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Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen - eine Gruppe von Krankheiten, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exogene und endogene Allergene beruhen, die sich in Schäden an Gewebe und Organen äußern, einschließlich Mundhöhle. Die unmittelbare Ursache für allergische Reaktionen ist eine Sensibilisierung gegenüber Exoallergenen (infektiös und nicht infektiös) und in geringerem Maße auch gegenüber Endo (auto) allergenen.

Allergene entwickeln allergische Reaktionen der Typen I-IV:

1. Allergische Reaktion vom Typ 1 (sofortige Reaktion, reaktive, anaphylaktische, atopische Art). Es entwickelt sich unter Bildung von Antikörpern, die zu den Klassen Jg E und Jg G4 gehören. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn Reaktanten mit einem Allergen aus den Zellen, an denen sie fixiert sind, kombiniert werden, werden Mediatoren unterschieden: Histamin, Serotonin, Heparin, plättchenaktivierender Faktor, Prostaglandinalekotriene. Diese Substanzen bestimmen die Klinik der allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs. Nach Kontakt mit einem spezifischen Allergen treten die klinischen Manifestationen der Reaktion nach 15-20 Minuten auf. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs umfassen: anaphylaktischer Schock; Quincke Angioödem; Urtikaria.

2. Allergische Reaktion Typ II (zytotoxischer Typ). Gekennzeichnet durch die Tatsache, dass Antikörper zu den Zellmembranen ihres eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper binden an mutierte Körperzellen mit auf Zellmembranen fixierten Antigenen. Dies führt zu einer Komplementaktivierungsreaktion, die ebenfalls eine Zellschädigung und -zerstörung verursacht, gefolgt von einer Phagozytose und Entfernung. Beim zytotoxischen Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion Typ III - Immunkomplextyp - Gewebeschädigung durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art von Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutkreislauf bilden. Am häufigsten betroffen sind Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk. Der schädigende Effekt wird durch die Aktivierung von Komplement, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kinin-Systems erreicht. Dieser Typ ist führend in der Entwicklung von Serumkrankheit, Medikamenten- und Nahrungsmittelallergien, autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis).

4. Allergische Reaktion vom Typ 4, verzögerter Typ (zelluläre Hypersensitivität).

Allergene (Antigene) bei Einnahme sensibilisieren T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. Zur gleichen Zeit werden Mediatoren der zellulären Immunität - Lymphokine (Zytokine) unterschieden. Sie verursachen die Ansammlung von Makrophagen und Neutrophilen in der Antigenquelle. Ein spezieller Zytokintyp wirkt zytotoxisch auf die Zellen, an denen das Allergen fixiert ist.

Es kommt zur Zerstörung der Zielzellen, es kommt zur Phagozytose, die vaskuläre Permeabilität nimmt zu, es bildet sich eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich 24-28 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen. Allergene können Haptene sein, die durch den Kontakt mit medizinischen Substanzen durch Kunststoffe, Bakterien, Pilze, Viren gebildet werden.

Der Zellentyp der Reaktion ist die Basis für virale und bakterielle Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, Infektions-allergisches Bronchialasthma, anti-Tumor-Immunität, allergischer Kontakt Stomatitis, Cheilitis).

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktion bezieht sich auf die Pathologie des Immunsystems. Es hat einen gemeinsamen Entwicklungsmechanismus für mehrere Sorten. Die klinischen Manifestationen allergischer Erkrankungen sind sehr unterschiedlich.

Das Immunsystem des Organismus realisiert seine Arbeit teilweise mit Hilfe von Antigen-Antikörper-Reaktionen, die zur Zerstörung von Fremdmolekülen beitragen. Es gibt jedoch auch pathologische Mechanismen der Immunantwort, von denen eine allergische Reaktion ist. Infolge dieser Form der Immunitätsaktivität treten pathologische allergische Zustände auf, die Organe schädigen und ihre Funktion beeinträchtigen.

Ursachen der Allergieentwicklung

Immunologen schlagen die IMMER! Nach offiziellen Angaben führt eine auf den ersten Blick harmlose Allergie jedes Jahr Millionen von Menschenleben fort. Der Grund für solch schreckliche Statistiken ist PARASITES, die im Körper schwärmen! Zuallererst leiden Menschen in der Risikozone.

Allergie ist durch das Fehlen von Unterschieden im Mechanismus der Realisierung der Immunantwort gekennzeichnet. Wichtig ist, dass es durch eine unzureichende Korrelation zwischen der Stärke der Antwort und dem provozierenden Faktor gekennzeichnet ist. Allergische Zustände unterscheiden sich in abnormaler Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Substanzen und Partikeln, die eine Immunantwort hervorrufen können.

Um die Ursachen von allergischen Zuständen zu bestimmen, ist es notwendig, die Natur der Allergene zu verstehen. Es gibt zwei große Gruppen von Allergenen - Endoallergene mit innerem Ursprung und Exoallergene, die von außen in den Körper eindringen. Beide Gruppen sind in der Lage, die Entwicklung von allergischen Erkrankungen zu provozieren.

  • erbliche Veranlagung;
  • pathologische Zustände des Immunsystems;
  • übertragen schwere Krankheiten, die die Aktivität der Immunität beeinflusst;
  • Klimawandel, Essgewohnheiten, Lebensstil.

Diese Faktoren, sowohl kollektiv als auch individuell, können alle Arten von allergischen Reaktionen auslösen.

Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Zuständen

  1. Immunologisch. Es zeichnet sich durch eine primäre Sensibilisierung des Körpers bei Kontakt mit antigenen Strukturen aus. Die Synthese von Antikörpern wird gestartet. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen werden komplexe Antigen-Antikörper-Strukturen im Körper gebildet und die folgenden Stufen des Prozesses werden provoziert.
  2. Pathochemisch. Geformte Immunkomplexe können eine schädigende Wirkung auf die Membranstrukturen von Mastzellen haben. Als Folge erfolgt die Freisetzung von Mediatormolekülen, zu denen Serotonin, Bradykinin und Histamin gehören, in das Blut.
  3. Pathophysiologisch. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten klinischer Symptome, die durch die Einwirkung von Mediatoren auf Gewebestrukturen hervorgerufen werden. Die Symptome der Krankheit sind Bronchospasmus, Stimulation der Motilität des Magen-Darm-Trakt, Überlastung der Schleimhäute und der Haut, Hautausschlag, Niesen, Husten, tränende Augen.

Sorten von allergischen Reaktionen

  1. Allergische Reaktion Typ 1. Anaphylaktische oder sofortige Reaktionen. Diese Variante der Allergie setzt die Reaktion der Immunglobuline E und G mit der antigenen Struktur voraus, wonach sich die Immunkomplexe auf den Membranstrukturen der Mastzelle absetzen. Histamin wird freigesetzt, klinische Symptome treten auf. Eine allergische Reaktion vom Typ 1 entwickelt sich über einen Zeitraum von Minuten oder Stunden. Diese Gruppe umfasst solche Krankheiten wie Nesselsucht, anaphylaktischer Schock, Quincke-Ödem, Nahrungsmittelallergien, allergische Rhinitis.
  2. Allergische Reaktion Typ 2. Zytotoxisch oder zytolytisch. Es gibt einen Angriff von Allergenen von internem Ursprung von M- und G-Antikörpern. Das Ergebnis ist die Zerstörung der Struktur der Zelle und ihres Todes. Die Gruppe der Erkrankungen kann hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, toxisch-allergische Erkrankungen umfassen.
  3. Allergische Reaktionen vom Typ 3 oder Immunkomplex. Sie werden auch das Phänomen von Artyus genannt. Als Folge der Entwicklung eines solchen Zustandes lagern sich Immunkomplexe auf der endothelialen Auskleidung von Blutgefäßen ab und provozieren dadurch seine Schädigung. Allergische Reaktionen vom Typ 3 sind durch eine langsamere Entwicklung gekennzeichnet. Diese Gruppe umfasst: allergische Konjunktivitis, Serumkrankheit, rheumatoide Arthritis, Glomerulonephritis, hämorrhagische Vaskulitis und einige andere Pathologien. Allergische Reaktionen vom Typ 3 verursachen schwere Erkrankungen, die stationär unter Aufsicht eines Arztes durchgeführt werden müssen.
  4. Allergische Reaktionen vom Typ 4. Spätüberempfindlichkeit, verzögerter Typ. Progressiert einen Tag nach dem Allergieanfall. Es wird mit Beteiligung am pathologischen Prozess der T-Lymphozyten, die Lymphokine produzieren, realisiert. Zu Pathologien dieses Typs wird Kontaktdermatitis, Rhinitis, Bronchialasthma zugeschrieben.

Eine ziemlich häufige Gruppe von Pathologien ist die Typ-1-allergische Reaktion. Es sollte sorgfältig mit klinischen Symptomen behandelt werden, Kontakt mit Allergenen verhindern, rechtzeitig Maßnahmen ergreifen, um die ersten Manifestationen des pathologischen Prozesses zu stoppen. Dadurch werden negative Auswirkungen vermieden, einschließlich schwerer Notfälle, die eine sofortige medizinische Behandlung erfordern. Eine allergische Reaktion vom Typ 1 kann einen anaphylaktischen Schock oder ein Quincke-Ödem hervorrufen, die eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellen.

Es ist erwähnenswert, dass Allergiearten auch häufig und lokal sind. Lokale Charakter hat allergische Reaktionen der 3 Arten, das heißt, das Phänomen der Arthus, sowie Hautallergien. Häufige Arten von Allergien werden durch unmittelbare Reaktionen dargestellt. Allergische Reaktionen vom Typ 3 sind komplexe Zustände, die eine konstante therapeutische Kontrolle erfordern.

Therapeutische Maßnahmen für verschiedene Varianten von allergischen Erkrankungen können unterschiedlich sein. Der Verlauf der Therapie kann auf die Ernennung von Antihistaminika beschränkt sein und kann eine stationäre Behandlung mit Desensibilisierung erfordern. In manchen Fällen ist es ratsam, eine allergenspezifische Immuntherapie durchzuführen, die es ermöglicht, die Manifestationen der Krankheit auf ein Minimum zu reduzieren. Wichtig ist, dass der Behandlungsverlauf jeweils nach allen diagnostischen Tätigkeiten von einem qualifizierten behandelnden Arzt-Allergologen bestimmt wird. Befolgen Sie alle Empfehlungen eines Spezialisten für die Wirksamkeit der Beseitigung klinischer Symptome. Die Möglichkeit des Kontakts mit allergieauslösenden Stoffen, Partikeln und Produkten sollte vermieden werden.

AAllergien können sich in einer Vielzahl von Formen manifestieren, und diese Vielfalt wird hauptsächlich durch die Merkmale des Mechanismus der anhaltenden Überempfindlichkeitsreaktion bestimmt. Vor der Klärung der Hauptursachen, Muster und Mechanismen der Leckage wurden viele allergische Erkrankungen nicht als solche betrachtet. 1930 unternahm R. Cook den ersten Versuch, die Überempfindlichkeitsreaktionen in Gruppen zu trennen. Er beschränkte sich darauf, sie in zwei Typen zu teilen: sofortige und verzögerte Art und Darstellung einer Liste von Krankheiten, die seiner Meinung nach jedem von ihnen gehörten. Diese Klassifizierung erklärt jedoch nicht die Unterschiede in den allergischen Erkrankungen innerhalb dieser Arten und konnte keinen Platz für eine Reihe anderer Krankheiten finden. Erst mit dem Erscheinen der fundierten Klassifikation von P. Jell und R. Coombs, die sie 1969 vorschlugen und erklärten, wurde es möglich, alle Feinheiten der Allergie detailliert und vollständig zu untersuchen. Die Klassifikation war so erfolgreich, dass sie fast ein halbes Jahrhundert lang keine Veränderungen erfahren hat, sondern nur durch neue Tatsachen ergänzt wurde, die im Zuge der weiteren theoretischen und experimentellen wissenschaftlichen Forschung geklärt wurden.

So kann zur Zeit die Einteilung der allergischen Reaktionen durch die folgenden vier Typen dargestellt werden:

1) allergische Reaktionen vom Soforttyp (oder anaphylaktische Reaktionen) - Typ I;

2) cytotoxisch, auch cytolytisch genannt - Typ II;

3) Immunkomplex (oder Allergien entsprechend der Art des Arthus-Phänomens) - Typ III;

4) zellvermittelte (oder allergische Reaktionen vom verzögerten Typ) - Typ IV.

Im Herzen einiger Krankheiten können nur zwei oder drei Mechanismen der oben genannten liegen. Zum Beispiel wird die Entwicklung von Bronchialasthma sowohl durch die Manifestation von unmittelbaren Reaktionen als auch durch Immunkomplex-Exposition verursacht. Rheuma wird durch zytotoxische Reaktionen beeinflusst und ist auch zellvermittelt. Drogenallergien können bei jedem der vier Typen auftreten.

Anaphylaktische Reaktionen kann in zwei Formen beobachtet werden: als eine allgemeine Reaktion des Körpers (anaphylaktischer Schock) oder lokale Manifestationen, auch atopische Erkrankungen genannt. Dies sind alle anderen Fälle von Allergien vom Soforttyp: Angioödem Quincke, Bronchialasthma, atopische Rhinitis, bekannt als allergische Rhinitis, Hautläsionen sind Dermatitis. Zu dieser Gruppe gehört Heufieber (Pollinosis), Heuschnupfen, Nesselsucht und andere. Die Rolle von Allergenen eine Vielzahl von Faktoren dienen kann, in erster Linie proteinöse (Lebensmittel, therapeutischer Seren, Hormone, Enzyme), biologisch aktiver Substanzen zum Beispiel in Insektengift, Drogen verschiedener Gruppen, Pollen von Pflanzen, Kosmetika.

Es wird angemerkt, dass Allergene, die die Manifestation von Reaktionen auf der Ebene des gesamten Organismus, d. H. Schock, verursachen, eine stärkere Reizwirkung auf das Immunsystem haben. Dies bedeutet, dass sie mehr fremd sind oder in einer größeren Dosis injiziert werden. Der Weg der Penetration des provozierenden Faktors in den Körper kann auch sehr unterschiedlich sein - perkutan mit Bisse und Injektionen, durch den Verdauungstrakt, Atemwege, Kontakt ohne Beschädigung der Integument des Körpers.

Die Durchführung von Typ-I-allergischen Reaktionen erfolgt unter Beteiligung von Immunglobulinen E, die über spezielle Rezeptoren an Mastzellen und Basophilen gebunden sind. Diese Zellen werden auch Zielzellen genannt, da sie in der Zerstörung zahlreicher Anschlüsse für externe und interne Anzeichen einer Allergie emittieren: Histamin, Serotonin, Heparin, Prostaglandine, Leukotriene, und viele andere.

Die Anlagerung von Immunglobulinen an Zellen erfolgt bei der ersten Wechselwirkung eines Organismus und eines Allergens, d. H. Im Verlauf der Sensibilisierung. Die sekundäre Penetration in die innere Umgebung - die sogenannte Auflösungsdosis - führt bereits zur Entwicklung der eigentlichen allergischen Reaktion im üblichen Sinne.

Antigene lagern sich an Antikörper an, die auf der Oberfläche von Zellen "warten", diese Wechselwirkung führt zur Zerstörung des letzteren. Es gibt eine massive Freisetzung der in den Zellen enthaltenen Verbindungen, die ihre vielfältige Wirkung auf die Strukturen des Organismus ausüben. Die meisten dieser Substanzen haben die Eigenschaft, die Durchlässigkeit der Wände von Blutgefäßen, insbesondere von Kapillaren, zu erhöhen und zu deren Ausdehnung beizutragen.

Die Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes aus den Gefäßen und die daraus resultierende Erhöhung der Kapazität des Gefäßbettes führen zu einer Blutdrucksenkung. Das Herz beginnt reflexartig zu arbeiten. Der verringerte Druck führt nicht zur Blutfiltration in den Nieren, und ihre Insuffizienz entwickelt sich. Die vermehrte Sekretion der zähflüssigen Sekrete durch die Drüsen beginnt mit Eisen, außerdem gibt es einen Spasmus der glatten Muskulatur in der Dicke der Bronchialwände und die Anschwellung ihrer Schleimhaut. Dies unterbricht die Luftzirkulation und führt zum Ersticken. Peristaltik des Darms, Tonus der Blase erhöht, was unfreiwilliges Urinieren und Defäkation verursachen kann. Das Nervensystem leidet ebenfalls, so dass Erregung oder Depression auftreten kann.

Solche Veränderungen treten im Körper mit allgemeiner Anaphylaxie auf.

Die Symptome einer anaphylaktischen Schock, in vielen Fällen dazu neigen, nach einem Zeitintervall wieder aufgenommen werden soll, 3 Mittelungs - 6 Std. Dies beruht auf der Tatsache, dass die erste Welle Eigenschaften, die in 15 setzt - nach der Allergenexposition 20 min zeigt sich aufgrund der Zerstörung von Basophilen und Mastzellen, in denen Es gibt eine große Anzahl von Rezeptoren für Immunglobuline. Und die zweite Welle, schwächer als die erste, findet statt durch die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen aus Zellen mit wenigen Rezeptoren: Leukozyten usw. Manchmal ist die zweite Welle so unbedeutend, dass sich der Gesundheitszustand des Patienten nicht ändert.

Manifestationen von atopischen Erkrankungen sind am Ort der Penetration in den Körper eines Allergens am häufigsten lokalisiert. Wenn der Inhalationsweg das Hauptsymptom ist, wird es Erstickung oder laufende Nase geben, wenn Hautausschlag, Juckreiz usw. durch die Haut auftreten,

Ungewöhnlich für allergische Reaktionen vom Typ I ist das Auftreten von Heuschnupfen. Tatsache ist, dass es sich entwickelt, wenn die erste Dosis des Allergens in den Körper eingeführt wird, und nicht die zweite, wie in allen anderen Fällen. Diese Eigenschaft wird durch die Tatsache erklärt, dass während des Vorhandenseins des Allergens im Körper zwei Stadien der Allergie realisiert werden: die Bildung von Antikörpern, die sehr schnell auftritt, und ihre Wechselwirkung mit Antigenresten. Die ersten Anzeichen der Krankheit entwickeln sich schließlich innerhalb von 1 bis 3 Stunden nach der Exposition gegenüber dem Heubazillus.

Der Mechanismus der Entwicklung von Typ II, zytotoxisch, hat seine Unterschiede. Zu dieser Art von allergischen Reaktionen gehören viele Blutkrankheiten (einige Arten von Anämie mit der Zerstörung von roten Blutkörperchen), Allergie gegen Medikamente (Verringerung der Anzahl der Leukozyten, Thrombozyten oder Blutzellen aller Art), Myasthenie. Zytotoxizität zugrunde liegt, die Reaktion des Körpers auf Bluttransfusionen inogruppnoy, Rhesus-Konflikt Entwicklung bei der Mutter und Fötus. Zusammen mit der Allergie vom verzögerten Typ wird es der Verursacher der Organabstossung während der Transplantation.

Typ II wird mittels Immunglobulin G1, G2, G3, und M. In dem Verfahren der Sensibilisierung sind die gleiche wie in dem vorherigen Fall, Kontakterfassungsstrukturen auf der Zelloberfläche durchgeführt. Der sekundäre Effekt des Allergens endet mit seiner Adhäsion an Antikörper. Dann werden die Zellen zerstört. Dieser Prozess kann auf verschiedene Weise erfolgen, an denen Komplement, Phagozytose mittels denen Leukozyten-Enzym sezernieren und dadurch die Zellmembran aufzulösen, oder mit Hilfe von speziellen Zellen - natürliche Killerzellen.

III Art von Allergien wird auch genannt Reaktionen nach Art des Artyus-Phänomens. Dieser Name spiegelt den historischen Aspekt der Erforschung dieses Phänomens wider. Arthus, ein französischer Wissenschaftler, führte Experimente an Meerschweinchen durch und injizierte sie unter die Haut an die gleiche Stelle mit verschiedenen Allergenen. Im Laufe der Zeit, an der Stelle der Einführung von Antigenen in den Meerschweinchen entwickelt massive Nekrose der Haut und Unterhautfettgewebe. Dieses Phänomen ermöglichte die Feststellung des Immunkomplex-Charakters der Läsion und trug zur Entdeckung einer neuen Art von allergischen Reaktionen bei.

Immunkomplex-Allergien bilden die Grundlage von Krankheiten wie Glomerulonephritis, Serumkrankheit, rheumatoider Arthritis. In einigen Fällen hat die Allergie gegen Nahrungsmittel und Medikamente, insbesondere Hautmanifestationen, einen ähnlichen Ursprung. Vom gleichen Typ gibt es solche Krankheiten wie systemischer Lupus erythematodes, hämorrhagische Vaskulitis. Es wird gezeigt, dass anaphylaktischer Schock auch unter Beteiligung dieses Mechanismus auftreten kann.

Die Reaktion verläuft unter Beteiligung der Immunglobuline G1, G2, G3 und M wie im vorhergehenden Fall. Sie werden bei der ersten Exposition gegenüber dem Körper des Antigens gebildet und haften an den Oberflächen der Zielzellen an. Mit der sekundären Penetration des Allergens verbindet es die Antikörper. Die Bildung dieser Verbindung führt zur Aktivierung eines speziellen schützenden Blutsystems, das Komplement genannt wird. Komplement-Fraktionen werden von dem unvollständigen "Antigen-Antikörper" -Komplex angezogen. Sie können sich der einen oder anderen Komponente nicht anschließen, so dass die allergische Reaktion nur bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen stattfindet. Diese vollständigen Immunkomplexe "Antigen-Antikörper-Komplement" können lange im Blut zirkulieren, was in den meisten Fällen den Langzeitverlauf von allergischen Reaktionen und damit von Krankheiten auf deren Basis bestimmt. Sie haben die Eigenschaft, sich auf verschiedenen Strukturen des Körpers abzulagern, wodurch diese dauerhaft geschädigt werden. Zum Beispiel präzipitieren Immunkomplexe mit Glomerulonephritis an den Wänden der Nierenkapillaren und zerstören sie, was zu irreversiblen Veränderungen führt.

Es ist unmöglich, die Wahrscheinlichkeit irgendeiner Art von Allergie vorherzusagen. Es kann ganz plötzlich entstehen, vor dem Hintergrund des vollkommenen Wohlbefindens. In Bezug auf diese Art von Reaktion wird Ärzten jedoch geraten, Vorsichtsmaßnahmen zu treffen. Also, es wird empfohlen, die Einführung von Drogen an der gleichen Stelle zu vermeiden. Sehr vorsichtig, Sie müssen während der Einführung von Insulin ein Diabetiker sein. Tatsache ist, dass Insulin ein Hormon ist, das eine Protein-Natur hat. Und Proteine ​​haben bekanntlich die höchste Fremdheit und tragen am häufigsten zur Entstehung von Allergien bei. Unter den Bedingungen eines ungesunden Organismus ist das Risiko einer Perversion der Immunantwort auf einen solchen Reiz stark erhöht. Um viele unangenehme Folgen zu vermeiden, muss daher eine einfache Regel eingehalten werden: Jede nachfolgende Injektion sollte in einem Abstand von mindestens 1 cm von der vorherigen durchgeführt werden.

Die letzte, Typ-IV-allergische Reaktionen werden genannt zellvermittelt, da hier im Gegensatz zu allen bisherigen Typen die Immunantwort nicht mit Hilfe von Antikörper-Immunglobulinen, sondern unter Beteiligung von Zellen durchgeführt wird. Diese Gruppe von Reaktionen entwickelt sich für eine lange Zeit, in ein paar Tagen, zumindest nach einem Tag, so hat es einen zweiten Namen - "Allergie vom verzögerten Typ". In einer Reihe von Quellen kann man eine andere Definition des Typs IV - Tuberkulin finden, wie sie der Entwicklung des Tuberkulose- und Tuberkulintests zugrunde liegt, allgemein bekannt als die Mantoux-Reaktion. Dieser Mechanismus verursacht auch eine der Arten von Bronchialasthma, Brucellose, Abstoßung von Transplantaten. Eine der häufigsten Berufskrankheiten - Kontaktdermatitis - verläuft ebenfalls nach einer verzögerten Reaktion. Lepra, Syphilis und andere ansteckende chronische Krankheiten, Ekzeme haben es auch grundsätzlich.

Die Abstoßung von Organen während ihrer Transplantation erfolgt ausschließlich aufgrund von allergischen Manifestationen. In diesem Fall gibt es für eine Person, der ein Organ oder eine Gewebestelle transplantiert wurde, zwei kritische Perioden, in denen die Gefahr der Ablehnung besteht. Einer von ihnen geht am ersten Tag weiter, wenn das Risiko besteht, eine Allergie vom zytotoxischen Typ zu entwickeln. Die zweite dauert vom dritten bis zum zehnten Tag nach der Transplantation. Zu diesem Zeitpunkt kann sich eine verzögerte Reaktion entwickeln. In einigen Fällen kann eine Abstoßung am achtzehnten und zwanzigsten Tag auftreten. Um dies zu vermeiden, nehmen solche Patienten in großen Mengen spezielle Medikamente, die die übermäßige Immunantwort reduzieren.

Für das Auftreten einer Allergie vom verzögerten Typ sollte ein Allergen einige Merkmale aufweisen. Erstens ist es oft schwächer als diejenigen, die an der Entwicklung früherer Typen beteiligt sind. Zweitens entwickeln sich verzögerte Reaktionen in Reaktion auf zelluläre Allergene, dh Bakterien, "leichter", so dass chronische zelluläre bakterielle Erkrankungen einen so bedeutenden Platz unter zellvermittelten Reaktionen einnehmen.

Beim ersten "Besuch" des Körpers eines fremden Elementes bilden sich spezielle Zellen - sensibilisierte T-Lymphozyten, die vor einer sekundären Exposition gegenüber dem Allergen schützen. Diese Zellen werden manchmal auch als zelluläre Antikörper bezeichnet, aber dieser Name ist nur der Bequemlichkeit vorbehalten und ist in der Tat unwahr, da eine separate Gruppe von Molekülen zu den Antikörpern gehört.

Zu den sensibilisierten T-Lymphozyten gehören die folgenden Arten: T-Killer, Zellen, die Lymphokine produzieren, und Gedächtniszellen. Die ersten sind direkt Phagozytose, die letzteren bilden Lymphokine - eine Gruppe biologisch aktiver Substanzen, hauptsächlich Enzyme, die die Fähigkeit haben, die Membranen von "fremden" Zellen aufzulösen und sie so zu zerstören. Einige Lymphokine haben die Fähigkeit, Makrophagen für den allergischen Fokus zu gewinnen, die Hauptzellen, die für die Phagozytose verantwortlich sind. Speicherzellen sind verantwortlich für die Speicherung von Informationen über das Allergen, und im Falle eines solchen Einflusses in der Zukunft werden sie einer Reihe von Veränderungen unterzogen und stehen für den Schutz der inneren Umwelt des Körpers. Wie kürzlich festgestellt wurde, wird zusammen mit der Bildung von sensibilisierten T-Lymphozyten eine geringe Menge an cytotoxischen Antikörpern synthetisiert. Sie sind jedoch so klein, dass sie bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion keine signifikante Rolle spielen. All diese Handlungen erzeugen eine einzige äußere Manifestation einer Allergie vom verzögerten Typ - die Bildung eines Entzündungsfokus.

In einigen Quellen noch eine, die fünfte Art von Allergien, genannt Rezeptor-vermittelt, ist isoliert. Sein charakteristisches Merkmal ist die Bildung von Antikörper-Zeugen.

Die meisten Autoren erkennen es jedoch nicht als eine separate Gruppe von allergischen Reaktionen.

Durch die Geschwindigkeit und Intensität der Manifestation von klinischen Zeichen nach einer wiederholten Begegnung des Antigens (Allergen) mit dem Körper, werden allergische Reaktionen in zwei Arten unterteilt. Die erste Art von allergischen Reaktionen - sofortige Überempfindlichkeits (GCHNT), Synonyme - Überempfindlichkeit vom Soforttyp anaphylaktoide Reaktionen himergicheskogo Reaktionstyp, B-abhängige Reaktionen. Diese Reaktionen sind dadurch gekennzeichnet, dass Antikörper in den meisten Fällen in den Körperflüssigkeiten zirkulieren und sich innerhalb weniger Minuten nach dem Wiedereintritt des Antigens entwickeln. Die zweite Art von allergischen Reaktionen - delayed type hypersensitivity (GCHZT) Synonyme - delayed type hypersensitivity, himergicheskogo Reaktionstyp und T-abhängige Antwort. Diese Form der Allergie ist dadurch gekennzeichnet, dass die Antikörper auf der Lymphozytenmembran fixiert sind und deren Rezeptoren darstellen. Klinisch nach mehreren Stunden oder Tagen nach Kontakt des sensibilisierten Organismus mit dem Allergen.

Überempfindlichkeits-Soforttyp (SGHNT). Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs treten unter Beteiligung von Antikörpern auf, die als Antwort auf die Antigenlast in zirkulierenden humoralen Medien gebildet werden. Wiederholte Aufnahme des Antigens führt zu seiner schnellen Wechselwirkung mit zirkulierenden Antikörpern, der Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen.

Aufgrund der Art der Wechselwirkung von Antikörpern und Allergen werden drei Arten von Reaktionen der unmittelbaren Hypersensibilität unterschieden:

Der erste Typ ist reaktiv, einschließlich anaphylaktischer Reaktionen. Reinjektionsantigen kommt mit einem Antikörper (IgE) vor, der auf Gewebsbasophilen fixiert ist. Als Folge der Degranulation werden Histamin, Heparin, Hyaluronsäure, Kallikrein und andere biologisch aktive Verbindungen freigesetzt und gelangen in den Blutkreislauf. Die Ergänzung in den Reaktionen dieser Art der Teilnahme nimmt nicht an. Die allgemeine anaphylaktische Reaktion manifestiert sich durch anaphylaktischen Schock, lokalen anaphylaktischen Schock - Bronchialasthma, Heuschnupfen, Nesselsucht;

der zweite Typ ist cytotoxisch, dadurch gekennzeichnet, daß das Antigen auf der Zelloberfläche sorbiert ist oder eine Art seiner Struktur darstellt und der Antikörper im Blut zirkuliert. Der resultierende Antigen-Antikörper-Komplex in Gegenwart von Komplement hat eine direkte zytotoxische Wirkung. Zusätzlich sind aktivierte Immunozyten-Killer, Phagozyten an der Zytolyse beteiligt. Zytolyse tritt auf, wenn große Dosen von antiretikulärem cytotoxischem Serum verabreicht werden. Zytotoxische Reaktionen können in Bezug auf jedes Gewebe des Empfängertieres erhalten werden, wenn ihm das Spenderblutserum verabreicht wird, das zuvor gegen sie immunisiert wurde;

Die dritte Art sind Reaktionen wie das Artyus-Phänomen. Von dem Autor 1903 an Kaninchen beschrieben, die zuvor mit Pferdeserum nach subkutaner Verabreichung des gleichen Antigens sensibilisiert worden waren. An der Injektionsstelle entwickelt sich eine akute nekrotisierende Entzündung der Haut. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus ist die Bildung eines Antigen + Antikörper (IgG) -Komplexes mit dem Komplement des Systems. Der Komplex sollte groß sein - mindestens 19 S (Svedberg-Einheiten durch Sedimentationsrate), sonst fällt er nicht aus. So wichtig Blutplättchen Serotonin, Erhöhung der vaskulären Permeabilität, Mikropräzipitation Immunkomplexablagerung in der Wand von Blutgefäßen und anderen Strukturen zu fördern. In diesem Fall gibt es immer eine kleine Menge IgE im Blut, die auf Basophilen und Mastzellen fixiert ist. Immunkomplexe anlocken Neutrophilen, fagotsitiruya sie sie lysosomale Enzyme ausscheiden, was wiederum die Chemotaxis von Makrophagen bestimmen. Beeinflusst durch phagozytische Zellen freigesetzt hydrolytische Enzyme (pathochemical Stufe) beginnt Schaden (pathophysiologischen Stufe) der Gefäßwand, Lockerung von endothelialen, Thrombus, Blutungen, scharfe Mikrozirkulationsstörungen mit den Brennpunkten der Nekrose. Entzündung entwickelt sich.

Des Weiteren kann Arthus-Phänomen Manifestation allergischer Reaktionen dieser Art dienen als Serumkrankheit - Symptom, das von Mensch und Tier Seren mit prophylaktischen oder therapeutischen Zwecken (Tollwut, Tetanus, anti-Plage und viele andere) nach parenteraler Verabreichung auftritt; Immunglobuline; transfundiertes Blut, Plasma; Hormone (ACTH, Insulin, Östrogene usw.); einige Antibiotika, Sulfonamide; mit den Bissen von Insekten, die giftige Verbindungen ausstoßen. Die Grundlage für die Bildung von Serumkrankheit sind Immunkomplexe, die als Reaktion auf einen primären, einmaligen Eintritt eines Antigens in den Körper entstehen.

Die Eigenschaften des Antigens und die Eigenschaften der Reaktivität des Körpers beeinflussen die Schwere der Manifestation der Serumkrankheit. Wenn ein fremdes Antigen in das Tier eindringt, werden drei Arten von Reaktion beobachtet: 1) Antikörper werden überhaupt nicht gebildet und die Krankheit entwickelt sich nicht; 2) es kommt zu einer ausgeprägten Bildung von Antikörpern und Immunkomplexen. Klinische Zeichen erscheinen schnell, wenn der Antikörpertiter zunimmt - verschwinden; 3) milde Antigenigenese, unzureichende Eliminierung des Antigens. Günstige Bedingungen sind für die anhaltende Persistenz von Immunkomplexen und deren zytotoxische Wirkung geschaffen.

Die Symptomatologie ist durch ausgeprägten Polymorphismus gekennzeichnet. Ausgangs der akuten klinischen Manifestationen oft bestimmt, indem die Temperatur auf 1,5-2 ° C erhöht, regional oder generalisierte Lymphadenopathie, charakteristische Hautveränderungen (Erythem, Urticaria, Schwellung) und schmerzhafter Gelenke. In schwereren Fällen, akute Glomerulonephritis beobachtet, beeinträchtigte Funktion des Herzmuskels, Herzrhythmusstörungen, Erbrechen, Durchfall.

In den meisten Fällen verschwinden nach 1-3 Wochen die klinischen Zeichen und die Genesung findet statt.

Spezifische Manifestationen allergischer Reaktionen dieser Art können das Petechien-Fieber von Pferden sein, das durch multiple Blutungen in der Haut, Schleimhäute innerer Organe mit der Bildung von Infiltraten gekennzeichnet ist. Allergische Bronchoalveolitis wird häufig bei Pferden in städtischen Bedingungen gefunden.

Die allgemeine Pathogenese der allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs. Allergische Reaktionen des Soforttyps, die sich im Aussehen unterscheiden, haben gemeinsame Entwicklungsmechanismen. Bei der Entstehung der Hypersensibilität gibt es drei Stufen: immunologisch, biochemisch (pathochemisch) und pathophysiologisch.

Das immunologische Stadium beginnt mit dem ersten Kontakt des Allergens mit dem Körper. Die Aufnahme des Antigens stimuliert Makrophagen, sie beginnen Interleukine freizusetzen, die T-Lymphozyten aktivieren. Letztere wiederum lösen die Synthese- und Sekretionsprozesse in B-Lymphozyten aus, die zu Plasmazellen werden. Plasmocyten in der Entwicklung der allergischen Reaktion der ersten Art produzieren überwiegend IgE, der zweite Typ - IgG1,2,3, IgM, der dritte Typ - hauptsächlich IgG, IgM.

Immunglobuline Zellen auf der Oberfläche befestigt ist, von denen es entsprechende Rezeptoren -. Auf zirkulierenden Basophile, Mastzellen, Bindegewebe, Blutplättchen, glatte Muskelzellen, Hautepithel usw. einen Zeitraum von Sensibilisierung wird die Empfindlichkeit die gleiche Allergen Wiedereintritt erhöht. Der maximale Schweregrad der Sensibilisierung tritt nach 15-21 Tagen auf, obwohl die Reaktion viel früher auftreten kann.

Im Fall der Reinjektion des Antigens an ein sensibilisiertes Tier wird die Wechselwirkung des Allergens mit Antikörpern auf der Oberfläche von Basophilen, Blutplättchen, adipösen und anderen Zellen auftreten. Gebildete Immunkomplexe, die die Eigenschaften von Zellmembranen verändern. Wenn das Allergen an mehr als zwei benachbarte Immunglobulinmoleküle bindet, wird die Membranstruktur aufgebrochen, die Zelle wird aktiviert, die zuvor synthetisierten oder neu gebildeten Allergiemediatoren werden verworfen. Und nur etwa 30% der dort enthaltenen biologisch aktiven Substanzen werden aus den Zellen freigesetzt, da sie nur durch den deformierten Teil der Membran der Zielzellen ausgestoßen werden.

Die biochemische (pathochemical) ändert Schritt auf dem Zellmembran in immunologischer Phase auftritt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen, die eine Kaskade von Reaktionen, die Anfangsphase auslösen, die scheinbar Aktivierung Esterasen Zelle ist. Als Ergebnis werden eine Reihe von Allergie-Mediatoren freigesetzt und neu synthetisiert. Mediatoren haben vasoaktive und kontraktile Aktivität, chemotaktische Eigenschaften, die Fähigkeit Gewebe zu schädigen und Reparaturprozesse zu stimulieren.

Die Rolle der einzelnen Mediatoren bei der allgemeinen Reaktion des Körpers auf den Wiedereintritt des Allergens ist wie folgt.

Histamin - einer der wichtigsten Mediatoren der Allergie. Seine Freisetzung aus Mastzellen und Basophilen erfolgt durch Sekretion, was ein energieabhängiger Prozess ist. Die Energiequelle ist ATP, das unter dem Einfluss von aktivierter Adenylatzyklase zerfällt. Histamin erweitert die Kapillaren, erhöht die Gefäßpermeabilität, indem es die terminalen Arteriolen erweitert und postkapillare Venolen einschnürt. Es inhibiert die zytotoxische und Helfer-Aktivität von T-Lymphozyten, deren Proliferation, B-Zell-Differenzierung und Antikörpersynthese durch Plasmozyten; aktiviert T-Suppressoren, hat eine chemokinetische und chemotaktische Wirkung auf Neutrophile und Eosinophile, hemmt die Sekretion von Neutrophilen durch lysosomale Enzyme.

Serotonin (5-Hydroxytryptomin) - vermittelt Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Durchlässigkeit und Krampf der Gefäße des Herzens, des Gehirns, der Nieren, der Lunge. Es wird von Tieren aus Mastzellen freigesetzt. Im Gegensatz zu Histamin hat es keine entzündungshemmende Wirkung. Aktiviert die Suppressorpopulation von T-Lymphozyten des Thymus und der Milz. Unter seinem Einfluss wandern T-Suppressoren der Milz zu Knochenmark und Lymphknoten. Zusammen mit der immunsuppressiven Wirkung kann Serotonin eine immunstimulierende Wirkung durch den Thymus ausüben. Erhöht die Empfindlichkeit von mononukleären Zellen gegenüber verschiedenen Faktoren der Chemotaxis.

Bradykinin - die aktivste Komponente des Kinin-Systems. Es verändert den Tonus und die Durchlässigkeit der Blutgefäße; senkt den Blutdruck; stimuliert die Sekretion von Mediatoren durch Leukozyten; beeinflusst in gewissem Maße die Mobilität von Leukozyten; verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur. Bei Patienten mit Asthma führt Bradykinin zu Bronchospasmus. Viele der Wirkungen von Bradykinin sind auf einen sekundären Anstieg der Sekretion von Prostaglandinen zurückzuführen.

Heparin - Proteoglycan, bildet Komplexe mit Antithrombin, die die gerinnende Wirkung von Thrombin verhindern (Blutgerinnung). Es wird bei allergischen Reaktionen von Mastzellen, die in großen Mengen enthalten ist, freigesetzt. Neben dem Antikoagulans hat es noch andere Funktionen: es nimmt an der Zellproliferationsreaktion teil, stimuliert die Migration von Endothelzellen in die Kapillaren, unterdrückt die Wirkung des Komplements, aktiviert die Pino- und Phagozytose und verstärkt die Wirkung der Elastase.

Fragmente ergänzen - Anaphylaxie (Histamin freisetzende) Aktivität gegen Mastzellen, Basophile, andere Leukozyten, erhöhen den Tonus der glatten Muskulatur. Unter ihrem Einfluss erhöht sich die Durchlässigkeit der Gefäße. Kleine Polypeptidfragmente von Komplement C3a, C4a, C5a synthetisiert, wenn das Komplementsystem aktiviert ist.

Fragment C5a hat eine starke chemotaktische Aktivität für Monozyten, Neutrophile, Basophile und Eosinophile. Es verursacht Freisetzung von granulären Enzymen und Mediatoren, Aggregation von Blutzellen. Beeinflusst von C5a Vertrag glatten Muskel der Luftröhre, Parenchym der Lunge, die der Grund für das Auftreten von anhaltenden krampfartigen Reaktionen in den Bronchien verschiedener Tiere sein kann.

Die Bildung von Anaphylatoxin-Komplementfaktoren weist auf eine mögliche Assoziation von Immunkomplexerkrankungen mit dem Prozess der Komplementaktivierung hin, an der IgG- und IgM-Klassen beteiligt sind, sowie auf eine Soforttyp-Überempfindlichkeitsreaktion, bei der IgE und IgG auftreten1.

Metaboliten von Sauerstoff - können Mikroorganismen sowie Zellen des Wirtsgewebes schädigen. Stimuliert durch ein Allergen absorbieren Phagozyten intensiv Sauerstoff, und nach 30-60 Sekunden treten seine hochreaktiven Metaboliten auf. In Neutrophilen ist Wasserstoffperoxid (H2Über2), Superoxid (O - 2), Hydroxylradikal (OH -) und Singulett - Sauerstoff (1 O2). Diese Substanzen werden auch von Monozyten / Makrophagen, Eosinophilen, Basophilen, Mastzellen produziert. Es wurde gezeigt, dass die Toxizität von Wasserstoffperoxid, Superoxid und Hydroxylradikal zu einem großen Teil durch die Empfindlichkeit der Zielzelle bestimmt wird. Lungen sind häufiger als andere Organe Sauerstoffmetaboliten in hohen Konzentrationen ausgesetzt. Bei ihrem Schaden spielen aktive Metaboliten von Sauerstoff eine unbestreitbare Rolle. Alveolare Makrophagen, Lungenparenchymzellen und Zellen, die in den Lungen in den Entzündungsherd wandern, können Metaboliten von Sauerstoff bilden, die direkt oder indirekt die Leukozyten-Zytotoxizität erhöhen.

Unter normalen Bedingungen schützt Superoxiddismutase, die Mangan, Eisen oder Kupfer-Zink als Cofaktoren enthält, Zellen vor Sauerstoffmetaboliten. Wasserstoffperoxid kann auf nicht-enzymatische Weise mit Ascorbinsäure oder reduziertem Glutathion zersetzt werden.

Langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie (MRSA) - bewirkt, im Gegensatz zu Histamin, eine langsame Kontraktion der glatten Muskulatur von Trachea und Ileum von Meerschweinchen, menschlichen Bronchiolen und Affen, erhöht die Durchlässigkeit der Gefäße der Haut, übt eine ausgeprägtere bronchospastische Wirkung aus als Histamin. Die Wirkung von MRSA wird nicht mit Antihistaminika entfernt. Der Ausdruck MRSA bezieht sich auf eine Substanz oder eine Gruppe von Substanzen, die schwefelhaltige ungesättigte Fettsäuren darstellen. Dies sind in den meisten Fällen die Metaboliten von Arachidonsäure. Sie unterscheiden sich durch Basophile, peritoneale alveoläre Monozyten und Blutmonozyten, Mastzellen, verschiedene sensibilisierte Lungenstrukturen. Die Isolierung wird durch Immunkomplexe und aggregierte Immunglobuline induziert.

Prostaglandine (THG) sind ungesättigt C20 Fettsäuren, die einen Cyclopentanring enthalten. Prostaglandine E, F, D werden in den Körpergeweben synthetisiert.Die Fähigkeit, PG in verschiedenen Leukozyten zu produzieren, ist nicht diegleiche. Monozyten (Makrophagen) bilden eine signifikante Menge an PG E2, PG F2a; Neurophile produzieren mäßig PG E2; Linien von Mastzellen und Basophilen synthetisieren PG D2. Die Bildung von Prostaglandinen verändert sich wie andere Metaboliten der Arachidonsäure unter dem Einfluss der Stimulation der Zelloberfläche. Die Wirkung von PG auf das Immunsystem ist vielfältig. Das biologisch aktivste PG E2. Es induziert die Differenzierung von unreifen Thymozyten, B-Lymphozyten, hämatopoetischen Vorläuferzellen, ihren Erwerb der Eigenschaften reifer Zellen, stimuliert die Erythropoese. Umgekehrt wirkt es auf reife Leukozyten. PG E2 unterdrückt die Proliferation von T- und B-Lymphozyten; Chemotaxis, Chemokinese, Leukozytenaggregation; Zytotoxizität von natürlichen Killerzellen und T-Zellen; Freisetzung von Mediatoren von Entzündungen, Monokinen oder Lymphokinen aus Mastzellen, Basophilen, Neutrophilen, Monozyten, Lymphozyten. Exogene Prostaglandine haben die Fähigkeit, den Entzündungsprozess zu stimulieren oder zu inhibieren, Fieber zu verursachen, Blutgefäße zu erweitern, ihre Permeabilität zu erhöhen und das Auftreten von Erythem zu verursachen. Prostaglandine F verursachen einen ausgeprägten Bronchospasmus. Ihre Zahl während des Anfalles des Bronchialasthma ist 15 Male vergrössert. Prostaglandine E haben den gegenteiligen Effekt mit hoher bronchodilatorischer Aktivität.

Die Wirkung von Prostaglandinen auf immunkompetente Zellen ist dosisabhängig und wird hauptsächlich auf der Ebene von zyklischen Nukleotiden realisiert.

Zusätzlich zu diesen Mediatoren bilden die Zielzellen wiederum humorale Medien von Leukotrienen, Thromboxanen, Faktoren Aktivierung von Thrombozyten, chemotaktischer Faktor von Eosinophilen usw.

Zu einer Gruppe von Mediatoren einer unmittelbaren allergischen Reaktion, die in einem späteren Stadium der Allergie enthalten sind, Trypsin, Antitrypsin, Hyaluronsäure, lysosomale Enzyme, kationische Proteine ​​von Neutrophilen und Makrophagen, Kinine, Komplementkomponenten des Systems.

Pathophysiologisches Stadium. Es ist eine klinische Manifestation von allergischen Reaktionen. Biologisch aktive Substanzen, die von Zielzellen freigesetzt werden, wirken synergistisch auf die Struktur und Funktion der Organe und Gewebe des tierischen Organismus. Die resultierenden vasomotorischen Reaktionen werden von Durchblutungsstörungen im Mikrozirkulationsbett begleitet, die sich auf den systemischen Kreislauf auswirken. Die Ausdehnung der Kapillaren und die Erhöhung der Permeabilität der histohämatologischen Barriere führen zum Austritt von Flüssigkeit über die Gefässwände hinaus zur Entstehung von serösen Entzündungen. Die Infektion der Schleimhäute ist begleitet von Schwellung, Hypersekretion des Schleims.

Die Übertragung von Blut in den peripheren Kanal aufgrund von Vasodilatation führt zu einem Abfall des Blutdrucks.

Bei der Entstehung allergischer Reaktionen vom unmittelbaren Typ ist der Zustand der glatten Muskelfasern von nicht geringer Bedeutung. Viele Mediatoren der Allergie stimulieren die kontraktile Funktion der Myofibrillen der Wände der Bronchien, Därme und anderer Hohlorgane. Die Ergebnisse der krampfhaften Kontraktionen unverzerrter Muskelelemente können sich bei Asphyxie, motorischen Funktionsstörungen des Magen-Darm-Traktes, wie Erbrechen, Durchfall, akuten Schmerzen durch übermäßige Kontraktionen des Magens und des Darmes manifestieren.

Die nervöse Komponente der Entstehung einer Allergie ist auf den Einfluss von Kinin (Bradykinin), Histamin, Serotonin auf Neuronen und deren sensitiven Formationen zurückzuführen. Störungen der Nervenaktivität im Falle einer Allergie können sich durch Synkope, ein Gefühl von Schmerz, Brennen, unerträglichen Juckreiz, andere Anzeichen manifestieren.

Das Vorherrschen von vasomotorischen Reaktionen der glatten Muskulatur oder der nervösen Komponente im Mechanismus allergischer Reaktionen hängt von der Art des Allergens, den Wegen seines Eindringens in den Körper, der Art der Tiere, ihren individuellen Eigenschaften ab.

Überempfindlichkeitsreaktionen des unmittelbaren Typs werden entweder durch Genesung oder durch einen tödlichen Ausgang, der durch Asphyxie oder akute Hypotension verursacht sein kann, vervollständigt.

Der Kampf um die Wiederherstellung der gestörten Homöostase beginnt bereits im immunologischen Stadium mit der Bildung von Immunkomplexen, die das Allergen binden; In der zweiten Stufe setzt sich aufgrund der Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen das Auftreten eines Superoxidradikals fort und wird in der dritten Stufe durch die endgültige Eliminierung des Allergens und Neutralisierung der Mediatoren der Allergie vervollständigt.

Anaphylaxie. Am häufigsten tritt bei Nutztieren diese Art von Soforttyp-Hypersensibilität, wie Anaphylaxie, auf.

Anaphylaxie (aus dem Griechischen - im Gegensatz dazu Philaxis - Schutz, Schutz) - ein Zustand erhöhter Reaktivität von Tieren auf wiederholte parenterale Aufnahme einer fremden Substanz von Protein-Natur in den Körper. Der Begriff wurde 1902 von Richet vorgeschlagen. Unter den experimentellen Bedingungen beobachtete er den Tod von Hunden durch eine erneute Injektion des Aalserums.

In Experimenten an Tieren unterschiedlichen Typs wird Anaphylaxie leicht durch die Reinjektion des Allergens an ein sensibilisiertes Tier modelliert. Klassisches Objekt für die Untersuchung der Anaphylaxie ist das Meerschweinchen (GP Sacharow, 1905). Wenige Minuten nach der parenteralen Sekundäreinführung von Fremdprotein (Pferdeserum) entwickeln sich charakteristische Merkmale. Das Tier beginnt sich zu sorgen, kräuselt die Haare, die Pfoten kratzen oft am Maul, nehmen eine Seitenhaltung ein; das Atmen wird schwierig, intermittierend, es gibt eine konvulsive Kontraktion der Muskeln; es gibt eine unfreiwillige Trennung von Kot und Urin; Atmungsbewegungen verlangsamen, und nach ein paar Minuten stirbt das Tier mit Anzeichen von Asphyxie. Dieses klinische Bild ist mit einem Blutdruckabfall, einer Abnahme der Körpertemperatur, einer Azidose, einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Blutgefäße verbunden. Wenn die Autopsie eines Meerschweinchens anaphylaktischen Schocks erlag, wurden Emphysem- und Atelektasenherde in den Lungen, multiple Blutungen auf den Schleimhäuten und nicht kombiniertes Blut nachgewiesen.

Bei Tieren verschiedener Art ist Anaphylaxie nicht gleich. Nach der Verabreichung, insbesondere intravenös, der permissiven Dosis des Allergens können einige der unmittelbaren Anzeichen von Hyperämie bei Tieren vorherrschen. Und die Veränderung der Funktionen der sogenannten "Schock" -Organe ist charakteristisch. Bei einem Kaninchen sind dies Gefäße mit einem kleinen Zirkulationskreis. Sie reagieren mit einer starken Kontraktion der Arteriolen der Lunge, Expansion des rechten Ventrikels, Hypotonie. Der tödliche Ausgang ist jedoch äußerst selten. Hunde sind empfindlicher. Als Folge einer krampfartigen Kontraktion der Pfortader entwickeln sich stagnierendes vaskuläres Mesenterium, hämorrhagische Enteritis, Zystitis; Kotmassen und Urin sind rot gefärbt mit roten Blutkörperchen. Bei Pferden ist das "Schock" -organ die Haut. Hohe Mortalität durch Anaphylaxie wurde nach der Reinjektion von Anthrax-Impfstoff bei Schafen, Rindern festgestellt. Bei Schweinen nach wiederholter Verabreichung von Antiserumseren nach 5-6 Stunden können Anzeichen einer Anaphylaxie ohne letalen Ausgang mit Wiederherstellung der normalen Vitalaktivität auftreten.

Die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks kann verhindert werden, indem 1-2 Tage vor der Injektion des erforderlichen Volumens des Arzneimittels eine geringe Dosis Antigen an ein sensibilisiertes Tier verabreicht wird. Geringe Mengen an Antigen binden Antikörper, und die Auflösungsdosis ist nicht begleitet von der Entwicklung von immunologischen und anderen Stufen von Soforttyp-Überempfindlichkeit. Die beschriebene vorübergehende Entfernung der Überempfindlichkeit gegenüber der Wiedereinführung eines Allergens wurde als Desensibilisierung bezeichnet.

Atopie. Unter den Reaktionen des ersten Typs, zusammen mit anaphylaktischen, unterscheidet sich auch Atopie (vom griechischen thopos - ein Ort, aber - ein Außerirdischer, ungewöhnlich). Die Atopie ist eine genetisch bedingte Prädisposition für pathologische Immunreaktionen in Reaktion auf die Wirkung von Allergenen, die für die meisten Menschen und Tiere harmlos sind.

Gegenwärtig sind atonische Erkrankungen Krankheiten, die durch Überproduktion von IgE verursacht werden. Atopie ist durch eine erbliche Prädisposition gekennzeichnet, obwohl die Art der Vererbung nicht klar ist. In der Pathogenese der Atopie werden Spasmen der glatten Muskulatur, erhöhte Permeabilität der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes und der Atemwege, venöse Hyperämie, Ödeme besonders erwähnt. Darüber hinaus finden sich Veränderungen der Drüsensekretion (Discrinia), moduliert durch unspezifische (vegetative) Faktoren.

Atopische Erkrankungen sind beim Menschen relativ gut untersucht (Asthma, Bronchialatopie, Dermatitis atonic, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Pollinose usw.). Atopische Erkrankungen bei Tieren wurden wenig untersucht. Dennoch sind die Phänomene der Pollinose mit asthmatischer Dyspnoe und Bronchitis bei Rindern bekannt; Pferde beschreiben eine Überempfindlichkeitsreaktion gegen Pflanzenheu-Antigene und Einstreu in Form von emphysematöser Bronchitis, Insektenstichen; bei Hunden und Katzen können sich allergische Reaktionen auf Nahrungsmittelkomponenten, Milch, Fisch, granulierte Trockenfutter usw. entwickeln.

Anaphylaktoide Reaktionen. Anaphylaktoide Reaktionen (Pseudo-Allergie, anafilatoksicheskie) durch eine erhöhte Ansprechbarkeit der Organismus, nicht-immunologischen Wechselwirkungen von Antikörper mit Antigen und ergeben sie aus dem direkten Einfluß von Störfaktoren auf den Zielzellen mit anschließender Isolierung von Mediator (biochemische Stufe) und deren Nachwirkung (pathophysiologischen Schritt).

Anaphylaktoide Reaktionen können durch physikalische Faktoren verursacht werden - Hitze, Kälte, Druck, erhöhte körperliche Aktivität, Impfstoffe, Seren, Polypeptide, Dextrine, Muskelrelaxantien, Helminthika usw.

Sie können eine direkte direkte schädigende Wirkung auf Basophile, Mastzellen und andere Zellen mit der Freisetzung von Mediatoren der Allergie haben; stimulieren Mastzellen mit Polypeptiden; beeinflussen Enzymsysteme, die aus Arachidonsäure synthetisiert werden, Prostaglandinen und Leukotrienen, vasospastischen Wirkung gefolgt; verursachen Aggregation von Blutzellen. Pathophysiologischen Stufe mit den klinischen Symptome (Juckreiz, Rötung, Ödeme, Diathese, Hypotonie, Bradykardie) ist sehr ähnlich, die bei der Entwicklung der sofortigen Überempfindlichkeit und Tuberkulin-Typ bei sensibilisierten Empfänger.

In der Tierarztpraxis ist Lähmung, die auftritt, wenn ein Tier durch ein einzelnes Mittel sensibilisiert wird, um ein Antigen eines anderen Ursprungs, Mikroorganismen oder ihre Toxine einzuführen, von großem Interesse. Es ist beispielsweise festgestellt worden, daß eine positive Reaktion auf Tuberkulin oft bei Tieren beobachtet wird, die mit malovirulenten atypischen Mykobakterien sensibilisiert sind, die Antigene tragen, die mit Tuberkulose-Pathogenen verwandt sind. Zur Identifizierung der Spezifität der Probe wird in diesen Fällen ein komplexes Antigen verwendet, das es ermöglicht, ein vom Organismus sensibilisiertes Tierpathogen zu identifizieren.

Pathogenetische Aspekte der Entwicklung systemischer und lokal manifestierter Parallergie bei Tieren wurden nicht ausreichend identifiziert, aber ihre Wahrscheinlichkeit muss berücksichtigt werden.

Überempfindlichkeit des verzögerten Typs (GZZHT). Allergische Reaktionen vom verzögerten oder Tuberkulintyp sind dadurch gekennzeichnet, dass im Gegensatz zu Reaktionen vom unmittelbaren Typ die Reaktion eines sensibilisierten Tieres auf ein Antigen nicht sofort, sondern mindestens 24 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen auftritt.

Zeichen von GGZT wurden von Koch zu Beginn des 19. Jahrhunderts beschrieben. Er fand, dass die Haut von Patienten mit Tuberkulose von Tieren und Menschen sehr empfindlich gegen Tuberkulin - ein Produkt von Mykobakterien - ist.

Diese Art der Reaktion tritt mit überwiegender Beteiligung von sensibilisierten Lymphozyten, so wird sie als die Pathologie der zellulären Immunität angesehen. Langsame Reaktion auf ein Antigen, aufgrund der Notwendigkeit, für eine längere Zeit Anhäufungen von lymphozytischen Zellen (T- und B-Lymphozyten, verschiedener Populationen, Makrophagen, Basophile, Mastzellen) in der Zone der Einwirkung von Fremdstoffen im Vergleich zu humoralen Reaktion von Antigenen + Antikörpern bei sofortiger Überempfindlichkeit.

Langsamere Reaktionen entwickeln sich bei Infektionskrankheiten, Impfungen, Kontaktallergien, Autoimmunkrankheiten, beim Einbringen verschiedener antigener Substanzen in Tiere und bei der Anwendung von Haptenen. Sie werden in der Veterinärmedizin für die allergische Diagnose von latenten Formen solcher chronisch vorkommenden Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Saft und einigen Helminthenbefall (Echinokokkose) weit verbreitet verwendet.

Wie jede andere Reaktion auf ein Allergen tritt GGZT in drei Stufen auf; ihre Manifestation hat ihre eigenen Besonderheiten.

Das immunologische Stadium ist dadurch gekennzeichnet, dass T-Lymphozyten mit fremden Antigenen interagieren. Antigene können verschiedene Arten von Parasiten, Bakterien (Streptococcus, Tuberkelbazillus, Pneumokokken), Pilze, Fremdproteine ​​(Impfstoffe), Arzneimittel, insbesondere Antibiotika, Haptene, Verbinden des Körpers mit Proteinen sein. Der primäre Kontakt des Allergens mit dem T-Lymphozyten wird von seiner Sensibilisierung begleitet. Wiederholte Exposition gegenüber dem gleichen Allergen führt zur Interaktion spezifischer Rezeptoren auf der Oberfläche der sensibilisierten T-Zelle mit Fremdproteinen. Ein solcher Rezeptor ist das in der T-Lymphozytenmembran eingebaute IgM. Spezifische Antigen-Erkennung aktiviert diese Zellen und sie beginnen, um die Antigen-spezifische und unspezifische Faktoren und Lymphokine zu synthetisieren.

Im pathochemischen Stadium synthetisieren stimulierte T-Lymphozyten eine große Anzahl von Lymphokinen, den Mediatoren des GZZT. Sie wiederum umfassen Zellen anderer Arten, wie Monozyten / Makrophagen, Neutrophile, in die Antwort auf ein fremdes Antigen.

Die wichtigsten in der Entwicklung des pathochemischen Stadiums sind die folgenden Mediatoren:

der migrationshemmende Faktor ist für das Vorhandensein von Monozyten / Makrophagen im Entzündungsinfiltrat verantwortlich, ihm wird die wichtigste Rolle bei der Bildung einer phagozytischen Reaktion zugeschrieben;

Faktoren, die Makrophagen-Chemotaxis, ihre Adhäsion, Resistenz beeinflussen;

Mediatoren, die die Aktivität von Lymphozyten beeinflussen, wie ein Transportfaktor, der die Reifung von T-Zellen im Empfängerkörper nach der Einführung von sensibilisierten Zellen fördert; ein Faktor, der Blasten-Transformation und Proliferation verursacht; ein unterdrückender Faktor, der die Immunantwort auf ein Antigen hemmt usw.;

ein Chemotaxisfaktor für Granulozyten, der ihre Emigration stimuliert, und ein inhibitorischer Faktor, der umgekehrt wirkt;

Interferon, schützt die Zelle vor der Einführung von Viren;

Hautreaktionsfaktor, unter dessen Einfluß die Permeabilität der Hautgefäße zunimmt, kommt es an der Stelle der Reinjektion des Antigens zu Schwellung, Rötung, Gewebstraffung.

Der Einfluss von Mediatoren der Allergie beschränkt sich auf gegenwirkende Systeme, die Zielzellen schützen.

Im pathophysiologischen Stadium bestimmen biologisch aktive Substanzen, die durch geschädigte oder stimulierte Zellen isoliert werden, die weitere Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Spättyp.

Lokale Gewebeveränderungen bei Reaktionen vom verzögerten Typ können bereits 2-3 Stunden nach der Wirkung der auflösenden Dosis des Antigens nachgewiesen werden. Sie manifestieren sich durch die initiale Entwicklung einer Granulozytenreaktion auf Reizung, dann wandern hier Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen, die sich um die Gefäße ansammeln, ab. Zusammen mit der Migration findet die Zellproliferation im Zentrum der allergischen Reaktion statt. Am ausgeprägtesten sind jedoch Veränderungen nach 24 bis 48 Stunden, die durch eine hyperergische Entzündung mit ausgeprägten Zeichen gekennzeichnet sind.

Verzögerte allergische Reaktionen werden in erster Linie Thymus-abhängige Antigene induziert - behandelten und unbehandelten Proteine, Komponenten von mikrobiellen Zellen und Exotoxine, Virusantigene, niedermolekulare Haptene konjugierte Proteine. Die Reaktion auf ein Antigen bei dieser Art von Allergie kann in jedem Organ, Gewebe, gebildet werden. Es bezieht sich nicht auf die Beteiligung von Komplementärsystemen. Die Hauptrolle in der Pathogenese gehört zu T-Lymphozyten, die in Experimenten mit Neon-tal thymectomy erwiesen, die Entwicklung von Allergien vom verzögerten Typ zu verhindern. Genetische Kontrolle der Reaktion erfolgt entweder auf der Ebene der individuellen Subpopulationen von T und B-Lymphozyten, oder auf der Ebene der interzellularen Beziehungen.

Je nach dem ätiologischen Faktor und der Lokalisation werden verschiedene Arten der Überempfindlichkeit des verzögerten Typs berücksichtigt:

Tuberkulinreaktion des klassischen Typs, die auftritt, wenn parasitäre, bakterielle oder virale Antigene einem sensibilisierten Organismus ausgesetzt werden. Die Reaktion findet breite Anwendung bei der allergischen Diagnose von Tuberkulose bei Menschen und Tieren, bei Rotz, Brucellose, Milzbrand, Toxoplasmose, vielen parasitären (Gastrofilae) und anderen Krankheiten. Für den Nachweis von Sapa greifen die Pferde deshalb auf einen Allergietest zurück - die Malleenisierung. Die Anwendung der gereinigten Malleinpräparation auf die Schleimhaut der infizierten Tiere nach 24 Stunden ist begleitet von der Entwicklung einer akuten hyperergischen Konjunktivitis. In diesem Fall wird ein reichlich vorhandener Ausfluss aus der Augenecke des gräulich-eitrigen Exsudats beobachtet, arterielle Hyperämie, Schwellungen der Augenlider. Eine ähnliche Reaktion wird bei der okulären Tuberkulinisierung beobachtet - Tuberkulinanwendungen an Bindehäuten bei Kühen, Trägern des Erregers der Tuberkulose;

Kontakt allergische Reaktion kommt an den Stellen der direkten Wechselwirkung des Allergens mit der Hautoberfläche, Schleimhaut und serösen Membranen. Zellinfiltrat ist in der Epidermis hauptsächlich durch mononukleäre Zellen lokalisiert. Die Reaktion manifestiert sich durch kontaktallergische Dermatitis, Photodermatose. Für die Entwicklung photoallergischer Reaktionen erfordert zwei Bedingungen: den Körpers auf jedem Weg (oral, oral, durch Inhalation, über die Haut) Eingabe des Photosensibilisators, die Bildung von lichtempfindlichen Substanzen im Tierkörper und deren anschließenden Bestrahlung mit UV-Strahlen. Sensibilisierung der Haut verursachen kann einige Antiseptika, Diuretika, Antibiotika, Eosin, Chlorophyll, Fluorescein und andere. Antigene endogen Gewebesubstanz durch Sonnenbestrahlung gebildet werden können.

Bei Rindern, Schafen, Pferden, Schweinen, nach Klee, Buchweizen unter dem Einfluss von UV-Strahlung auf nicht-pigmentierten Bereiche der Haut essen können Anzeichen von sogenannten „Klee“ oder „Buchweizen“ Krankheit beobachtet werden. Es äußert sich durch Erythem, ekzematöse Läsion, Juckreiz, Schwellung, Entzündung;

basophile Hautempfindlichkeit entwickelt sich in einem sensibilisierten Organismus mit überwiegend basophiler Infiltration. Es ist Thymus-abhängig, es wird in der Lokalisierung von bösartigen Tumoren mit Gewebeschaden durch Helminthen und Milben beobachtet;

Überempfindlichkeit, die Abstoßung des Transplantats verursacht. Die zelluläre Reaktion mit einer hohen Aktivität von zytolytischen T-Lymphozyten.