Endo (auto) allergenen.

Allergene entwickeln allergische Reaktionen der Typen I-IV:

1. Allergische Reaktion vom Typ 1 (sofortige Reaktion, reaktive, anaphylaktische, atopische Art). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern, die zu den Klassen Jg E und Jg G4 gehören. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn Reaktanten mit einem Allergen aus den Zellen, an denen sie fixiert sind, kombiniert werden, werden Mediatoren unterschieden: Histamin, Serotonin, Heparin, plättchenaktivierender Faktor, Prostaglandinalekotriene. Diese Substanzen bestimmen die Klinik der allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs. Nach Kontakt mit einem spezifischen Allergen treten die klinischen Manifestationen der Reaktion nach 15-20 Minuten auf. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs umfassen: anaphylaktischer Schock; Quincke Angioödem; Urtikaria.

2. Allergische Reaktion Typ II (zytotoxischer Typ). Gekennzeichnet durch die Tatsache, dass Antikörper zu den Zellmembranen ihres eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper binden an mutierte Körperzellen mit auf Zellmembranen fixierten Antigenen. Dies führt zu einer Komplementaktivierungsreaktion, die ebenfalls eine Zellschädigung und -zerstörung verursacht, gefolgt von einer Phagozytose und Entfernung. Beim zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion Typ III - Immunkomplextyp - Gewebeschädigung durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art von Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutkreislauf bilden. Am häufigsten betroffen sind Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk. Der schädigende Effekt wird durch die Aktivierung von Komplement, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kinin-Systems erreicht. Dieser Typ ist führend in der Entwicklung von Serumkrankheit, Medikamenten- und Nahrungsmittelallergien, autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis).

4. Allergische Reaktion vom Typ 4, verzögerter Typ (zelluläre Hypersensitivität).

Allergene (Antigene) bei Einnahme sensibilisieren T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. Zur gleichen Zeit werden Mediatoren der zellulären Immunität - Lymphokine (Zytokine) unterschieden. Sie verursachen die Ansammlung von Makrophagen und Neutrophilen in der Antigenquelle. Ein spezieller Zytokintyp wirkt zytotoxisch auf die Zellen, an denen das Allergen fixiert ist.

Es kommt zur Zerstörung der Zielzellen, es kommt zur Phagozytose, die vaskuläre Permeabilität nimmt zu, es bildet sich eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich 24-28 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen. Allergene können Haptene sein, die durch den Kontakt mit medizinischen Substanzen durch Kunststoffe, Bakterien, Pilze, Viren gebildet werden.

Der Zellentyp der Reaktion ist die Basis für virale und bakterielle Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, Infektions-allergisches Bronchialasthma, anti-Tumor-Immunität, allergischer Kontakt Stomatitis, Cheilitis).

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Arten von allergischen Reaktionen

Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers auf eine bestimmte Substanz oder Substanzen (Allergene). Mit dem physiologischen Mechanismus der Allergie im Körper werden Antikörper gebildet, aufgrund derer eine erhöhte oder verringerte Empfindlichkeit besteht. Allergien manifestieren sich mit allgemeinem Unwohlsein, Hautausschlägen und starken Reizungen der Schleimhäute. Es gibt vier Arten von allergischen Reaktionen.

Allergische Reaktionen vom Typ 1

Eine allergische Reaktion der ersten Art ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom anaphylaktischen Typ. Bei der allergischen Reaktion der ersten Art gibt es eine reaktive Gewebeschädigung an der Oberfläche von Mastzellen und Membranen. Das Blut wird somit biologisch aktive Mittel (Heparin, Bradykinin, Serotonin, Histamin, etc.) zugeführt werden, was zu einem erhöhten Sekretion, Spasmus der glatten Muskulatur, interstitieller Ödeme, und die Störung der Membranpermeabilität.

Die allergische Reaktion des ersten Typs hat die typischen klinischen Merkmale: den anaphylaktischen Schock, die falsche Kruppe, die Urtikaria, die vasomotorische Rhinitis, das atopische Bronchialasthma.

Allergische Reaktionen vom Typ 2

Eine allergische Reaktion des zweiten Typs ist eine Überempfindlichkeit vom cytotoxischen Typ, bei der zirkulierende Antikörper mit künstlich inkorporierten oder natürlichen Bestandteilen von Geweben und Zellmembranen reagieren. Die zytologische Art der allergischen Reaktion wird bei hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen beobachtet, die durch Rh-Konflikt, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Medikamentenallergie verursacht werden.

Allergische Reaktionen vom Typ 3

Die Immunkomplexreaktion bezieht sich auf eine Reaktion des dritten Typs und ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der sich ausfällende Antigenkomplexe (ein Antikörper in einem kleinen Überschuß an Antigenen) ergeben. Entzündliche Prozesse, einschließlich Nephrit-Immunkomplex und Serumkrankheit, entstehen durch die Aktivierung des Komplementsystems, das Ablagerungen an den Gefäßwänden der Fällungskomplexe verursacht. Bei der allergischen Reaktion der dritten Art werden Gewebe durch Immunkomplexe, die im Blutkreislauf zirkulieren, geschädigt.

Immunreaktion entwickelt rheumatoider Arthritis, systemischen Lupus erythematodes, Serumkrankheit, allergische Dermatitis, Immunkomplexglomerulonephritis exogene allergische Konjunktivitis.

Allergische Reaktionen vom Typ 4

Eine allergische Reaktion des vierten Typs ist eine Hypersensitivität vom verzögerten Typ oder eine zelluläre Reaktion (eine Überempfindlichkeitsreaktion des zellabhängigen Typs). Die Reaktion beruht auf dem Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten. T-Zell-abhängige verzögerte generalisierte oder lokale Entzündungsreaktionen entwickeln sich bei wiederholtem Kontakt mit dem Antikörper. Es gibt eine Abstoßung der Transplantation, eine allergische Kontaktdermatitis usw. Jedes Gewebe und alle Organe können an dem Prozess beteiligt sein.

Bei allergischen Reaktionen des vierten Typs sind die Atmungsorgane, der Gastrointestinaltrakt und die Haut in der Haut am häufigsten betroffen. Eine allergische Zelltypreaktion ist charakteristisch für Tuberkulose, Brucellose, infektiös-allergisches Bronchialasthma und andere Krankheiten.

Es gibt auch eine allergische Reaktion des fünften Typs, bei der es sich um eine Überempfindlichkeitsreaktion handelt, bei der Antikörper gegen die Funktion von Zellen eine stimulierende Wirkung haben. Die Thyreotoxikose, die zu Autoimmunerkrankungen gehört, dient als Beispiel für eine solche Reaktion.

Hyperthyreose, Thyroxin Überproduktion ergibt sich aus der Aktivität von spezifischen Antikörpern.

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